Аритмии вызванные сердечными гликозидами

Характер аритмии	Число больных
абс.	%
Желудочковая экстрасистолия		69,5
Предсердная экстрасистолия		20,7
Фибрилляция предсердий		14,2
с брадисистолией желудочков		6,5
Предсердная тахикардия
с атриовентрикулярной блокадой		5,4
Желудочковая тахикардия		10,8
двунаправленная		2,2
Атриовентрикулярная диссоциация		9,8
Проксимальная атриовентрикулярная блокада I степени		9,8
II степени		7,6
III степени		4,4
Синусовая тахикардия		7,6
Синусовая брадикардия		7,6
Фибрилляция желудочков		5,4
Синоаурикулярная блокада		5,4
Миграция водителя ритма		5,4
Ускользающие желудочковые сокращения и ритмы		4,4
Атриовентрикулярная тахикардия		4,4
Атриовентрикулярная экстрасистолия		3,3
Ускользающий атриовентрикулярный ритм		3,3
Трепетание предсердий		3,3
Блокада ветвей пучка Гиса		2,2
Остановка синусового узла		2,2
Асистолия сердца		1,1

Наиболее частым нарушением ритма, связанным с применением сердечных гликозидов, является желудочковая экстрасистолия, нередко в виде аллоритмии (бигеминии, тригеминии и т. д.). Нередко наблюдаются предсердная экстрасистолия, мерцательная брадиаритмия, проксимальная атриовентрикулярная блокада I и II степеней.

Появление некоторых видов аритмии, как правило, указывает на дигиталисную интоксикацию – они обычно встречаются при передозировке сердечных гликозидов. К таким аритмиям относятся предсердная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой, двунаправленная тахикардия, ускользающий атриовентрикулярный и идиовентрикулярный ритмы, непароксизмальная атриовентрикулярная тахикардия с предсердно-желудочковой диссоциацией и др.

На рисунке показана ЭКГ больной С. 52 лет, с диагнозом: ревматический сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза, недостаточность кровообращения ПБ стадии. На фоне длительного лечения дигоксином у больной развилась дигиталисная интоксикация. На ЭКГ зарегистрирована пароксизмальная предсердная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой 2–3:1. Зубцы Р лучше всего видны в отведении V₁, где они имеют форму «щит и меч», характерную для левопредсердных ритмов. Частота ритма предсердий – 166 в минуту. Отмечаются признаки гипертрофии желудочков, свойственная дигиталисной интоксикации депрессия сегмента ST в отведениях I, II, III, aVF, V₂ - V₆, двухфазность или инверсия зубца Т. Зубец U лучше выражен в отведениях II, III, aVF, V₂ – V₅ и заметно отдален от зубца Т.

На рисунке представлена ЭКГ больной Ш., 70 лет, с диагнозом: ишемическая болезнь сердца на фоне гипертонической болезни III стадии, крупноочаговый заднедиафрагмальный инфаркт миокарда, отек легких. На ЭКГ зарегистрирована пароксизмальная двунаправленная желудочковая тахикардия, развившаяся после повторного внутривенного введения строфантина. Данная аритмия считается почти патогномоничной для интоксикации сердечными гликозидами.

Поражения центральной нервной системы

Различные поражения центральной нервной системы могут сопровождаться электрокардиографическими изменениями, наиболее выраженными у больных с черепно-мозговыми травмами,, особенно с субарахноидальными кровоизлияниями. Описаны изменения ЭКГ у больных с опухолями головного мозга, его инфекционными поражениями, а также при нейрохирургических операциях.

