Полиневрит, полинейропатия

Полиневрит — множественное поражение периферических нервов, приводящее к двигательным, чувствительным и вегетативным нарушениям в зонах иннервации пораженных нервов: периферическим парезам верхних и нижних конечностей, расстройствам чувствительности (вначале парестезии, гиперестезии, затем гипе-стезии, анестезии) в дистальных отделах конечностей, болью по ходу нервных стволов, цианозу, бледности или гипергидрозу кожных покровов кистей и стоп, ломкости ногтей, выпадению волос. В зависимости от этиологии (инфекции, интоксикации, авитаминоз, ишемия нервов и др.) клиника того или иного полиневрита имеет свои особенности.

Первичный инфекционный полиневрит относится к вирусным заболеваниям нервной системы. При этой патологии воспалительный процесс развивается в периферических нервных стволах. Этот процесс обычно не бывает ограниченным и распространяется на ряд спинномозговых и черепных нервов, их корешки и в ряде случаев на некоторые структуры спинного мозга и мозгового ствола, а также на мозговые оболочки. В связи с этим полиневрит может быть обозначен как полирадикулоневрит, а при вовлечении мозговых оболочек центральной нервной системы — как менингоэнце-фаломиелополирадикулоневрит, при котором преобладает поражение периферического звена нервной системы.

Клиника. Заболевание начинается общим недомоганием, слабостью в конечностях, незначительным повышением температуры тела, появлением парестезии в пальцах рук и ног, боли по ходу периферических нервов. Эти явления могут развиться в тече

ние нескольких часов или дней (острое или подострое развитие заболевания). Слабость в конечностях прогрессирует до парезов и параличей. Появляется резкая боль по ходу нервных стволов и отчетливые расстройства чувствительности по полиневритическо-му типу. В дальнейшем развивается атрофия мышц (преимущественно кистей и стоп). В отдельных случаях поражаются черепные нервы, в первую очередь лицевой, нервы, иннервирующие мышцы глаза (III, IV и VI пары), реже нервы бульбарной группы. При распространении процесса на структуры центральной нервной системы и мозговые оболочки появляются признаки поражения спинного и головного мозга (проводниковые, двигательные и чувствительные расстройства нарушения функций тазовых органов), расстройства речи, менингеальные симптомы и т. п.). В спинномозговой жидкости обнаруживается небольшое увеличение количества белка. Заболевание длится в течение одного — трех месяцев. Восстановление функций наступает в разные сроки. Прогноз благоприятный.

В некоторых случаях первичный инфекционный полиневрит (полирадикулоневрит) протекает по восходящему типу: вначале нарушаются движения в ногах, затем в руках. К параличам конечностей присоединяются расстройства глотания и речи в связи с вовлечением нервов бульбарной группы. Этот вариант заболевания называется восходящим параличом Ландри по имени автора, впервые описавшего его. При таком полиневрите страдают преимущественно передние корешки и корешки двигательных черепных нервов.

Развитие бульбарного синдрома делает это заболевание опасным для жизни, так как вовлечение в процесс блуждающего нерва приводит к нарушению дыхания. В этих случаях требуется применение реанимационных мероприятий. На фоне искусственного поддерживания дыхания и сердечной деятельности происходит распространение воспалительных явлений на другие двигательные черепные нервы, что приводит к параличу жевательных, мимических и глазодвигательных мышц. Благодаря современным методам реанимации паралич Ландри может заканчиваться выздоровлением. Вначале восстанавливаются функции черепных нервов, дыхание, глотание, речь, затем проходят параличи рук, и, наконец, ног. Длительность заболевания — недели и месяцы. Известны случаи полного выздоровления больных после искусственной вентиляции легких в течение нескольких месяцев.

Нередко встречающийся полирадикулоневрит Гийена—Барре можно рассматривать как начальную ступень восходящего паралича Ландри. Клинической его особенностью является преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей и вовлечение черепных нервов, особенно лицевых, вследствие чего у больных наряду с тетрапарезом развивается парез мышц лица. Заболевание характеризуется выраженной белково-клеточной диссоциацией в спинномозговой жидкости и благоприятным прогнозом; предполагается аллергическая природа этого заболевания. В клинической картине полиневрита (полирадикулоневрита) можно выделить 3 формы: 1) паралитическую, характеризующуюся преимущественным поражением двигательных нейронов и параличами конечностей; 2) бульбарную, при которой преобладает поражение бульбарных нервов; 3) атактическую, протекающую с нарушением проприоцептивной чувствительности (сенситивной атаксией).

