Фибрилляция (мерцательная аритмия) и трепетание предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) – разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий.Может являться следствием ОИМ или предшествовать его развитию и клинически проявляется приступами сердцебиения, ощущениями перебоев в работе сердца, при тахисистолической форме часто наблюдается дефицит пульса, различного наполнения пульсовые волны. На ЭКГ отсутствуют зубцы Р, появляются волны мерцания предсердий (волны f), различные интервалы R-R, могут быть различной формы желудочковые комплексы.

Чем дольше сохраняется фибрилляция предсердий, тем сложнее восстановить и удержать синусовый ритм, если она держится дольше 48 часов, резко возрастает частота тромбоэмболических осложнений (ТЭЛА, инсульт и др.). Поэтому следует выделять впервые выявленную ФП (вне зависимости от способа купирования), пароксизмальную ФП, длительность которой может достигать 7 суток (характеризуется самопроизвольным прекращением), персистирующую ФП (самостоятельно не прекращается и длится более 7 суток), длительно персистирующую (длительность ≥1года и выбрана стратегия контроля ритма сердца) и постоянную ФП.

По частоте сокращений желудочков выделены следующие формы мерцательной аритмии: тахисистолическая (более 90 в мин); нормосистолическая (60–90 в мин); брадисистолическая (менее 60 в мин).

Мерцание и трепетание предсердийразвиваются у больных ОИМ, осложненным сердечной недостаточностью, ухудшают прогноз и способны вызывать нарушения гемодинамики. При гипотонии и (или) развитии отека легких методом выбора служит электрическая кардиоверсия. При гемодинамически стабильных вариантах для урежения ЧСС могут использоваться бета-блокаторы - пропранолол 0,15 мг/кг в течение 20 мин в/в (далее внутрь); метопролол 5 мг в/в каждые 5 мин до достижения 15 мг, затем 25-100 мг внутрь каждые 8-12 ч; амиодарон 150 мг в/в в течение 10 мин, затем 1 мг/мин в течение 6 часов, далее 0,5 мг/мин; дигоксин 0,5 мг в/в струйно, затем 0,25 мг в/в каждые 2 часа до достижения дозы 1,5 мг; поддерживающая доза 0,125–0,25 мг в/в или внутрь. Обязательно назначение гепарина больным с ОИМ и ФП при отсутствии противопоказаний.

Примечание. Использовать сердечные гликозиды в течение первых 3 суток ОИМ следует осторожно. В настоящее время считают оправданным назначение сердечных гликозидов на ранних сроках ОИМ при тахисистолической форме мерцания предсердий в сочетании с правожелудочковой сердечной недостаточностью.

Неотложная помощь при фибрилляции предсердий (ФП) у пациентов без признаков ОИМ зависит от длительности существования нарушений ритма сердечной деятельности.

Показания к экстренному устранению ФП включают наличие пароксизмальной формы длительностью не более 48 часов, ЧСС более 150/мин и нестабильную гемодинамику.

При экстренной кардиоверсии, если аритмия длится более 48 часов, значительно возрастает риск тромбоэмболий различной локализации, поэтому целесообразно введение гепарина с параллельным назначением непрямых антикоагулянтов, т. к. наблюдается развитие «оглушенных» предсердий, вследствие чего снижается сократимость в области придатков и повышается риск тромбоэмболий.

При преходящей или впервые возникшей ФП задачей интенсивной терапии является восстановление синусового ритма. С этой целью наиболее эффективны пропафенон 150-300 мг внутрь каждые 8 часов и другие препараты IС класса, но применять их рекомендуют только при отсутствии структурных поражений сердца; амиодарон 150 мг в/в в течение 10 мин, затем 1 мг/мин в течение 6 часов, далее 0,5 мг/мин и дигоксин эффективны при наличии ИБС и дисфункции левого желудочка. Нибентан – новый отечественный антиаритмический препарат III класса. Препарат может применяться, если фракция выброса ЛЖ >40%, только в палатах интенсивной терапии с регистрацией ЭКГ на протяжении 24 ч. Режим введения - 0,065-0,125 мг/кг в течение 3- 5 мин (возможна повторная инфузия в той же дозе до общей дозы 0,25 мг/кг).

