МРТ (магнитно-резонансная томография)

МРТ (магнитно-резонансная томография) проводится для диагностики офтальмопатии, которая нередко сопровождает диффузный токсический зоб.

При диагностике диффузного токсического зоба исследуются не только указанные выше показатели, но также проводятся и общеклинические анализы. Определение работы печени и почек, уровня лейкоцитов в крови необходим для назначения дальнейшего лечения.

На этом у меня все. Я искренне надеюсь, что вы нашли в этой статье всю информацию, а если у вас возникли вопросы — смело задавайте их в комментариях. Лечение диффузного токсического зоба я разложу по полочкам в своей следующей статье.

И еще, мне хотелось бы узнать, как вы перенесли процедуру сцинтиграфии? Какие неприятные ощущения вызвала у вас процедура? Делитесь информацией в комментариях ниже.

/////****////////

Степени диффузного токсического зоба По тяжести течения тиреотоксикоза различают три степени диффузного токсического зоба: легкая, средняя и тяжелая. А по степени увеличения щитовидной железы болезнь делят на 5 стадий: 1 стадия – щитовидная железа практически не пальпируется; 2 стадия – при глотании щитовидная железа отчетливо видна; 3 стадия – зоб заметен невооруженным глазом; 4 стадия – резко выраженный зоб; 5 стадия – зоб очень больших размеров. Симптомы диффузного токсического зоба При легкой степени диффузного токсического зоба отмечаются повышенная нервная возбудимость, снижение работоспособности, тахикардия (до 100 ударов в минуту), снижение массы тела (на 10-15% от исходной). При заболевании средней тяжести к характерным симптомам диффузного токсического зоба относится существенно повышенная нервная возбудимость, тахикардия составляет до 120 ударов в минуту, практически теряется работоспособность, человек худеет на 20% и более от исходной массы тела. Тяжелый тиреотоксикоз характеризуется сильным похуданием (50% от массы тела), сильной тахикардией (более 120 ударов в минуту), тяжелой нервной возбудимостью. Для пациентов с тяжелым тиреотоксикозом также характерна мерцательная аритмия, психозы, сердечная недостаточность, тиреотоксическое поражение печени. Кроме того, симптомы диффузного токсического зоба выражены следующими проявлениями, которые классифицируются, как: Глазные симптомы. При Базедовой болезни часто можно наблюдать равномерное расширение глазной щели, что создает впечатление удивленного взгляда (выпученные глаза). При тяжелых формах заболевания возможно воспаление роговицы, язвы роговицы, которые создают угрозу зрению. Сердечно-сосудистые симптомы. Самый распространенный симптом – тахикардия. Частота пульса может колебаться от 90 до 120 и более ударов в минуту. Для болезни Грейвса характерно развитие сердечно-сосудистой недостаточности, что сопровождается выраженными отеками конечностей, отеками кожи, асцитом. Дерматологические симптомы. При Базедовой болезни наблюдается повышенная потливость, эритема, разрушение ногтей, отеки на ногах. Симптомы со стороны пищеварительной системы. Отмечается существенное повышение аппетита. Связано это с ускорением обмена веществ. Из-за повышения моторики кишечника у больных нередко возникает диарея. Наблюдается нарушение работы печени, вплоть до развития цирроза. Эндокринные симптомы. Наблюдается снижение функции коры надпочечников и половых желез, может развиться сахарный диабет. У женщин детородного возраста наблюдается уменьшение частоты и количества менструаций. Неврологические симптомы. Самыми распространенными симптомами диффузного токсического зоба являются повышенная суетливость, реактивность, возбудимость, общее двигательное беспокойство. Для больных характерно дрожание пальцев, мышечная слабость, головная боль. Стоматологические симптомы. Часто болезнь сопровождается множественным кариесом, иногда пародонтозом. Осложнения диффузного токсического зоба Самым тяжелым осложнением болезни является тиреотоксический криз. Его возникновению способствуют следующие факторы: отсутствие адекватного лечения Базедовой болезни на протяжении длительного периода времени; усиленная физическая нагрузка; сложная ситуация, вызвавшая сильный стресс или психическую травму; любые оперативные вмешательства; лечение зоба при помощи радиоактивного йода, а также хирургическое лечение зоба без предварительной медикаментозной компенсации; инфекционные заболевания. При тиреотоксическом кризе в кровь поступает чрезмерное количество тиреоидных гормонов, что вызывает крайне тяжелые поражения сердечно-сосудистой и нервной систем, печени и надпочечников. Диагностика диффузного токсического зоба Определить болезнь не представляет особой трудности. Подтверждают диагноз при помощи лабораторных исследований крови на уровень содержания тиреоидных гормонов. Также в крови наблюдается повышенная концентрация йода и сниженное количество холестерина. Если при наличии симптомов тиреотоксикоза щитовидная железа не прощупывается, вероятно ее атипичное расположение. Однако следует знать, что симптомы тиреотоксикоза могут проявляться и при других заболеваниях: смешанный и узловой зоб, тиреоидит, рак и опухоль щитовидной железы. Лечение диффузного токсического зоба Для проведения эффективной терапии крайне важно обеспечить больному спокойные условия и наладить здоровый сон. Питание должно быть полноценным, с повышенным содержанием витаминов и белков. Лечение диффузного токсического зоба может быть медикаментозным либо с применением радиоактивного йода. При тяжелых формах болезни предпочтителен хирургический метод лечения. Медикаментозное лечение диффузного токсического зоба, как правило, довольно длительное. Врач назначает антитиреоидные препараты, препараты калия, производные тиоурацила и имидазола, препараты йода, успокоительные средства. Минимальная продолжительность терапии составляет полгода. В основном пациент принимает лекарственные препараты на протяжении 1 – 1,5 года. Если же медикаментозная терапия не дает положительных результатов, следует рассмотреть другие методы лечения. Радиойодотерапия – довольно эффективный метод лечения, который имеет, однако, множество противопоказаний, в число которых входят язвенная болезнь, туберкулез, психические расстройства, беременность и период кормления грудью. Хирургическое лечение диффузного токсического зоба предпочтительно при наличии аллергических реакций, слишком большом увеличении зоба (3 степень и выше), а также при слишком выраженных симптомах сердечно-сосудистой недостаточности.