С целью лечения применяют следующие препараты: гамма-глобулин (противокоревой или противогриппозный) по 3 мл внутримышечно через день (всего 6 приемов); интерферон по 2 г сухого препарата, растворенного в 2 мл дистиллированной воды, внутримышечно ежедневно в течение 10 дней; интерферон можно применять также эндоназально, закапывая в каждый носовой ход по 5 капель раствора через 1—2 ч, не менее 5 раз в сутки, в течение 2—3 дней; ремантадин по 0,05 г 3 раза в день в течение 5 дней; витамины группы В, антигистаминные (пипольфен, димедрол, диазолин, супрастин и др.) и антихолинэстеразные (прозе-рин,галантамин и др.) препараты.

Для уменьшения отека нервных стволов (внутристволовой ги-пертензии) назначаются гипертонические растворы глюкозы, магния сульфата, маннитол и мочегонные препараты. В тяжелых случаях в лечение включают кортикостероиды (гидрокортизон, пред-яизолон), которые вводят внутривенно капельно с параллельным назначением антибиотиков. Через 2—5 дней после начала заболевания начинают лечебную гимнастику и мягкий, поверхностный массаж парализованных мышц. В восстановительном и резиду-альном периодах расширяют круг физиотерапевтических процедур (электрофорез калия йодида, новокаина, никотиновой кислоты или витаминов группы В, диатермия, УВЧ, ванны скипидарные, солено-хвойные, радоновые, сероводородные). Показано санатор-но-курортное лечение (Хмельник, Мироновка, Белая Церковь, Цхалтубо, Пятигорск, Сочи (Мацеста) и др.).

Вторичный дифтерийный полиневрит развивается через 2— 3 недели после перенесенной дифтерии зева, носа, уха, глаза или (у девочек) наружных половых органов.

Клиника. Для начала заболевания характерно избирательное поражение парасимпатических волокон черепных нервов и появление симптомов нарушения функций глазодвигательного и блуждающего нервов. Так как нарушается зрение, такие больные нередко в начале заболевания обращаются за помощью к окулисту. Затем постепенно развивается картина бульбарного паралича. При прогрессировании заболевания в процесс вовлекаются отводящий и лицевой нервы, нарастают признаки поражения сердечной мышцы.

На нижних конечностях нарушается мышечно-суставное чувство (сенситивная атаксия), снижается или выпадает ахиллов рефлекс (псевдотабес). Появляется обратный симптом Аргайла Робертсона (с. 144), может нарушаться функция фиафрагмаль-ного нерва.

Лечение. Рекомендуется внутримышечное введение антидифтерийной сыворотки от 5000 до 10 000 ЕД. Проводится симп

томатическая терапия в связи с нарушением деятельности сердца. Тепловые процедуры категорически запрещаются.

Другие вторичные полиневриты. Полиневриты могут возникать не только после дифтерии, но и после других инфекционных заболеваний — гриппа, брюшного и сыпного тифа, пневмонии, сепсиса;

обычно они возникают не сразу, а через 1—2 недели после основного заболевания. По-видимому, в их патогенезе играют роль не только инфекционные, но и аллергические факторы. Вторичные полиневриты характеризуются возникновением типичного полиневритического синдрома: боль в конечностях, расстройства чувствительности по периферическому типу, вялый парез (преимущественно дистальных отделов конечностей), вегетативно-сосудистые и вегетативно-трофические нарушения в виде похолодания, изменения окраски кожи, гипергидроза кистей и стоп или повышенной сухости кожи, местного гипертрихоза и т. д.; в тяжелых случаях — признаки поражения черепных, в том числе бульбарных, нервов.

В лечении применяют методы, направленные на борьбу с основным, заболеванием, антибактериальные или антивирусные препараты, симптоматические средства.

Полинейропатия беременных, относящаяся к эндогенным поли-нейропатиям, представляет собой тяжелое осложнение беременности (каждая четвертая-пятая беременная женщина, заболевшая полинейропатией, погибает).

Заболевание возникает в результате разрушающего действия органических ядов и токсинов, вырабатываемых организмом беременной, на периферическую нервную систему в результате снижения ее сопротивляемости. Механизм такого разрушающего действия еще недостаточно изучен. Установлено, что двигательные нервные волокна обладают меньшей сопротивляемостью влиянию токсинов. Поэтому парез и паралич — самые главные и самые частые симптомы полинейропатии беременных. Чувствительные пути поражаются избирательно: вначале страдают пути таких филогенетически более поздних видов чувствительности, как чувство локализации, дискриминации, вибрации, проводники болевой и температурной чувствительности страдают нерезко и значительно позже. Заслуживает внимания избирательное раздражающее действие токсинов на парасимпатические волокна, в первую очередь блуждающего нерва, чем объясняется повышенная наклонность к рвоте, иногда неукротимая рвота, расстройство функций внутренних органов, получающих парасимпатическую иннервацию.

Патоморфологические изменения аналогичны таковым и при других видах полинейропатии. Главной их особенностью является то, что поражаются преимущественно дистальные отделы нервов с поражением и дегенерацией их интрамускулярных ветвей, которые, как известно, хорошо регенерируют, в результате чего наступает довольно быстрое выздоровление.

Заболевание начинается с общего недомогания, боли и слабости в конечностях, иногда судорог. К этому присоединяются бульбарные проявления — затруднение глотания, поперхивание, гнусавость голоса и др. При пальпации нервные стволы болезненны; сухожильные рефлексы снижаются, затем выпадают; понижается тонус мышц конечностей. Часто появляются пролежни с не-кротичными краями; отмечается крайне медленное заживание ран промежности при разрывах. Иногда все это происходит на фоне упорной бессоницы, бреда.

Нарушаются функции внутренних органов: тормозится секре-тообразующая функция желудка — уменьшается количество соляной кислоты, количество билирубина в крови повышается. В связи с повторной рвотой организм обезвоживается; больные теряют в весе, появляется сильная жажда, больные жалуются на сухость во рту и зеве. Отмечается тахикардия, пульс достигает 90— 130 ударов в минуту. На фоне нарастающей общей слабости нередко обнаруживаются цирротические изменения в печени.

Лечение. Назначают 20 мл 40 % раствора глюкозы с 1 мл 5 % раствора тиамина хлорида и 1 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты (внутривенно); при рвоте—10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно; при тяжелых состояниях — 5 % расгвор глюкозы в клизмах и подкожно, инъекции 0,1 % раствора стрихнина нитрата (1 мл подкожно), 20% масляного раствора камфо-ры (1 мл подкожно), настой травы горицвета с кофеин-бензоатом натрия (inf. herbae Adonidis vernalis ex. 6,0—200,0; Coffeini nat-rio-benzoatis 1,0) no 1 столовой ложке 3 раза в день после еды.

Другие эндогенные токсические полинейропатии могут возникать в связи с болезнями поджелудочной железы, почек, печени, сопровождающихся накоплением в организме токсинов.

Клиника эндогенных токсических полинейропатии характеризуется возникновением полиневритического синдрома (с. 186). Некоторые из этих нейропатий имеют свои особенности. Так, для диабетической полинейропатии характерны раннее исчезновение глубоких рефлексов, особенно на нижних конечностях, и появление парестезии с гиперпатическим оттенком. В дальнейшем поражаются проводники глубокой чувствительности, что, наряду с арефлексией, создает картину псевдотабеса.

Печеночной полинейропатии свойственно раннее появление боли по ходу периферических нервов. К боли присоединяются признаки поражения спинномозговых корешков с соответствующими изменениями в рефлекторной и чувствительной сфере. Парезы возникают редко. Тяжелые полинейропатии с двигательными, чувствительными расстройствами и интенсивной болью развиваются при болезнях почек.

