Последствия несбалансированного кормления для животных

Наука о кормлении сельскохозяйственных животных занимается разработкой рационов и схем кормления, максимально реализующих генетический потенциал продуктивности и обеспечивающих здоровье на протяжении возможно более длительного времени использования животных. Установлено, что более половины незаразных заболеваний животных вызвано нарушением обмена веществ, возникшим в результате несбалансированного кормления.

В результате несбалансированного кормления у животных нарушается нормальное течение белкового, углеводно-жирового, минерального и витаминного обмена и на базе этого развиваются заболевания. Почти всегда нарушения обмена веществ обнаруживают по клиническим признакам заболевания, развивающегося на этой основе, то есть когда функция и структура отдельных органов, тканей и систем изменены настолько, что не восстанавливаются до исходного нормального состояния даже при устранении дефекта в кормлении. В связи с этим при организации кормления следует уделять постоянное внимание его полноценности и балансированности как фактору, упреждающему развитие заболеваний.

Заболевания, вызываемые нарушением белкового, углеводного и жирового обмена. Эти нарушения наиболее часто бывают причиной кетоза у сельскохозяйственных животных. Им болеет крупный рогатый скот, особенно в зимний стойловый период, а также овцы, свиньи и пушные звери.

Основные причины метаболического кетоза следующие:

ü недостаточное количество в рационе сахара, крахмала и клетчатки и избыточное количество кормов, обладающих кетогенным действием;

ü неполноценное и одностороннее кормление;

ü использование кормов, выращенных на кислых почвах;

ü высококонцентратный тип кормления с недостаточным содержанием легкосбраживаемых углеводов (сахаро-протеиновое отношение ниже 0,8:1);

ü продолжительное кормление силосом, содержащим масляную кислоту и свыше 30% уксусной;

ü кормление некачественным сенажом, а также использование в большом количестве перекисших жома и барды.

Сопутствующие причины — нарушение зоогигиенических условий содержания и отсутствие моциона. Кетозом в первую очередь заболевают высокопродуктивные животные.

При недостатке в рационе легкосбраживаемых углеводов в рубце примерно вдвое увеличивается образование масляной кислоты и значительно уменьшается количество пропионовой, появляются изовалериановая и пировиноградная кислоты. Недостаток пропионовой кислоты тормозит синтез гликогена в печени, его запасы истощаются и в качестве энергетического вещества из депо извлекаются жирные кислоты, для окисления которых требуется очень много кислорода. В крови и тканях органов накапливаются кетоновые тела. Вследствие этого снижается щелочной резерв, что приводит к ацидозу, деминерализации костяка, дистрофическим изменениям в печени, почках, сердечной мышце, поперечнополосатых мышцах, яичниках и эндокринных железах. Постоянная интоксикация нарушает функции головного мозга.

Нарушение белкового, углеводного, минерального и витаминного обмена приводит к резкому, не приходящему в норму снижению продуктивности. Плохое рассасывание желтых тел способствует образованию кист в яичниках, что снижает оплодотворяемость. В крови и моче коров, больных кетозом, значительно изменяется содержание метаболитов углеводно-жирового и энергетического обмена, изменяется состав молока.

При выявлении кетоза всем животным необходимо уменьшить дачу кормов, богатых белком и жиром, заменив их углеводистыми кормами; в рацион больных животных включить 5—10 кг свеклы, картофеля, моркови; жмыхи и шроты надо заменить овсом или ячменем, желательно давать 1—2 кг патоки. Обязателен активный моцион и ультрафиолетовое облучение вымени. Лекарственные препараты дают по указанию ветврача.

Наиболее эффективна при борьбе с кетозом его профилактика, основанная на полноценном, сбалансированном кормлении и строжайшем соблюдении норм гигиены содержания.

