ВІЛ-енцефалопатія

Синдром ураження нервової системи, що виникає в наслідок безпосередньої руйнівної дії ВІЛ на центральну нервову систему і проявляється у формі емоційних, когнітивних, рухомих, мовних порушень, негативних змін в здатності до навчання, опануванні навиків, поведінці.

Аналіз світового досвіду свідчить, що на початку епідемії ВІЛ-інфекції

у 50-90 % дітей спостерігались важкі неврологічні прояви, пов’язані з розвитком ВІЛ-енцефалопатії.

Розширення доступу до АРВ терапії зменшило ризик ускладнень із боку нервової системи до 16-23% (J AIDS Hum Retroviral 1997;14:442-50).

Однак, не всі антиретровірусні препарати здатні проходити гематоенцефалічний бар’єр, що призводить до створення окремого резервуару ВІЛ в організмі.

Клінічні прояви ВІЛ-енцефалопатії є ознакою СНІДу, найбільш важкий її перебіг притаманний дітям раннього віку, які отримали інфекцію вертикальним шляхом. (Am J Dis Child 1988;142:1).

Важкість клінічних проявів ВІЛ-енцефалопатії у дитини залежить від:

× стадії хвороби, імунного статусу, рівня вірусного навантаження у матері

× строків реалізації і темпів прогресування ВІЛ-інфекції в дитини.

Варіанти перебігу та клінічні прояви ВІЛ-енцефалопатії надані в таблиці 1.

Клінічні варіанти та ознаки ВІЛ-енцефалопатії у дітей.

Таблиця 1

Прогресуюча енцефалопатія.
Підгострий тип «Плато» тип
Втрата раніше придбаних навиків: мовних, моторних Придбані навики не втрачаються, але подальший розвиток дитини - значно уповільнено
Прогресуючі рухомі порушення (зазвичай симетричні): × порушення тонкої моторики × порушення грубої моторики × у дітей раннього віку - спастична тетраплегія або м’язова гіпотонія × у старших дітей - спастична диплегія або м’язова гіпотонія × порушення жування, ковтання × дизартрія × окуломоторні дисфункції (ністагм, страбізм) × парез лицевого нерву Рухомі дисфункції (не прогресуючі в часі та проявах), частіше спастична диплегія
Придбана мікроцефалія Придбана мікроцефалія
Соціальна дезадаптація, апатія деменція  
Втрата когнітивних функцій, деменція Затримка темпів когнітивного розвитку корелює із затримкою росту голови (мозку)
Пірамідна недостатність  
Екстра пірамідна недостатність (брадикінезія, чутлива до L-допа)  
Мозочкові порушення (атаксія, тремор, порушення ходи, тощо)  
Судоми, розвиваються 16-18% дітей, в більшості фебрильного характеру, по типу інфантильних міоклоній  
Швидкий розвиток клінічних ознак (1-2 тижні), рідше – повільний Повільний розвиток клінічних ознак
Статична енцефалопатія.
Затримка психомоторного розвитку без ознак прогресу (стабільний дефіцит)
Придбані навики не втрачаються, подальший розвиток дитини продовжується, але уповільнено
Стабільно низький коефіцієнт інтелекту
Рухомі порушення, без ознак прогресування
Етіологічні чинники: безпосередня дія ВІЛ, внутрішньоутробна експозиція токсичних речовин, наркотиків, алкоголю, недоношеність, ускладнення перінатального періоду, порушення харчування, метаболічні, ендокринні, для старших дітей – психоціальні умови.

Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow