2015-07-14
1091
Развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения.
Воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает и превращается в рубцовую. Возникает склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями образуются спайки.
Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту – развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез – слизь, то говорят о мукоцеле.
О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами.
1) перфорация стенки отростка и развитие перитонита
2) переход воспаления на окружающие ткани и слепую кишку
3) развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки, воротной вены
4) пилефлебитические абсцессы печени
5) спайки с окружающими тканями
6) отдаленные абсцессы (в прямокишечно-пузырном и поддиафрагмальном пространствах)
3) Морфологическая характеристика, осложнения фиброзной дисплазии.Морфологическая характеристика, осложнения остеомиелита.
Фиброзная дисплазия -заболевание при котором происходит замещениекостой ткани на фиброзную, что приводит к деформации костей.
• моноосальная форма (патологические изменения развиваются в ребрах, длинных трубчатых костях,лопатках, костях черепа.)
• полиосальная форма (50% костей скелета, преимущественно одной стороны тела)
В трубчатых костях возникает в диафизах включая метафиз. При повреждении появляются очаги "вздутия", деформация кости, ее удлинение или укорочение. На распиле кости обозначаются четко ограниченные участки беловатого цвета с красно-бурым крапом. Они круглые или удлиненные, иногда соединяются между собой. Костный канал расширен или заполнен новообразованной тканью, в которой встречаются кисты.
Осложнение: патологические переломы костей, саркома (на фоне)
Остеомиелит -воспаление костного мозга, которое распространяется на губчатое и компактное вещества кости и на надкостницу.
• острый гематогенный (воспаление имеет флегмонозный характер и охватывает костный мозг,гаверсовые каналы и периост. В костном мозгу появляются некрозы. Метафиз может отделятся от епифиза. Вокруг некрозов очаги инфильтрации тканей нейтрофилами, в сосудах компактной пластинки находят тромбы)
• хронический гематогенный (сопровождается образованием секвестров, вокруг которых формируется грануляционна ткань и капсула. Кости становятся толстыми и деформируются. Костные разрастания могут стать причиной облитерации костно-мозгового канала.)
Осложнения: кровотечения из свищей, спонтанные переломы, ложные суставы,развитие сепсиса.
Билет14
1)ГБ, определение, факторы риска. Морф. изменения в сосудах, сердце, изменения в органах при ГБ.
Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).
Заболевание широко распространено в экономически развитых странах, испытывающих все возрастающие напряжение психоэмоциональной сферы. Болеют чаще мужчины во второй половине жизни.
Этиология:
1. Нервный фактор – считают, что психоэмоциональное перенапряжение ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов.
2. Рефлекторный фактор – следует учитывать возможное выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатической нервной системы.
3. Гормональные факторы – имеют значение усиление прессорных влияний гипофизарно-диенцефальной области, избыточное влияние катехоламинов и активация ренин-гипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек.
5. Почечный фактор – в почках вырабатываются биологически активные вещества, которые снижают тонус сосудов (простогландины, кинины) и повыщают тонус сосудов (ренин). Ренин вырабатывается эпителиодными клетками юкстагломерулярных аппаратов почек, и представляет собой протеазу, под действием которого от ангиотензиногена отщепляется ангиотензин I. Последний под действием ангиотензин-превращающего фермента превращается в активную форму – ангиотензин II. Это самый мощный из известных сосудосуживающих веществ. Он вызывает длительное и значительное сужение сосудов, вследствии чего существенно повышается АД. Кроме того, ангиотензин II
вызывает выброс альдостерона из коры надпочечников; Альдостерон увеличивает реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах, что ведет к задержке воды и повышению АД.
6.Наследственный фактор
Характер течения –
Злокачественная гипертензия – доминирует проявления гипертонического криза, т.е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы, плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом его стенки и присоединяющимся тромбозом. В связи с чем развиваются инфаркты, кровоизлияния.
Доброкачественная гипертензия – различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия:
1.Доклиническая стадия – характеризуется эпизодическими появлениями временного повышения АД (транзиторная гипертензия). В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения в случае гипертонического криза. Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.
2.Стадия распространенных изменений артерий характеризует период стойкого повышения артериального давления. В артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического,и мышечных типов, а также в сердце возникают характерные изменения.
Изменения артериол – Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий – развиваетсяв связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которому ведет спазм сосуда. Элементы деструкции стенки, резорбируются макрофагами, неполно. Развивается гиалиноз артериол (артериосклероз). Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки.
Изменение артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов – Эластофиброз – характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т.е. склерозом.
Атеросклероз – развивается при длительной и стойкой артериальной гипертонии, который отличается некоторым своеобразием: атеросклеротические изменения имеют более распространенный характер, «спускаясь» в артерии мышечного типа, чего не наблюдается при отсутствии гипертонии; при гипертонии фиброзные бляшки располагаются циркулярно, а не сегментарно, что ведет к резкому сужению просвета сосуда.
3.Стадия изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения могут развиваться очень быстро на почве спазма, тромбоза сосуда, завершающего плазматического пропитывания, или фибриноидный некроз его стенки. Тогда они проявляются кровоизлияниями и инфарктами. Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно на почве артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов.
Клинико-морфологические формы гипертонической болезни:
1.Сердечная форма – составляет сущность ИБС
2.Мозговая форма – основа цереброваскулярных заболеваний.