Заболевания, вызываемые недостаточностью витаминов. В зависимости от степени недостаточности витаминов заболевания называют гиповитаминозами (частичная недостаточность) или авитаминозами (полное отсутствие витаминов в организме). Недостаток любого из известных витаминов проявляется развитием заболевания, поскольку все витамины выполняют важные функции.

Гиповитаминоз развивается очень медленно, и диагностировать его практически невозможно. Действие частичного недостатка одного из нескольких витаминов сказывается на продуктивности животных и резистентноcть организма. Гиповитаминозы оказывают отрицательное влияние на развитие плода у беременных животных, могут служить причиной абортов и рождения слабого приплода.

Авитаминозы проявляются клиническими признаками явных заболеваний.

А-авитаминоз. Ксерофтальмия развивается у животных всех видов на почве однообразного кормления, недостаточного по содержанию каротина. Способствует развитию А-авитаминоза низкий уровень жира в рационе, а у жвачных — повышенное содержание в кормах нитратов. Этиология и патогенез А-авитаминоза полностью не выяснены. Но несомненно, что, кроме развития ксерофтальмии, недостаток витамина А оказывает отрицательное влияние на течение многих обменных процессов, следствием чего являются угнетенное состояние животного и предрасположенность к различным заболеваниям.

Признаки развившегося А-авитаминоза следующие: «куриная слепота» — ухудшение зрения в вечернее время, взъерошенность шерсти, перьев, снижение оплодотворяемости, опухание суставов у молодняка, диарея — сильная у молодняка и умеренная у взрослых животных. Считается, что А-авитаминоз начинает проявляться при содержании витамина А в плазме крови на уровне 10—15 мкг%.

D-авитаминоз (рахит). Он развивается у животных всех видов в зимне-весенний период. Витамин D в, растениях и в подкожном жировом слое животных образуется из эргостерина под действием ультрафиолетовых лучей с длиной волны 254 мкм. Кормовым источником витамина D служит сено солнечной сушки. Основной же запас его в теле животного создается в результате инсоляции в весенне-летний период. Причина развития D-авитаминоза — недостаточная инсоляция и отсутствие сена в рационе. Способствуют развитию рахита нехватка жира в рационе, недостаток или неправильное соотношение кальция и фосфора.

Признаки рахита следующие: утолщение коленных и скакательных суставов, боли при движении, возможные опухоли в местах присоединения ребер к грудной кости, размягчение и искривление костей. Рахитом, как правило, болеет молодняк, рождающийся зимой и весной, вследствие того, что материнский организм не в состоянии создать запас витамина D в развивающемся плоде.

Основной прием предупреждения рахита, особенно в условиях промышленной технологии животноводства, — применение витаминных препаратов. Существует мнение, что рахит можно предупредить путем организации моциона животных в зимне-весенний период. Бесспорно, моцион в любое время года животным крайне необходим. Однако на пятидесятой параллели сумма активности инсоляции (254 мкм) в период с октября до мая составляет всего лишь немногим более 20% годовой. Поэтому даже при организации регулярного моциона в зимний период применение препаратов витамина D необходимо.

Е-авитаминоз. К возникновению Е-авитаминоза предрасполагают нарушение питания животных при высокой интенсивности роста, повышенное содержание нитратов в растениях вследствие применения высоких доз азотных удобрений, низкий уровень селена в почве. Проявляется у молодняка как беломышечная болезнь, характеризующаяся сердечной недостаточностью, параличами и мышечной дистрофией. Недостаток витамина Е у взрослых животных денормализует половые функции и может быть причиной бесплодия.

Следует помнить, что развитию в стаде А-, D-, Е-авитаминозов способствует скармливание некачественных кормов, особенно кормов животного происхождения; большая доля в рационе сахарной свеклы и свекольной ботвы, а также силоса из нее; особенно опасны некачественные прогорклые жиры, жмыхи, комбикорма, обогащенные нестабилизированным жиром. Ускоряют развитие авитаминозов нарушение норм минерального питания и содержания животных.

Заболевания, вызываемые нарушением обмена минеральных веществ. Нарушение обмена кальция и фосфора вследствие недостатка их и неправильного соотношения в кормах - причина широко распространенного хронического заболевания взрослых животных - остеодистрофии. Болезнь проявляется дистрофическими изменениями костной ткани в форме остеомаляции, остеопороза или фиброзной остеодистрофии.

Остеодистрофия возникает в тех случаях, когда выделение из организма кальция и фосфора или одного из этих элементов превышает поступление их с кормом. Это происходит при использовании рационов, содержащих в большом количестве солому, корнеплоды, кукурузу, зерно злаков и других кормов, бедных кальцием. Способствует развитию заболевания недостаток витамина D и нарушение условий содержания, отсутствие активного моциона. Чаще всего остеодистрофии возникают на фоне низкого уровня общего питания, особенно беременных животных. Причиной остеодистрофии при достаточном содержании в рационе кальция и фосфора может быть нарушение соотношения щелочных и кислотных элементов, а также недостаток или неправильное соотношение некоторых микроэлементов в эндемических биогеохимических зонах и провинциях.

Клиническое проявление остеодистрофии развивается постепенно и без проведения специальных исследований эти нарушения замечают лишь в том случае, если болезнь принимает прогрессирующую форму. Признаки глубоких изменений в костной системе следующие: рассасывание частичное или полное последних хвостовых позвонков, хвост становится мягким и гибким, его можно свернуть или завязать узлом: искривление позвоночника - вниз, вверх, реже в сторону; часто даже при незначительных движениях возможны переломы костей таза, позвонков, крестца, ребер, трубчатых костей. Общее состояние животного резко ухудшается, развивается истощение, появляются симптомы, указывающие на серьезные нарушения функций всех внутренних органов.

Лечение остеодистрофии может быть успешным в начальных, субклинических стадиях, то есть когда обычно заболевание внешне не проявляется. Поэтому наиболее рационально и действенно предупреждение остеодистрофии, основанное на постоянном контроле качества кормления животных, своевременном проведении профилактических мероприятий и строгом соблюдении норм гигиены содержания животных.

Нарушение обмена других минеральных веществ (калий, натрий, магний, сера и хлор) также может быть причиной ряда заболеваний. Однако в практике животноводства они встречаются редко.

Причина ряда заболеваний животных всех видов - недостаточное или избыточное поступление с кормами микроэлементов. Особенно большой ущерб наблюдается при отсутствии. Контроля за микроминеральным питанием животных в так называемых эндемических биогеохимических зонах и провинциях. Чтобы не допустить этих заболеваний, необходимо знать геохимическую ситуацию данного района и осуществлять постоянную подкормку животных требуемыми микроэлементами.

Заболевания вызываемые нарушением техники и гигиены кормления. К ним могут быть отнесены:

ü заболевания, обусловленные нарушением пищеварения и обмена веществ, вызванном резкой сменой рациона,

ü скармливанием некачественных кормов или кормов, подавляющих жвачку,

ü специфическим кормлением, повышающим или понижающим кислотность в рубце, вызывающим тимпанию.

В практике часты случаи пищевых отравлений, вызванных неправильным применением мочевины, поваренной соли, минеральных добавок, чрезмерно высоким содержанием в кормах нитратов, использованием больших количеств кормов, на которые имеются определенные ограничения при их скармливании. Во избежание нарушений пищеварения, связанных с внезапным изменением рационов, придерживаются следующих правил. В переходный весенне-летний период постепенно приучают животных к скармливанию зеленых кормов. Для этого на фоне обычного рациона постепенно' вводят возрастающее количество зеленого корма (взамен силоса и других сочных кормов); период приучения к зеленому корму длится 5—7 дней. Аналогично приучают животных к кормам зимнего периода при переходе от зеленых кормов к силосу. В летний период вместе с зелеными кормами используют в небольшом количестве (около 2 кг сухого вещества) силос. Это исключает резкую смену рациона, если получение зеленого корма в какой-то промежуток времени невозможно.

