Подъязычный нерв (лат. nervus hypoglossus) — XII пара черепномозговых нервов. Отвечает за движение языка. Анатомия

Из вещества мозга подъязычный нерв выходит 10-15 корешками из борозды между пирамидой и оливой продолговатого мозга. Корешки объединяются в общий ствол, который через канал подъязычного нерва (лат. canalis n.hypoglossus) выходит из полости черепа, следует вниз между блуждающим нервом и нижней яремной веной, огибает снаружи внутреннюю сонную артерию, проходя между нею и внутренней яремной веной. Далее он пересекает наружную сонную артерию в виде выпуклой вниз дуги, подходит под заднее брюшкодвубрюшной мышцы в область поднижнечелюстного треугольника (лат. trigonum submandibulare) и, вступив в мышцы языка, отдаёт язычные ветви (лат. rr.linguales).

Язычные ветви – концевые ветви подъязычного нерва, подходят к нижней поверхности языка и иннервируют как собственные, так и скелетные мышцы последнего.

По своему ходу n.hypoglossus отдаёт ряд ветвей, которые соединяют его с другими нервами (см. рис.):

1. соединительная ветвь с верхним шейным ганглием симпатического ствола

2. соединительная ветвь с нижним узлом блуждающего нерва

3. соединительная ветвь с язычной ветвью блуждающего нерва

4. соединительная ветвь с шейной петлёй (лат. ansa cervicalis)

5. Соединительная ветвь с язычным нервом тройничного нерва.

Кроме соединительных ветвей, подъязычный нерв в самом начале (в области канала подъязычного нерва) отдаёт ветви к твёрдой мозговой оболочке поперечного синуса (лат. sinus transversus).

[править]Функция

Подъязычный нерв – двигательный.

Ядро подъязычного нерва (лат. Nucleus n.hypoglossi) двигательное, залегает в средних отделах задней части продолговатого мозга. Со стороны ромбовидной ямки оно проецируется в области треугольника подъязычного нерва (лат. trigonum n.hypoglossi). Ядро подъязычного нерва состоит из крупных мультиполярных клеток и большого количества расположенных между ними волокон, которыми оно разделяется на три более или менее обособленные клеточные группы. Каждая из этих групп иннервирует свою мышцу языка. В эволюционном плане эти нейроны идентичны мотонейронам передних рогов спинного мозга.

Подъязычный нерв иннервирует мышцы языка: шилоязычную (лат. m.styloglossus), подъязычно-язычную (лат. m.hyoglossus) иподбородочно-язычную мышцы (лат. m.genioglossus), а также поперечные и прямые мышцы языка. Иннервация произвольных движений осуществляется по кортикоядерным путям, которые начинаются в прецентральной извилине коры головного мозга. Ядро подъязычного нерва получает импульсы преимущественно по контрлатеральному корково-ядерному пути. Помимо этого, информацию к нему несут афферентные волокна, из ретикулярной формации, ядро одиночного пути (лат. nucleus tractus solitarii) (получающего вкусовые волокна отлицевого и языкоглоточного нервов), из среднего мозга и из ядер тройничного нерва. Соответственно ядро подъязычного нерва и сам нерв являются составными частями рефлекторных дуг, обеспечивающих глотание, жевание, сосание и лизание.

[править]Клиника поражения

Если патологический процесс локализуется в нижней части двигательной зоны коры большого полушария мозга или по ходу корково-нуклеарных волокон, идущих к ядру подъязычного нерва нерва из противоположного полушария мозга, то развивается центральный паралич подъязычного нерва. Обычно он сочетается с гемипарезом или гемиплегией на стороне противоположной патологическому очагу. При этом атрофии языка нет. При высовывании он отклоняется в сторону паретичных или парализованных конечностей, «отворачиваясь» от патологического очага. Это объясняется тем, что признаком центрального паралича является гипертонус. Так как явления центрального паралича наблюдаются на контрлатеральной патологическому очагу стороне языка, то она перетягивает язык в свою сторону (противоположную патологическому очагу).

При наличии гемиплегии наблюдается небольшая дизартрия, но отсутствуют расстройства глотания, так как функция двигательной части языкоглоточного и блуждающего нервов не нарушены из-за того, что они получают двустороннюю иннервацию, в отличие от подъязычного, который получает одностороннюю из противоположного полушария.

