Истинная экзема

Экзема — хроническое, рецидивирующее заболевание с островоспалительными симптомами, обусловленными серозным воспалением эпидермиса и дермы. Характерное свойство экзематозных пузырьков – быстро вскрываться, наподобие пузырьков кипящей воды.

Этиология и патогенез. На разных этапах развития учения об экземе главенствующее значение в этиологии и патогенезе заболевания придавали нервной системе, эндокринно-метаболическим нарушениям, инфекционно-аллергическим факторам, генетической отягощенности и иммунной недостаточности. Поскольку решающее значение тех или иных эндогенных и экзогенных влияний остается спорным, а чаще они выступают в сложных взаимоотношениях, принято считать экзему полиэтиологическим заболеванием. Установлено, что у больных экземой выражена дисгаммаглобулинемия (избыток IgG, IgE и дефицит IgM), уменьшено число функционально активных Т-лимфоцитов, снижено общее число Т-клеток, изменено соотношение хелперных и супрессорных субпопуляций, в связи с чем количество В-лимфоцитов увеличено. Вместе с тем длительное время существует понимание экземы как нейрогенного заболевания. Наиболее убедительным фактором, свидетельствующим о роли нервной системы в патогенезе экземы, является возможность ее возникновения вследствие повреждения периферических нервов.

Различают истинную, себорейную, дисгидротическую, микробную, профессиональную и тилотическую (роговую, мозолевидную) разновидности экземы.

Клиника. Истинная, или идиопатическая, форма экземы характеризуется островоспалительной отечной эритемой с последующим высыпанием группы мельчайших серопапул или пузырьков — микровезикул, которые быстро вскрываются, не успев прочно оформиться. На месте быстро вскрывшихся серопапул и везикул обнажаются точечные эрозии, так называемые серозные колодцы, из глубины которых выделяется серозный экссудат, образуя обильно мокнущую поверхность. Постепенно серозная жидкость подсыхает, образуя серовато-желтые корки, под которыми наступает эпителизация. Таким образом, в течении экземы четко выступают стадии — эритематозная, папуловезикулезная, мокнутия и корковая. Вследствие волнообразного развития процесса все первичные элементы — эритема, серопапулы и везикулы — выступают одновременно, создавая один из наиболее характерных при- знаков экземы — эволюционный полиморфизм. Переход острого течения в хроническое совершается постепенно и выражается в нарастающей инфильтрации, уплотнении пораженного участка кожи и усилении кожного рисунка, что называется лихенизацией. Окраска кожи принимает более застойный характер, на поверхности, помимо корок, появляется значительное шелушение. Наряду с этими неостровоспалительными симптомами продолжается появление свежих серопапул и везикул с образованием мокнущих «серозных колодцев» и серозных корочек. Такое чередование островоспалительных и инфильтрированных проявлений характерно для течения истинной экземы, которую всегда сопровождает выраженный зуд, усиливающийся при обострении процесса. Очаги экземы не имеют четких границ. Сравнительно редко процесс ограничивается одним участком. Процесс начинается большей частью с лица, кистей и может распространятся по всему кожному покрову.

Диагноз. Характерной особенностью экзематозного процесса является острый воспалительный отек, сопровождающийся высыпанием серопапул, микровезикул с образованием «серозных колодцев» и мокнутием. Наибольшее сходство истинная экзема имеет с атоническим дерматитом.

Лечение. Общее и наружное лечение назначаются индивидуально с учетом эндогенных и экзогенных факторов, лежащих в основе развития болезни. Методы неспецифической патогенетической терапии разнообразны. Это прежде всего антигистаминные препараты — диазолин, супрастин, фенкарол, димебон, дипразин (пипольфен), тавегил, перитол, задитен, бикарфен, кларитин, в комплексе с кальция глюконатом, кальция пантотенатом. При выраженном отечном синдроме применяют мочегонные средства. Эффективными средствами дегидратационного и детоксикационного действия является гемодез, обладающий к тому же противовоспалительным и гипосенсибилизирующйм влиянием. С целью иммуномодулирующего действия рекомендуется назначать метилурацил, тактивин, тимолин, натрия нуклеинат, пирогенэл или продигиозан, спленин, диуцифон.

При осложнении импетигинизацией истинной или себорейной экземы используют антибактериальные антибиотики и сульфаниламидные препараты. Показан диуцифон по 4 мл 5% раствора внутримышечно через день, 12 инъекций. В случае упорного, тяжелого течения экземы с тенденцией к переходу в эритродермию можно применить в течение 2—3 нед. преднизолон.

Наружное лечение назначается в соответствии с характером воспалительного процесса. При остром воспалении используют аэрозоли с кортикостероидами, примочки или влажновысыхающие повязки с противовоспалительными, антибактериальными, вяжущими растворами в небольшой концентрации, чтобы не было раздражающего действия, по принципу: «на мокрое-мокрое» и «раздраженного не раздражай». Для примочек часто применяют жидкость Бурова (1 столовая ложка на стакан воды), 2% раствор борной кислоты, 0,25% раствор танина, 3% раствор натрия тетрабората, 0,25% раствор цинка сульфата.

При хронических формах экземы в период стихания воспалительных явлений используют СФТ (субэритемные, а затем эритемные дозы ежедневно, на курс 15—20 сеансов). Рекомендуются также фонофорез мазей, оксигенотерапия.

Прогноз. Благоприятный как для жизни, так и для реабилитации в процессе выздоровления, особенно при правильно используемых профилактических мероприятиях. Рецидивы заболевания возможны при всех формах экземы. Прогноз значительно хуже, если экзема развивается у маленьких пастозных и астенизированных детей, у пожилых лиц и людей, организм которых ослаблен инфекцией или интоксикацией.