При переходе от одного типа кормления к другому следует помнить, что замена (без подготовки) компонентов рациона допустима только в пределах 15% сухого вещества, поэтому даже переход от одного вида силоса к другому требует определенного подготовительного периода. При скармливании гранулированных полнорационных смесей на полную норму кормов животных переводят в течение 8—10 дней, начиная с 1 —1,5 кг. В этот период дополнительно к гранулам надо скармливать по 1 —1,5 кг грубых кормов (солома, сено и сенаж).

Прежде чем выпустить скот на сочные пастбища, его кормят сухим грубым кормом, к которому они уже приучены. Это связано с тем, что при кормлении скота зелеными кормами с высоким содержанием воды и низким уровнем клетчатки возможно возникновение тимпании: брожение в рубце с малым ценообразованием. Тимпания может возникнуть и в результате скопления газов в дорсальной части рубца вследствие нарушения выделения газов из-за ограниченной или подавленной моторики преджелудков. При скармливании молотого или гранулированного корма с длиной частиц менее 10 мм или чрезмерного количества концентрированных кормов исчезает ряд необходимых для рубцового пищеварения раздражителей, в результате образуется меньше слюны, частота и сила сокращений рубца уменьшаются. В этих условиях газы задерживаются, не попадают в последующие отделы пищеварительного аппарата и не могут быть отрыгнуты.

Профилактика тимпании, как и профилактика ацидоза, заключается в обеспечении рационов кормами, богатыми сырой клетчаткой.

Возможно отравление животных с последующими глубокими расстройствами пищеварения и обмена веществ при неправильном использовании кормов, способных к накоплению синильной кислоты. Такие отравления возникают при скармливании клевера, люцерны, проса, гречихи. Токсическим веществом гречихи посевной является пигмент фитоэретрин - производное хлорофилла. Гречишная болезнь появляется после поедания зеленой массы или гречишной соломы, если животные находятся под прямыми солнечными лучами. Поэтому гречишную солому дают животным в смеси с другими кормами в стойловый период, Аналогичное заболевание может возникнуть при длительном их содержании на клеверных пастбищах.

Массовые отравления у свиней наблюдаются при нарушении технологии скармливания им вареной и запаренной свеклы. При медленном остывании (в течение 5—12 ч) в ней под действием микроорганизмов нитраты превращаются в нитриты, Которые могут накапливаться в больших количествах. Отравление суданкой может возникнуть при поедании животными молодых всходов или побегов этой культуры, в которых накапливаются цианогенные вещества.

Как уже отмечалось, в ряде кормовых трав при определенных условиях накапливаются ядовитые вещества - алкалоиды (отравление люпинами). Определенные ограничения и правила существуют при скармливании хлопкового жмыха (токсическое вещество - госсипол), клещевидного жмыха (токсическое вещество - рицин), картофельной барды, жома свекловичного, патоки. Отступление от правил при балансировании рационов, включающих перечисленные кормовые средства, может привести к серьезным заболеваниям животных.

Большая группа заболеваний животных, объединенная общим названием микотоксикозы, возникает при поедании кормов, пораженных различными видами токсических грибов. Сено, сенаж, солома, зерно, комбикорм, жмыхи, корне- и клубнеплоды при неправильном их хранении подвергаются порче вследствие размножения в них плесневых грибов и микрофлоры и становятся опасными для животных. Разнообразны отравления животных ядовитыми растениями, содержащими в большой концентрации алкалоиды, глюкозиды и другие токсические начала. К ядовитым растениям относятся отдельные виды пасленовых, рапс, горчица, лютиковые, донник, горчак, полынь, хвощи, вех ядовитый, чемерица и др. Отравления в основном возникают при пастьбе животных на естественных пастбищах.