При поражении подъязычного нерва наступает периферический паралич или парез мышц языка. Если его поражение односторонне, то язык в полости рта смещается в здоровую сторону, а при высовывании изо рта он обязательно отклоняется в сторону патологического процесса («язык показывает на очаг»). Мышцы парализованной половины языка атрофируются, поэтому меняется рельеф её поверхности, возникает складчатость, дающая основание назвать изменённый таким образом язык географическим, ибо он в какой-то степени напоминает неровный край земной поверхности. Односторонний периферический паралич языка почти не оказывает влияния на акты речи, жевания, глотания и т.п. Возможными причинами повреждения периферического ствола XII нерва являются перелом основания черепа, аневризма, опухоль и действие некоторых токсических веществ (алкоголь, свинец, мышьяк, угарный газ и другие)

Поражение ядер XII нерва обычно сопровождается явлениями атрофического пареза круговой мышцы рта (лат. m.orbicularis oris). При этом губы становятся истончёнными, больному трудно свистнуть, задуть свечу. Это явление объясняется тем, что тела периферических нейронов, посылающие аксоны, которые идут к этой мышце проходят в составе лицевого нерва, сами залегая в ядре подъязычного нерва.

Поражение в области ядра подъязычного нерва может захватить и ядро противоположной стороны вследствие близкого расположения этих ядер. При этом может развиться двусторонний вялый парез с атрофией и фасцикуляциями в мышцах языка. В случае прогрессирования заболевания парализованный гипотоничный язык лежит на дне ротовой полости, и в нём заметно выраженные фасцикуляции. Речь и глотание резко нарушены (дизартрия, дисфагия). Во время разговора создаётся впечатление, что рот у больного чем-то переполнен. Особенно затруднено произношение согласных звуков, а в связи с этим и фраз, содержащих трудно произносимые сочетания согласных. Глоссоплегия ведёт к затруднения процесса еды, ибо больному становится очень трудно продвинуть пищевой комок в глотку.

Среди возможных причин поражения ядра подъязычного нерва наиболее частыми являютс бульбарный паралич, амиотрофический боковой склероз, сирингобульбия, полиомиелит и сосудистые заболевания.

Сочетание периферического ядерного паралича подъязычного нерва на стороне патологического очага в сочетании с гемипарезом или гемиплегией центрального характера на противоположной стороне, возникает обычно при тромбозе передней спинальной артерии или её ветвей и носит название синдрома Джексона (см. альтернирующие синдромы).

21. Строение и функциональная организация лимбико-ретикулярного комплекса. Синдромы поражения.

В настоящее время к лимбической доле принято относить элементы ста­рой коры (archiocortex), покрывающей зубчатую извилину и гиппокампову извилину; древнюю кору (paleocortex) переднего отдела гиппокампа; а также среднюю, или промежуточную, кору (mesocortex) поясной извилины. Термин «лимбическая система» включает компоненты лимбической доли и связанных с ней структур — энторинальную (занимающую большую часть парагиппокам-пальной извилины) и септальную области, а также миндалевидный комплекс и сосцевидное тело (Дуус П., 1995).

Сосцевидное тело связывает структуры этой системы со средним мозгом и с ретикулярной формацией. Импульсы, возникающие в лимбической систе­ме, могут передаваться через переднее ядро таламуса в поясную извилину и к новой коре по путям, образованным ассоциативными волокнами. Импульсы, возникающие в гипоталамусе, могут достигать орбитофронтальной коры и ме­диального дорсального ядра таламуса.

Многочисленные прямые и обратные связи обеспечивают взаимосвязь и взаимозависимость лимбических структур и многих образований промежуточ­ного мозга и оральных отделов ствола (неспецифические ядра таламуса, ги­поталамус, скорлупа, уздечка, ретикулярная формация ствола мозга), а также с подкорковыми ядрами (бледный шар, скорлупа, хвостатое ядро) и с новой корой больших полушарий, прежде всего с корой височной и лобной долей.

Несмотря на филогенетические, морфологические и цитоархитектоничес-кие различия, многие из упомянутых структур (лимбическая область, централь­ные и медиальные структуры таламусов, гипоталамус, ретикулярная формация ствола) принято включать в так называемый лимбико-ретикулярный комплекс, который выступает как зона интеграции множества функций, обеспечивая ор­ганизацию полимодальных, целостных реакций организма на разнообразные воздействия, что особенно ярко проявляется в условиях стрессовых ситуаций. Структуры лимбико-ретикулярного комплекса имеют большое количество входов и выходов, через которые проходят замкнутые круги из многочисленных аффе­рентных и эфферентных связей, обеспечивающие сочетанное функционирование входящих в этот комплекс образований и взаимодействие их со всеми отделами головного мозга, включая кору больших полушарий.