///////////*********/////////

Эндокринная офтальмопатия

главная / медицинский справочник болезней / эндокринные болезни

Эндокринная офтальмопатия – органоспецифическое прогрессирующее поражение мягких тканей орбиты и глаза, развивающееся на фоне аутоиммунной патологии щитовидной железы. Течение эндокринной офтальмопатии характеризуется экзофтальмом, диплопией, отечностью и воспалением тканей глаза, ограничением подвижности глазных яблок, изменениями роговицы, ДЗН, внутриглазной гипертензией. Диагностика эндокринной офтальмопатии требует проведения офтальмологического обследования (экзофтальмометрии, биомикроскопии, КТ орбиты); исследования состояния иммунной системы (определение уровня Ig, Ат к ТГ, Ат к ТПО, антиядерных антител и др.), эндокринологического обследования (Т4 св., Т3 св., УЗИ щитовидной железы, пункционной биопсии). Лечение эндокринной офтальмопатии направлено на достижение эутиреоидного состояния; может включать медикаментозную терапию или удаление щитовидной железы. подробнее

Эндокринная офтальмопатия

· Причины эндокринной офтальмопатии

· Классификация эндокринной офтальмопатии

· Симптомы эндокринной офтальмопатии

· Диагностика эндокринной офтальмопатии

· Лечение эндокринной офтальмопатии

· Прогноз эндокринной офтальмопатии

· Эндокринная офтальмопатия - лечение в Москве

Эндокринная офтальмопатия (тиреоидная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия) – аутоиммунный процесс, протекающий со специфическим поражением ретробульбарных тканей и сопровождающийся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени выраженности. Впервые заболевание было подробно описано К. Грейвсом в 1776 г.

Эндокринная офтальмопатия - проблема, представляющая клинический интерес дляэндокринологии и офтальмологии. Эндокринной офтальмопатией страдает примерно 2 % всего населения, при этом среди женщин заболевание развивается в 5-8 раз чаще, чем среди мужчин. Возрастная динамика характеризуется двумя пиками манифестации офтальмопатии Грейвса – в 40-45 лет и 60-65 лет. Эндокринная офтальмопатия также может развиваться в детском возрасте, чаще у девочек первого и второго десятилетия жизни.