3.Почечная форма – острое течение(изменения): инфаркт, артериолонекроз, острая почечная недостаточность
хроническое течение(изменения): гиалиноз артериол, гломерулосклероз, артериосклеротический
нефросклероз, хроническая почечная недостаточность, азотемическая уремия.
2).Патоморфология неспецифического язвенного колита.Патоморфология болезни Крона. Опухоли кишечника.
Неспецифический язвенный колит - хроническая рецидивирующая болезнь характерихующаяся воспалением толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и склеротической деформацией стенки толстого кишечника. Болезнь достаточно распространённая, встречается чаще у молодых женщин.
Патологическая анатомия. Процесс начинается в прямой кишке и постепенно доходит до слепой. Поэтому встречается как изолированные воспаления отделов толстой кишки, так и тотальное поражение всей толстой кишки. Морфологические проявления зависят от течения болезни: острое или хроническое.
Неспецифический язвенный колит острая форма характеризует острое прогрессирующее течение и обострение хронических форм. Стенка кишечника толстой кишки отечна, гиперемированна с множественными кровоизлияниями и поверхностными язвами неправильной формы, которые могут сливаться и образовывать обширные изъязвления. Островки сохранившейся слизистой оболочки напоминают полипы.
Язвы могут достигать в подслизистого и мышечного слоя, где развивается фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язвы видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенки. Часто развивается перфорация кишки и кровотечение. Глубокие язвы формируют карманы с некротическими массами, при отторжении которых происходит истончение стенки кишки с расширением просвета (токсическая диллятация). Отдельные язвы подвергаются гранулированию, грануляции разрастаются и образуются полиповидные выросты – гранулематозные псевдополипы. Вся стенка толстого кишечника особенно слизистая обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазмацитами, эозинофилами. Обострение сопровождается обильным инфильтрированием нейтрофилами, которые скапливаются в криптах, образуются крипт-абсцессы.
Хроническая форма характеризуется резкой деформации кишки, которая становится короче; резким утолщением и уплотнением стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение просвета. Процессы репарации и склероза преобладают над воспалительно-некротическими изменениями. Происходит рубцевание и гранулирование язв, однако эпителизация язвенных дефектов неполная, из-за формирования обширных полей рубцевания и хронического воспаления. Образование множественных псевдополипов является проявлением извращенной репарации. В сосудах находят продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерация просвета. Фибриноидный некроз встречается редко. Воспаление при неспецифическом язвенном колите носит продуктивный характер и проявляется в инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазмацитами. Продуктивное воспаление сочетается с крипт-абсцессами.
Неспецифический язвенный колит осложняется кровотечением, перфорацией стенки кишки и перитонитом, стенозированием просвета кишки, полипозом кишечника, развитием рака, анемией, амилоидозом и даже сепсисом.
Болезнь Крона – это хроническое воспалительное заболевание, поражающее весь желудочно-кишечный тракт: от полости рта до анального отверстия. В отличие от язвенного колита, при болезни Крона все слои стенки кишки вовлекаются в воспалительный процесс. Воспаление в большинстве случаев сначала возникает в подвздошной кишке, а затем переходит на другие отделы кишечника. При этом симптомы острого илеита (воспаления подвздошной кишки) неотличимы от симптомов острого аппендицита, поэтому больных часто оперируют и во время операции ставят истинный диагноз.
Болезнь Крона – это достаточно редкая патология. Обычно заболевание начинается в возрасте 20 – 40 лет, но может возникнуть и в детском возрасте. Мужчины по статистике болеют чаще женщин.
Предрасполагающими факторами развития болезни служат:
• Перенесенная вирусная инфекция (корь);
• пищевая аллергия;
• стресс и психическое перенапряжение;
• курение;
• наследственная предрасположенность.
Учитывая, что болезнь Крона может поражать любой отдел желудочно-кишечного тракта, картина заболевания носит весьма многогранный характер и зависит от локализации основного очага воспаления. В клинической картине можно выделить местные, общие и внекишечные проявления болезни.
Общие симптомы возникают из-за расстройств иммунной системы и наличия интоксикации. К ним относят лихорадку с ознобами, похудение, слабость и недомогание.
При лихорадке, которая может быть вызвана гнойными осложнениями болезни Крона, температура достигает 39 - 40°С.
Нарушение всасывания питательных веществ, микроэлементов, витаминов, желчных кислот из-за протяженного воспаления стенок кишечника приводит к нарушению обмена веществ, потери массы тела, остеопорозу (потери прочности костной ткани), образованию холестериновых камней в желчном пузыре.
Основными местными проявлениями болезни являются боли в животе, диарея с примесью крови в кале.
Боли в животе могут быть неинтенсивными, схваткообразного характера с ощущением тяжести и вздутия. Часто боли локализуются в правом нижнем квадранте живота, порой их невозможно отличить от таковых при аппендиците.
Жидкий стул с примесью крови - постоянный симптом, его частота колеблется от 3 до 10 раз в сутки. После стула боль в животе уменьшается.
Внекишечные проявления заболевания связаны с иммунологическими расстройствами и включают в себя:
• артропатия – несимметричное поражение крупных суставов, сопровождающееся болью и ограничением подвижности;
• сакроилеит – воспаление крестцово-подвздошного сочленения с интенсивными болями в области крестца;
• снижение зрения;
• кожная сыпь (узловатая эритема, гангренозная пиодермия);
• язвы в ротовой полости.
• с возможным развитием рака.