В структурах лимбико-ретикулярного комплекса происходит конвергенция чувствительной импульсации, возникающей в интеро- и экстерорецепторах, включая рецепторные поля органов чувств. На этой основе в лимбико-рети-кулярном комплексе происходит первичный синтез информации о состоянии внутренней среды организма, а также о воздействующих на организм факторах внешней среды, и формируются элементарные потребности, биологические мотивации и сопутствующие им эмоции.

Лимбико-ретикулярный комплекс определяет состояние эмоциональной сферы, участвует в регуляции вегетативно-висцеральных соотношений, направленных на поддержание относительного постоянства внутренней среды (гомеостаза), а также энергетическое обеспечение и корреляцию двигательных актов. От его состояния зависит уровень сознания, возможность автоматизированных движений, активность двигательных и психических функций, речи, внимание, способность к ориентировке, память, смена бодрствования и сна.

Поражение структур лимбико-ретикулярного комплекса может сопровож­даться разнообразной клинической симптоматикой: выраженными изменениями в эмоциональной сфере перманентного и пароксизмального характера, анорексией или булимией, сексуальными расстройствами, нарушением памяти, в частности признаками синдрома Корсакова, при котором больной теряет способность к запоминанию текущих событий (текущие события удерживает в памяти не более 2 мин), вегетативно-эндокринными расстройствами, нарушениями сна, психосенсорными расстройствами в виде иллюзий и галлюцинаций, изменениями сознания, клиническими проявлениями акинетического мутизма, эпилептически­ми припадками.

К настоящему времени проведено большое количество исследований, посвя­щенных изучению морфологии, анатомических связей, функции лимбической области и других структур, включаемых в лимбико-ретикулярный комплекс, однако физиология и особенности клинической картины его поражения и на сегодняшний день во многом нуждаются в уточнении. Большинство данных о его функции, особенно функции парагиппокампальной области, получено в экспериментах на животных методами раздражения, экстирпации или стерео-таксиса. Полученные таким образом результаты требуют осторожности при их экстраполяции на человека. Особое значение имеют клинические наблюдения за больными с поражением медиобазальных отделов большого полушария.

В 50—60-х годах XX в. в период развития психохирургии появились сооб­щения о лечении больных с некурабельными психическими расстройствами и хроническим болевым синдромом путем двусторонней цингулотомии (рас­сечение поясных извилин), при этом обычно отмечали регресс тревоги, об-сессивных состояний, психомоторного возбуждения, болевых синдромов, что признавалось доказательством участия поясной извилины в формировании эмоций и боли. Вместе с тем бииингулотомия вела к глубоким личностным нарушениям, к дезориентации, снижению критичности своего состояния, эй­фории.

Анализ 80 верифицированных клинических наблюдений поражения гиппо-кампа на базе Нейрохирургического института РАМН приведен в монографии Н.Н. Брагиной (1974). Автор приходит к выводу, что височный медиобазальный синдром включает висцеровегетативные, двигательные и психические нару­шения, проявляющиеся обычно в комплексе. Все многообразие клинических проявлений Н.Н. Брагина сводит к двум основным многофакторным вариан­там патологии с преобладанием «ирритативных» и «тормозных» феноменов.

К первому из них относятся эмоциональные расстройства, сопровождающи­еся двигательным беспокойством (повышенная возбудимость, многоречивость, суетливость, ощущение внутренней тревоги), пароксизмами страха, витальной тоски, многообразными висцеровегстативными расстройствами (изменения пульса, дыхания, желудочно-кишечные нарушения, повышение температуры, усиленное потоотделение и т.д.). У этих больных на фоне постоянного дви­гательного беспокойства нередко возникали приступы моторного возбужде-

ния. ЭЭГ этой группы больных характеризовалось негрубыми общемозговыми изменениями в сторону интеграции (учащенный и заостренный альфа-ритм, диффузные бета-колебания). Повторные афферентные раздражения при этом вызывали четкие ЭЭГ-реакции, которые в отличие от нормальных не угасали по мере повторно предъявляемых раздражителей.