Причины эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне первичных аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Глазная симптоматика может появиться одновременно с клиникой поражения щитовидной железы, предшествовать ей или развиваться в отдаленные сроки (в среднем через 3-8 лет). Эндокринная офтальмопатия может сопутствовать тиреотоксикозу (60-90%), гипотиреозу (0,8-15%),аутоиммунному тиреоидиту (3,3%), эутиреоидному статусу (5,8-25%).

Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать респираторные инфекции, малые дозы радиации, инсоляция, курение, соли тяжелых металлов, стресс, аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.), вызывающие специфический иммунный ответ. Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

Предполагается, что вследствие спонтанной мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц и вызывают в них специфические изменения. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов и клеток-мишеней сопровождается высвобождением цитокинов (интерлейкина, фактора некроза опухолей, γ-интерферона, трансформирующего фактора роста b, фактора роста тромбоцитов, инсулиноподобного фактора роста 1), которые индуцируют пролиферацию фибробластов, образование коллагена и выработку гликозаминогликанов. Последние, в свою очередь, способствуют связыванию воды, развитию отека и увеличению объема ретробульбарной клетчатки. Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

Классификация эндокринной офтальмопатии

В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза.

С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии: тиреотоксический зкзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию.

Тиреотоксический зкзофтальм характеризуется незначительной истинной или ложной протрузией глазных яблок, ретракцией верхнего века, отставанием века при опускании глаз, тремором закрытых век, блеском глаз, недостаточностью конвергенции.

Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25–30 мм, выраженном двустороннем отеке периорбитальных тканей, диплопии, резкой ограниченности подвижности глазных яблок. Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы, застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом. В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию, отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно используются классификация В. Г. Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии.

Критериями эндокринной офтальмопатии 1 степени служат: невыраженный экзофтальм (15,9 мм), умеренная отечность век. Ткани конъюнктивы при этом интактны, функция глазодвигательных мышц не нарушена.

Эндокринная офтальмопатия 2 степени характеризуется умеренно выраженным экзофтальмом (17,9 мм), значительным отеком век, выраженным отеком конъюнктивы, периодическим двоением.

При эндокринной офтальмопатии 3 степени выявляются выраженные признаки экзофтальма (20,8 мм и более), диплопия стойкого характера, невозможность полного смыкания век, изъязвление роговицы, явления атрофии зрительного нерва.

Симптомы эндокринной офтальмопатии

К ранним клиническим проявлениям эндокринной офтальмопатии относятся преходящие ощущения «песка» и давления в глазах, слезотечение либо сухость глаз, светобоязнь, отечность периорбитальной области. В дальнейшем развивается экзофтальм, который вначале носит асимметричный или односторонний характер.

На стадии развернутых клинических проявлений названные симптомы эндокринной офтальмопатии становятся постоянными; к ним добавляется заметное увеличение выстояния глазных яблок, инъекция конъюнктивы и склеры, припухлость век, диплопия, головные боли. Невозможность полного смыкания век приводит к образованию язв роговицы, развитию конъюнктивита и иридоциклита. Воспалительная инфильтрация слезной железы усугубляется синдромом сухого глаза.

При выраженном экзофтальме может возникать компрессия зрительного нерва, приводящая к его последующей атрофии. Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии следует дифференцировать с псевдоэкзофтальмом, наблюдаемым при высокой степени близорукости, орбитальном целлюлите (флегмоне глазницы), опухолях (гемангиомах и саркомах орбиты, менингиомах и др.).

Механическое ограничение подвижности глазных яблок приводит к увеличению внутриглазного давления и развитию, так называемой, псевдоглаукомы; в некоторых случаях развивается окклюзия вен сетчатки. Вовлечение глазных мышц нередко сопровождается развитием косоглазия.

Диагностика эндокринной офтальмопатии

Диагностический алгоритм при эндокринной офтальмопатии предполагает обследование пациента эндокринологом и офтальмологом с выполнением комплекса инструментальных и лабораторных процедур.