При всех других формах ФП (включая пароксизм неизвестной давности), не следует стремиться экстренно восстанавливать синусовый ритм, поскольку необходимо провести профилактику тромбоэмболических осложнений пероральными антикоагулянтами (варфарин внутрь с контролем МНО) или аспирином в течение 3 недель. Показания и выбор препарата определяются риском тромбоэмболии, который рассчитывают по специальным шкалам. В настоящее время для профилактики инсульта у больных с ФП появились новые пероральные препараты – прямые инги­биторы тромбина (дабигатран этексилат (Прадакса^♠) и ингибиторы фактора Ха (рива­роксабан (Ксарелто^♠), апиксабан Эликвис^♠). Для фармакологической кардиоверсии используют пропафенон (Пропанорм^♠ и др.), нибентан, прокаинамид (Идопрокаин^♠ и др.) флекаинид Тамбокор^♠), ибутилид (Корверт^♠) (ВНОК 2011).

Эффективным способом восстановления ритма у пациентов является плановая электрическая кардиоверсия, синхронизированная с зубцом R на ЭКГ (см. раздел 15.3.3.3.).

Перед кардиоверсией для каждого пациента требуется рассмотреть возможность назначения антиаритмиков для профилактики ранних рецидивов ФП.

При постоянной форме ФП необходимо сохранение ее нормосистолической формы; восстановление синусового ритма при существовании аритмии в течение 6 месяцев нецелесообразно.

С этой целью наиболее часто используют верапамил 5-10 мг в/в в течение 2-3 мин, затем 0,1-0,5 мкг/кг/мин, который значительно снижает число желудочковых сокращений во время приступа, уменьшая таким образом симптоматику, дилтиазем 0,25 мг/кг в/в в течение 2 мин. Нет данных, доказывающих эффективность кальциевых блокаторов при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий.

Из β-блокаторов предпочтительнее эсмолол 0,5 мг/кг в течение 1 мин, т.к. у него короткое время начала и продолжительности действия. Пропранолол назначают по 0,15 мг/кг в течение 20 мин в/в, затем 3 мг/ч (или 40-120 мг внутрь каждые 6 часов), метопролол 5 мг в/в каждые 5 мин до достижения 15 мг, затем 25-100 мг внутрь каждые 8-12 ч.

Наибольшей антиаритмической активностью среди сердечных гликозидов обладает дигоксин, который назначается в следующем режиме:
0,25 мг в/в струйно, затем 0,25 мг в/в каждые 2 ч до достижения дозы 1,5 мг; поддерживающая доза 0,125–0,25 мг в/в или внутрь.

Чем дольше наблюдаетсяФП, тем сложнее восстанавливать и удерживать синусовый ритм, поскольку со временем развивается ремоделирование предсердий, способствующее поддержанию аритмии.

Трепетание предсердий проявляется значительным увеличением частоты сокращений предсердий (до 300-450 в мин) при сохранении предсердного правильного ритма. Частота сокращений желудочков зависит от кратности проведения импульсов в A-V узле (2:1, 3:1 или с переменным коэффициентом проведения). Клинические проявления трепетания предсердий могут варьировать от сердцебиений до аритмического шока.

При трепетании предсердий лечение антиаритмиками менее эффективно, чем ЭИТ, которую целесообразно начинать с разряда 100 Дж (при остром нарушении гемодинамики).Можно использовать сверхчастую чрезпищеводную стимуляцию предсердий (особенно при гликозидной интоксикации). Длякупирования пароксизма ряд авторов рекомендуетибутилид (больные с нормальной функцией ЛЖ), менее эффективны соталол, амиодарон,пропранолол и прокаинамид. Альтернативные средства: дигоксин, пропафенон.

Неосложненное трепетание предсердий с высоким ЧСС требует урежения ритма дигоксином, верапамилом, БАБ или амиодароном.

Для профилактики рецидивов трепетания предсердий используют препараты IA, IC и III классов. Профилактика рецидивов мерцания и трепетания предсердий часто осуществляется препаратом, купировавшим па­роксизм.