Для поражения центральной нервной системы наиболее характерны изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, в частности увеличение амплитуды зубца Т или, наоборот, его сглаженность и инверсия. Зубец Т может быть глубоким и расширенным. Часто удлинен интервал Q - Т. Возможны подъем или депрессия сегмента ST, резкое увеличение зубца U. Эти изменения, как правило, преходящи

Изредка поражения головного мозга без морфологических изменений сердца сопровождаются патологическим зубцом Q, что наряду с изменениями сегмента ST и зубца Т может имитировать картину острого инфаркта миокарда на ЭКГ [Chou Т. С, 1979]. У части больных с поражениями центральной нервной системы наблюдаются нарушения ритма сердца, особенно часто- желудочковая и предсердная экстрасистолия, а также приступы мерцательной аритмии.

Бывает синусовая брадикардия, иногда наблюдается медленный атриовентрикулярный ритм, но возможна и синусовая тахикардия. При удлинении интервала Q-T могут возникать приступы двунаправленно-веретенообразной желудочковой тахикардии.

На рисунке приведена ЭКГ больной Г., 70 лет, с диагнозом- ревматический митральный порок сердца с преобладанием стеноза, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, состояние после фибрилляции желудочков и реанимационных мероприятий, мозговая гипоксическая кома.

На ЭКГ отмечаются атриовентрикулярная блокада I степени, признаки гипертрофии обоих желудочков, депрессия сегмента ST в отведении I, II, HI, aVF, V₂, V₅, V₆ (у больной была гипокалиемия) широкий зубец Т, инвертированный в отведениях V₂ – V₄, удлинение интервала Q-T до 0,47 с (верхняя граница нормы для данной частоты ритма 0,38 с).

На этом фоне у больной многократно возникали приступы двунаправленно-веретенообразной желудочковой тахикардии (типа «пируэт»), начинавшиеся с желудочковых экстрасистол типа «R на T». Несколько раз эти приступы переходили в фибрилляцию желудочков, устраняемую с помощью электрической дефибрилляции Указанные изменения сегмента ST, зубца Т, интервала Q - Т и приступы тахикардии были преходящими и, по-видимому, связанными с гипоксией головного мозга.

Синдромы удлиненного интервала Q-T

Синдромы, связанные удлинением интервала Q-T на ЭКГ, именуются синдромами замедленной реполяризации желудочков.

Основное клиническое проявление синдромов удлиненного интервала Q – Т– приступы потери сознания, как правило, связано с развитием фибрилляции или трепетания желудочков; реже во время атак регистрируется асистолия сердца.

При синдромах удлиненного интервала Q-Tвозникают приступы пароксизмальной желудочковой тахикардии или трепетания желудочков типа «пируэт» (torsade de pointes). Эти приступы характеризуются двунаправленно-веретенообразной формой на ЭКГ вследствие меняющегося направления ведущих зубцов желудочковых комплексов, отсутствием строгой ритмичности. Эти приступы бывают короткими, спонтанно прекращаются, но могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков.

Удлинение интервала Q-Т на ЭКГ нередко непостоянное. Интервал считается удлиненным, если его продолжительность превышает максимальную нормальную для данной частоты ритма величину. Зубец Т, как правило, изменен, его амплитуда может быть увеличена, форма изменчива. Этот зубец может быть расширенным, двухфазным, инвертированным. Часто наблюдается увеличенный зубец U, который по амплитуде может превышать зубец Т.

Когда приступы потери сознания учащаются, обычно отмечаются синусовая брадикардия, ускользающие атриовентрикулярные сокращения, экстрасистолы с длительными компенсаторными паузами.

Приступы желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков чаще возникают после желудочковых экстрасистол типа «R на T».

Синдромы удлиненного интервала Q-T могут быть приобретенными и наследственными.

Приобретенное удлинение интервала Q-T может быть связано с диффузными изменениями миокарда различной этиологии, наблюдается при поражениях головного мозга, гипокальциемии, острых отравлениях, может возникать под влиянием медикаментозных средств, в частности хинидина, кордарона, производных фенотиазина и др. Этиология врожденных синдромов замедленной реполяризации желудочков неизвестна. Важное значение в патогенезе данных синдромов придают повышенному тонусу и асимметричной активности симпатической нервной системы.