Эндокринологическое обследование направлено на уточнение функции щитовидной железы и включает исследование тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т3), антител к ткани щитовидной железы (Ат к тиреоглобулину и Ат к тиреопероксидазе), проведение УЗИ щитовидной железы. В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии.

Офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции и визуализации структур орбиты. Функциональный блок включает визометрию, периметрию, исследование конвергенции, электрофизиологические исследования. Биометрические исследования глаза (экзофтальмометрия, измерение угла косоглазия) позволяют определить высоту выстояния и степень отклонения глазных яблок.

Для исключения развития нейропатии зрительного нерва производится осмотр глазного дна (офтальмоскопию); с целью оценки состояния структур глаза – биомикроскопия; для выявления внутриглазной гипертензии выполняется тонометрия. Методы визуализации (УЗИ, КТ, МРТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.

При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного. Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3+ T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3+ и лимфоцитов, уменьшением количества CD8+T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG, антиядерных антител; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену. По показаниям выполняетсябиопсия пораженных глазодвигательных мышц.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Лечебная тактика определяется стадией эндокринной офтальмопатии, степенью нарушения функции щитовидной железы и обратимостью патологических изменений. Все варианты лечения направлены на достижение эутиреоидного состояния.

Патогенетическая иммуносупрессивная терапия эндокринной офтальмопатии включает назначение глюкокортикоидов (преднизолон), оказывающих противоотечное, противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Кортикостероиды применяются внутрь и в виде ретробульбарных инъекций. При угрозе потери зрения проводится пульс-­терапия метилпреднизолоном, рентгенотерапия орбит. Использование глюкокортикоидов противопоказано при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатите,тромбофлебитах, артериальной гипертензии, нарушении свертываемости крови, психических и онкологических заболеваниях. Методами, дополняющими иммуносупрессивную терапию, служат плазмаферез, гемосорбция, иммуносорбция, криоаферез.

При наличии нарушений функции щитовидной железы проводится ее коррекция тиростатиками (при тиреотоксикозе) или тиреоидными гормонами (при гипотиреозе). При невозможности стабилизации функции щитовидной железы может потребоваться выполнениетиреоидэктомии с последующей ЗГТ.

Симптоматическая терапия при эндокринной офтальмопатии направлена на нормализацию метаболических процессов в тканях и нервно-мышечной передачи. В этих целях назначаются инъекции актовегина, прозерина, инстилляции капель, закладывание мазей и гелей, прием витаминов А и Е. Из методов физиотерапии при эндокринной офтальмопатии используется электрофорез с лидазой или алоэ, магнитотерапия на область орбит.

Возможное хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает три типа офтальмологических операций: декомпрессия орбиты, операции на глазодвигательных мышцах, операции на веках. Декомпрессия орбиты направлена на увеличение объема глазницы и показана при прогрессирующей нейропатии зрительного нерва, выраженном экзофтальме, изъязвлениях роговицы, подвывихе глазного яблока и др. ситуациях. Декомпрессия орбиты (орбитотомия) достигается путем резекции одной или нескольких ее стенок, удаления ретробульбарной клетчатки.

Оперативные вмешательства на глазодвигательных мышцах показаны при развитии стойкой болезненной диплопии, паралитического косоглазия, если его не удается скорригировать призматическими очками.

Операции на веках представляют большую группу разнообразных пластических и функциональных вмешательств, выбор которых диктуется развившимся нарушением (ретракцией, спастическим заворотом, лагофтальмом, пролапсом слезной железы, грыжей с выпадением орбитальной клетчатки и пр.).

Прогноз эндокринной офтальмопатии

В 1-2 % случаев наблюдается особо тяжелое течение эндокринной офтальмопатии, приводящее к тяжелым зрительным осложнениям или остаточным явлениям. Своевременное медицинское вмешательство позволяет добиться индуцированной ремиссии и избежать тяжелых последствий заболевания. Результатом терапии у 30% больных служит клиническое улучшение, у 60% - стабилизация течения эндокринной офтальмопатии, у 10% - дальнейшее прогрессирование заболевания.

///////*****/////////