Лечение эндогенных токсических полинейропатии осуществляется по общим принципам и обязательно включает дезинтокси-кационные средства (гемодез, унитиол, купренил и др.).

Ишемические полинейропатии могут возникать в результате ранения или эмболии магистральных сосудов, неправильного пользования жгутом; перевязки или прижатия магистрального сосуда во время операции.

Причинами хронических ишемических полинейропатии являются хроническое нарушение кровообращения, отмечаемое при обли-

терирующем эндартериите сосудов конечностей, узелковом артериите, атеросклерозе, хроническом тромбофлебите, варикозном расширении вен, хронической недостаточности сердца, болезни Рейно, гипертонической болезни. Неблагоприятное влияние на ге-модинамику в периферических нервных стволах оказывают холо-довой фактор (отморожение), сыпной или брюшной тиф, малярия, эндогенная интоксикация (сахарный диабет, токсикоз беременных и др.), что также способствует развитию ишемических нейропатий.

В основе патогенеза ишемических полинейропатии лежит гипоксия в результате нарушения кровообращения. Ишемический процесс вызывает боль по ходу нервного ствола, а боль вызывает спазм сосудов — рефлекторный ответ на возникший очаг, что в свою очередь увеличивает ишемию тканей, в том числе нервных стволов конечностей. Возникает замкнутый круг сложного нейро-сосудистого патологического процесса.

Различают гистопачологические изменения в периферических нервах при остром и хроническом нарушениях кровообращения. При остром расстройстве кровообращения нервные волокна подвергаются вторичному (валлеровскому) перерождению, при хроническом — в периферических нервах возникает картина ишеми-ческой нейропатий, с сегментарными периаксональными изменениями миелиновой оболочки при наличии пораженных нервных волокон, находящихся в стадии вторичного перерождения. Пато-гистологические изменения нарастают в дистальном направлении и достигают наибольшей интенсивности в мелких мышечных ветвях нервов и их концевых аппаратах. При распространении патологического процесса в проксимальном направлении говорят об ишемической восходящей нейропатий.

Заболевание характеризуется преходящими клиническими симптомами, обусловленными функциональным расстройством кровообращения в дистальных отделах конечностей (чаще нижних). Появляются стреляющая, жгучая боль в конечностях или парестезии, усиливающиеся под влиянием холода. Затем появляется перемежающаяся хромота, обусловленная возникновением во время ходьбы нарастающей боли в стопе или голени, исчезающей при остановке. Коленные и ахилловы рефлексы в начале заболевания сохраняются, затем один из ахилловых рефлексов начинает снижаться. Больные отмечают снижение болевой чувствительности в области голени. Обнаруживается боль по ходу нервных стволов, особенно седалищного нерва, что дает картину симптоматического ишиаса. Имеют место прогрессирующие вегетативно-трофические изменения, которые проявляются бледностью кожных покровов стопы, истончением кожи ее пальцев, особенно большого, глянцевидностью и сухостью. Ногти пальцев больной стопы имеют тусклый вид. При ощупывании кожа больной стопы холоднее, чем здоровой. Отмечается исхудание мышц стопы и голени пораженной стороны. На ощупь мышцы голени дряблые. Пульс на дорсальной артерии стопы ослаблен. При совершении пораженной конечностью активных движений в ее мышцах возникает боль и чувство слабости (симптом Гольдфлама). Отмечается положительный симптом “белого пятна”.

Лечение проводится с учетом этиологических факторов. Рекомендуются спазмолитики (папаверина гидрохлорид, диазо-лин, эуфиллин, галидор, компламин, стугерон), биостимуляторы (экстракт алоэ жидкий, пелоидодистиллят, торфот, стекловидное тело, плазмол), продигиозан, витамины группы В, антихолинэсте-разные препараты (прозерин, галантамина гидробромид, оксазил), физиотерапевтические методы (массаж, лечебная физкультура).

Профилактика заключается в определении оптимальной нагрузки для нижних конечностей (немедленно прекратить ходьбу при появлении боли). Рекомендуется бросить курить, избегать охлаждения и травмирования нижних конечностей, носить свободную и теплую обувь, не купаться в холодной воде, на ночь ежедневно делать теплые ножные ванны.