При тяжелых пароксизмах фибрилляции и трепетания предсердий, рефрактерных к медикаментозному лечению, применяют нефармакологические методы лечения: деструкцию АВ соединения с имплантацией электрокардиостимулятора, «модификацию» АВ соединения, имплантацию предсердного дефибриллятора или специальных электрокардиостимуляторов, радиочастотную катетерную аблацию пути циркуляции импульса в правом предсердии при ТП и источников эктопической импульсации у больных с фибрилляцией предсердий (электрическая изоляция устьев легочных вен), операции «лабиринт».

Же­лу­доч­ко­вая та­хи­кар­дия обычно связана с органической патологией миокарда (ОИМ, постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии). По течению выделяют пароксизмальную - неустойчивую (менее 30 с) и устойчивую (более 30 с), хроническую и непрерывно рецидивирующую форму; по морфологии – мономорфную (типа БПНПГ, БЛНПГ), полиморфную (двунаправлено-веретенообразная, политопная). Проявлениями желудочковой тахикардии на ЭКГ являются 3 и более широких комплекса QRS с частотой 120-200 в мин и атриовентрикулярной диссоциацией. Наиболее часто пароксизмальные тахикардии с широкими комплексами QRS являются истинными желудочковыми тахикардиями, поэтому в отсутствии уверенности и достоверных критериев дифференциальной диагностики любой эпизод тахикардии с широкими комплексами следует вести по алгоритму желудочковой тахикардии.

Неустойчивая желудочковая тахикардия ухудшает прогноз больных, но обычно не требует экстренного вмешательства.

Устойчивая желудочковая тахикардия клинически может проявляться ощущением сердцебиения, чувством нехватки воздуха, одышкой, ишемическими болями в области сердца. При отсутствии должного лечения у больного быстро развиваются признаки острой левожелудочковой недостаточности. Следует отметить, что у больных с передней локализацией ИМ наблюдается два пика развития пароксизмов желудочковой тахикардии — на 1–2 день (40%) и на 3–4 неделю (10%). В настоящее время наличие трехэкстрасистол подряд считается приступом желудочковой тахикардии, а не групповой экстрасистолией. Данный вариант желудочковой тахикардии представлен на рис. 15.8.

Рис. 15.8. ЭКГ при пароксизмах желудочковой тахикардии.

Неотложная помощь. Если страдает гемодинамика (шок, обморок, стенокардия, отек легких), показана немедленная ЭИТ, начальный разряд – 100 Дж (возможна синхронизация разряда). Частая полиморфная желудочковая тахикардия рассматривается, как фибрилляция желудочков и дефибрилляцию начинают с монофазного разряда 200 Дж или бифазного 120-150 Дж.

Основной задачей медикаментозной терапии является снижение риска внезапной смерти, который весьма высок при желудочковой тахикардии и профилактики ее рецидивов. При отсутствии нарушений гемодинамики следует использовать амиодарон (300 мг в/в за 20-60 мин с последующей инфузией 900 мг/24 ч), парентеральные фор­мы прокаинамида и/или соталола. При отсутствии эффекта производится кардиоверсия.

Для предупреждения рецидивов используют БАБ (снижают риск внезапной смерти), амиодарон, про­каинамид; при сопутствующей гипокалиемии лечение дополняют препаратами калия. Однако у больных с высоким риском внезапной смерти более эффективно улучшает прогноз имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Примечания. 1. Назначение лидокаина для профилактики аритмий нецелесообразно в связи с коротким периодом действия, нейротоксическим эффектом и возможным развитием гипотензии.

2. При желудочковой тахикардии с синдромом WPW - для купи­рования препаратами выбора служат амиодарон, прокаинамид.

Двунаправленно-веретенообразная желудочковая тахикардия («torsade de pointes», типа «пируэт», полиморфная) возникает у больных с удлиненным интервалом QТ, с неправильным ритмом, широкими желудочковыми комплексами, при этом группы из нескольких желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами с противоположным направлением. Частота – 150-200 в мин. Приступы кратковременны и опасны переходом в фибрилляцию желудочков, как правило, начинаются на фоне синусовой брадикардии и желудочковых экстрасистол, поэтому такую тахикардию еще называют «зависящей от пауз».