Врожденный синдром, включающий в себя глухонемоту, приступы потери сознания, которые могут заканчиваться летально, и удлинение интервала Q-T, известен под названием синдрома Джервела–Ланге–Нильсена (Jervell-Lange-Nielsen). Подобный наследственный симптомокомплекс, но без врожденной глухонемоты, именуется синдромом Романо–Уорда (Romano-Ward). Эти синдромы обычно выявляются у близких родственников.

Синдромы удлиненного интервала Q-T (частный случай)

Редкий случай синдрома Романо–Уорда мы наблюдали в г. Бугульме совместно с Е. С. Сигалом.

Больная 3., 1925 г. рождения, наблюдалась в Центральной больнице г. Бугульмы с диагнозом: синдром Романо–Уорда, кардиомиопатия, рецидивирующая фибрилляция желудочков. У больной с 47 лет стали изредка появляться головокружение и приступы потери сознания.

В этот период больная к врачам не обращалась, работала в сельском хозяйстве. В 1973 г. в связи с потерей сознания, сопровождавшейся судорогами, была госпитализирована в неврологическое отделение, где находилась в течение 3 нед с диагнозом «эпилепсия». В это время на впервые снятой ЭКГ было отмечено удлинение интервала Q - Т до 0,5 с при частоте сердечных сокращений 85 в минуту.

После выписки чувствовала себя удовлетворительно, но периодически отмечала головокружение, иногда – нерезкие ноющие боли в области сердца, не связанные с физическим напряжением и эмоциями.

В январе 1976 г. у больной снова появились повторяющиеся приступы потери сознания, в связи с чем она была госпитализирована в терапевтическое отделение больницы.

Какие-либо заболевания в прошлом больная отрицала. С детства выполняла тяжелую физическую работу. Среди обследованных 12 близких родственников больной у 3 человек (брата, дочери и внучки) было отмечено значительное удлинение интервала Q–Т на ЭКГ, приступов потери сознания ни у кого из обследованных родственников не наблюдалось.

При поступлении состояние больной удовлетворительное. Перкуторные границы сердца равномерно расширены, тоны ослаблены, ритмичны, пульс 60-72 уд/мин, артериальное давление 110/60 мм рт. ст. На ЭКГ при частоте ритма 85 в минуту было зарегистрировано удлинение интервала Q - Т до 0,42 с (норма до 0,35 с). Очень высокий зубец U во всех отведениях.

В больнице с первого дня у больной регистрировались политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, атаки пароксизмальной желудочковой тахикардии, в том числе характерные для синдромов удлиненного интервала Q - Т пароксизмы типа «пируэт». Многократно возникали приступы трепетания и фибрилляции желудочков, прекращающиеся либо самостоятельно, либо после непрямого массажа сердца и электрической дефибрилляции.

Несмотря на активную терапию (лидокаин, обзидаи, изоптин, поляризующая смесь, стероидные гормоны и другие препараты), приступы желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков упорно рецидивировали, прекращались лишь на короткое время. Больной проводилась временная эндокардиальная электростимуляция сердца, которая также не дала желаемого результата.

С 01.01. по 15.06. 76 г. у больной зарегистрировано 235 атак трепетания и фибрилляции желудочков. Во время одного из таких приступов сердечную деятельность восстановить не удалось, и больная умерла.

На аутопсии: выраженная гипертрофия и дистрофия миокарда с участками атрофии мышечных волокон и некоронарогенного кардиосклероза.

Особенностью синдрома Романо – Уорда в данном случае было очень позднее (в 47 лет) появление приступов потери сознания, очевидно, в связи с развитием тяжелого органического поражения миокарда. Отсутствие клинической симптоматики у больной до этого возраста, а также у ее родственников с удлиненным интервалом Q – Т на ЭКГ показывает возможность доброкачественного или латентного течения данного синдрома.