Второй («тормозной») вариант медиобазального синдрома характеризу­ют эмоциональные нарушения в форме депрессии с двигательной затормо­женностью (подавленный фон настроения, обеднение и замедление темпа психических процессов, изменения моторики, напоминающие по типу аки-нетико-ригидный синдром. Менее характерны отмеченные в первой группе висцеровегстативные пароксизмы. ЭЭГ больных этой группы характеризова­лось общемозговыми изменениями, проявляющимися в преобладании мед­ленных форм активности (нерегулярный, замедленный альфа-ритм, группы тета-колебаний, диффузные дельта-волны). Обращало на себя внимание рез­кое снижение реактивности ЭЭГ.

Между этими двумя крайними вариантами были и промежуточные с пе­реходными и смешанными сочетаниями отдельных симптомов. Так, при не­которых из них характерны относительно слабые признаки ажитированной депрессии с повышенной двигательной активностью и утомляемостью, с пре­валированием сенестопатических ощущений, подозрительностью, доходящей у некоторых больных до параноидальных состояний, ипохондрического бреда. Другая промежуточная группа отличалась крайней интенсивностью депрес­сивной симптоматики на фоне скованности больного.

Эти данные позволяют говорить о двояком (активирующем и тормозном) влиянии гиппокампа и других структур лимбической области на поведенчес­кие реакции, эмоции, особенности психического статуса и биоэлектрическую активность коры. В настоящее время сложные клинические синдромы такого типа не следует расценивать как первично-очаговые. Скорее их нужно рас­сматривать в свете представлений о многоуровневой системе организации моз­говой деятельности.

СБ. Буклина (1997) привела данные обследования 41 больного с артериове-нозными мальформациями в зоне расположения поясной извилины. До опе­рации у 38 больных на первый план выступали расстройства памяти, причем у пятерых из них имелись признаки корсаковского синдрома, у трех больных кор-саковский синдром возник после операции, при этом выраженность нарастания дефектов памяти коррелировала со степенью разрушения самой поясной изви­лины, а также с вовлечением в патологический процесс прилежащих структур мозолистого тела, при этом амнестический синдром не зависел от стороны рас­положения мальформации и ее локализации по длиннику поясной извилины.

Основными характеристиками выявленных амнестических синдромов были расстройства воспроизведения слухоречевых стимулов, нарушения избира­тельности следов в виде включений и контаминации, неудержания смысла при передаче рассказа. У большинства больных была снижена критичность оценки своего состояния. Автором отмечено сходство этих нарушений с ам-нестическими дефектами у больных с лобными поражениями, что может быть объяснено наличием связей поясной извилины с лобной долей.

Более распространенные патологические процессы в лимбической области вы­зывают выраженные расстройства вегетативно-висцеральных функций.

Мозолистое тело (corpus callosum) — наибольшая комиссура между больши­ми полушариями мозга. Передние ее отделы, в частности колено мозолистого

тела (genu corporis callosi), связывают между собой лобные доли, средние от­делы — ствол мозолистого тела (truncus corporis callosi) — обеспечивают связь височных и теменных отделов полушарий, задние отделы, в частности валик мозолистого тела (splenium corporis callosi), соединяют затылочные доли.

Поражения мозолистого тела обычно сопровождаются расстройствами со­стояния психики больного. Разрушение переднего его отдела ведет к развитию «лобной психики» (аспонтанность, нарушения плана действий, поведения, критики, характерные для лобно-каллезного синдрома — акинезия, амимия, аспонтанность, астазия-абазия, апраксия, хватательные рефлексы, деменция). Разобщение связей между теменными долями ведет к извращению понимания «схемы тела» и появлению апраксии главным образом в левой руке. Разобще­ние височных долей может проявляться нарушением восприятия внешней среды, потерей правильной ориентации в ней (амнестические расстройства, конфабу-ляции, синдром уже виденного и т.п.). Патологические очаги в задних отделах мозолистого тела нередко характеризуются признаками зрительной агнозии.

22. Регуляция функций тазовых органов. Варианты нарушений при поражении различных отделов нервной системы.

23. Структурно-функциональная организация речи и ее нарушения. Варианты афазии при поражении различных отделов нервной системы. Алексия, аграфия, акалькулия.

24. Гностические функции и их нарушения. Варианты агнозии при поражении различных отделов нервной системы.

25. Праксис и его нарушения. Варианты апраксии при поражении различных отделов нервной системы.