Немедленно отменяют все препараты, удлиняющие интервал QТ. Приступ купируется введением магния сульфата (8 мл 25% р-ра) в/в струйно в течение 1 мин (эффект наблюдается обычно «на кончике иглы»). При отсутствии эффекта, введение повторяют через 5-15 мин, далее вводят поддерживающую дозу (3-20 мг/мин) в течение 24-48 часов. При неэффективности - экстренная ЭИТ (разряд 200 Дж). Также предупреждает рецидивы инфузия вазопрессоров в дозах, повышающих ЧСС, или эндокардиальная ЭКС с частотой 80-100 импульсов в мин.

Брадиаритмии

Брадикардия — ритм сердца (не менее 3 комплексов) с частотой менее 60/мин.

Синусовая и узловая брадикардия чаще развивается при задне-нижней локализации ИМ. Лечению подлежат брадикардии при появлении нарушений гемодинамики. Терапию начинают с введения атропина, при неэффективности в острый период ИМ проводят временную электрокардиостимуляцию (ЭКС).

Примечание. При невозможности проведения электростимулирующей терапии по жизненным показаниям допустимо применение в/в капельно эпинефрина (Адреналин^♠) (0,1 мг/кг), допамина (2–20 мг/кг в мин).

На­ру­ше­ния про­во­ди­мо­сти

Синдром слабости синусового узла (СССУ) характеризуется стойкой синусовой брадикардией или синоаурикулярной блокадой, сочетающейся с эктопическими аритмиями (синдром тахикардии-брадикардии). Клинические проявления СССУ – головокружения, обмороки (приступы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС), прогрессирование сердечной и коронарной недостаточности. Для СССУ характерны длительные паузы после экстрасистол (постэкстрасистолическая депрессия ритма), синусовая аритмия. Из эктопических аритмий при данном синдроме чаще наблюдаются предсердная и желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, приступы мерцания и трепетания предсердий, сменяющиеся со временем стойкой мерцательной аритмией, которая нередко имеет брадисистолическую форму.

Неотложная помощь. При развитии у больного эпизодов асистолии сердца методом выбора лечения является электрическая стимуляция сердца, даже при сочетании с тахиаритмиями.

Критериями угрозы жизни больного с доказанным СССУ являются:

а) синкопальные состояния; б) пресинкопальные состояния; в) бессимптомные длительные паузы (асистолия свыше 3 с) в работе сердца. Именно эти клинические проявления, а не данные инструментальных исследований, следует учитывать при определении показаний к имплантации искусственного водителя ритма – постоянного ЭКС. Эта операция и является наиболее адекватным методом лечения таких больных.

Иногда приходится вести таких больных консервативно (в случае его несогласия на операцию и т.д.). Тогда предпочтительны симптоматические средства учащения ритма (пролонгированные формы теофиллина, холинолитики), так как b-миметики в неадекватных дозах могут спровоцировать появление тахиаритмии.

При приступах пароксизмальной тахикардии и мерцательной тахиаритмии у больных с СССУ следует применять амиодарон, верапамил внутривенно, убедившись в готовности к экстренной имплантации ЭКС. Другие антиаритмические средства следует вводить с осторожностью, в небольших дозах, медленно, в большом разведении, под контролем ЭКГ.

К немедикаментозным методам лечения тахиаритмий относятся катетерная радиочастотная аблация и/или противотахикардитическая ЭКС.

Ат­рио­вен­три­ку­ляр­ные бло­кады. Наи­бо­лее час­тый ва­ри­ант на­ру­ше­ния про­во­ди­мо­сти — это по­яв­ле­ние ат­рио­вен­три­ку­ляр­ных бло­кад (АV-бло­ка­да) раз­лич­ной сте­пе­ни. Дан­ный вид па­то­ло­гии наи­бо­лее ха­рак­те­рен для зад­не­-ди­аф­раг­маль­но­го ОИМ, осо­бен­но при его рас­про­стра­не­нии на пра­вые от­де­лы серд­ца (развитие АV-блокады при переднем ИМ плохой прогностический признак).

Не­от­лож­ная по­мощь тре­бу­ет­ся при пол­ной АV-бло­ка­де. Ее пред­вест­ни­ком мо­жет быть по­яв­ле­ние у боль­но­го AV-бло­ка­ды I–II сте­пе­ни, од­на­ко воз­мож­но и вне­зап­ное раз­ви­тие дан­но­го гроз­но­го ос­лож­не­ния. Кли­ни­че­ски пол­ная AV-бло­ка­да про­яв­ля­ет­ся го­ло­во­кру­же­ни­ем. При значительном урежении ЧСС у больного возможна по­те­ря соз­на­ния и появление судорожного синдрома (при­ступ МАС). Во время приступа МАС возможно развитие кратковременной асистолии продолжительностью 6–9 с. Вариант ЭКГ при приступе МАС представлен на рис. 15.9. Кож­ные по­кро­вы при­об­ре­та­ют си­нюш­ный от­те­нок, от­ме­ча­ет­ся рез­ко вы­ра­жен­ная бра­ди­кар­дия — ЧСС умень­ша­ет­ся до 30 и ме­нее, на ЭКГ от­ме­ча­ют­ся при­зна­ки пол­ной AV-бло­ка­ды, ко­то­рая, в свою оче­редь, мо­жет спро­во­ци­ро­вать фиб­рил­ля­цию же­лу­доч­ков.

Наи­бо­лее эф­фек­тив­ным ме­то­дом ле­че­ния при при­сту­пе МАС яв­ля­ет­ся сроч­ная эндокардиальная кар­дио­сти­му­ля­ция, менее эффективны - транс­ве­ноз­ная или чрес­пи­ще­вод­на­я, и наи­ме­нее эф­фек­тив­на — на­кож­ная.

Если у больного уже некоторое время наблюдается АV-блокада, угрожающая его жизни, показаниями к неотложной имплантации кардиостимулятора являются:

1) приступы Морганьи-Адамса-Стокса или их эквиваленты; 2) число сердечных сокращений менее 40 в мин; 3) желудочковая экстрасистолия; 4) чередование двух идиовентрикулярных водителей ритма; 5) ширина комплекса QRS больше 0,15 с.

При невозможности проведения кардиостимуляции возможно применение атропина по 0,5 мг в/в, при необходимости повторять каждые 5 мин до достижения общей дозы 3 мг; изопреналина 2 мкг/мин или 5 мг сублингвально, при необходимости дозу можно повысить до 20 мкг/мин.

 

 

Рис. 15.9. ЭКГ при AV-блокаде с выпадением
трех желудочковых комплексов.

 

Острая брадикардия – это состояние с ЧСС менее 60 в мин,может возникать вследствие СССУ, дисфункции синусового узла, AV-блокады II-III степени, блокированной предсердной тахикардии. Лечебная тактика зависит от причины, тяжести брадикардии, наличия гемодинамических нарушений и осложнений. В случае бессимптомной тахикардии к лечению не прибегают. При наличии нетяжелых осложнений проводят медикаментозную терапию или ЭКС. При развитии ишемии миокарда, тахикардии, ОЛЖН и шока показана имплантация ЭКС.

Если возможно, нужно попытаться выяснить причинные факторы брадикардии, использовать оксигенотерапию. Медикаментозное лечение включает в/в введение атропина 0,5-1 мг, повторять через 3-5 мин до клинического эффекта или дозы 0,04 мг/кг. Следует отметить возможное парадоксальное действие малых доз атропина при его в/в введении или при его введении подкожно – это усиление брадикардии, что связано со стимуляцией вагусных центров. Этот эффект зависит от дозы, - чем меньше доза, тем он больше. При инфаркте миокарда доза до 2 мг. Применяют допамин, начиная со скорости 2-5 мкг/кг/мин, эпинефрин (Адреналин^♠) 1 мкг/мин, ипратропиума бромид 5 мг трехкратно. Иногда эффективным является введение 10-20 мл 2,4% раствора аминофиллина (Эуфиллин^♠) (если брадикардия обусловлена нижним инфарктом миокарда), глюкагона (при передозировке b-адреноблокаторов или блокаторов кальциевых каналов), гликопирролата (Скополамин^♠) (может быть использован вместо атропина).

Электромеханической диссоциацией (ЭМД) называется отсутствие механической активности сердца при наличии электрической. При ЭМД отсутствует пульс. Ее характеризуют термином «гемодинамическая неэффективная электрическая активность». Лечение аналогично купированию асистолии на фоне поиска и коррекции возможных обратимых причин (гипоксия, эффекты медикаментов, тампонада сердца и др.).