Механізм коагуляційного гемостазу, його значення

Коагуляційний гемостаз представляється як ферментативна реакція, в якому беруть участь 13 факторів згортання крові і проходе ряд фаз.

1)Утворення кров’яной протромбінази(фермент). Із пошкоджених тканин судин виходить тканинний тромбопластин, який під дією активованих факторів зсідання крові VII,X,V,III, і Ca2+ утворює тканину протробіназу. Тканинна протромбіназа утворюється з -10с., але вона активує невелику кількість тромбіна, який використовується в реакції агрегації тромбоцитів.

Кров’яна протромбіназа утворюється внаслідок вихода із пошкоджених тромбоцитів і еритроцитів- тромбоцитарного і еритроцитарного тромбопластина, який при взаємодії з плазменними факторами згортання крові XII,XI,IX,VII,X,V і Ca2+ за 4-7хв. Утворює кров’яну протромбіназу.

2. Утворення тромбіна (фермент)

Кров’яна протромбіназа адсорбірує на своїй поверхні протромбін (Ф ІІ) і в присутності і Ca2+ за 2-5 с перетворюється в тромбін. Протромбін білок, який синтезує печінка в присутності вітаміну К, знаходится вільно в плазмі крові.

Розчинений в крові білок фібриноген, під дією фермента тромбіна, солей і Ca2+, плазмених факторів ФХІІІ в результаті ряда змін перетворюється у рихлий клубок ниток фібрину. В нитках фібрина застряють еритроцити, лейкоцити, тромбоцити, розрушення яких приводе до виходу у кров факторів згортання і фосфоліпідів, а також забарвлення тромба гемоглобіном у червоний колір.

4. Ретракція кров’яного згустка і заростання пошкодженої ділянки судин.

Ретракція кров’яного згустка – скорочення ниток фібрина, тромбостеніна (який виходить із пошкоджених тромбоцитів) приводить до ущільнення кров’яного згустка, видавлення з нього сироватки і утворення компактного тромба. Ретракція відбувається під впливом тромбіна, солей Са2+ і закінчується через 2-3 години.

Через деякий час після утворення тромба, фібробласти починають проростати місце пошкодження під дією тромбоцитарного фактора росту (ТФР). ТФР стимулює проліферацію (розмноження) ендотеліальних і м’язових клітин судин. Поступово пошкоджена ділянка судин заростає.

В згортанні крові приймає участь дуже багато факторів, які знаходяться у плазмі крові так і у формених елементах крові. За міжнародною номенклатурою плазменні фактори згортання крові обозначаються римськими цифрами у порядку хронології їх відкриття. Для обозначення їх активності добавляється буква «а» всього відкрито 13 коагулятивних факторів, в більшості вони становлять ферменти (або їх попередники) – II, VII, IX, Х, ХII, активатори ферментів IV, V, VIII і І – фібриноген.

Найбільше значення серед них має:

І – фібриноген, ІІ – протромбін, ІІІ – тканинний тромбопластин, IV – іони кальція, Х – протромбіназа, ХІІ – фактор Хагемана, контактний фактор.

61.Значення коагулянтів, антикоагулянтів, факторів фібринолізу.

Коагулятивні речовини медичні працівники застосовують для зупинки кровотечі.

Забезпечує рідкий стан крові антикоагуляційна система. Якщо і наступає згортання крові, то тільки виключно у місцях пошкодження судин. Антикоагуляційна система не дає їм розповсюджуватися по всій крові. Виділяють 13 антикоагулянтів. Їх можна поділити на первинні (попередники), які забезпечують попередження згортанню крові і вторинні – утворюються в процесі згортання крові.

Серед первинних можна виділити:

• антитромбін – пригнічує утворення тромбіна;

• гепарин – пригнічує утворення всіх фаз коагуляції;

• антитрипсин – пригнічує ряд факторів згортання крові, а також тромбін.

Серед вторинних: антитромбін І (фібрін), який адсорбірує на своїй поверхні тромбін.

Фібріноліз – процес розщеплення тромба (фібріна) ферментом плазміном (фібринолізином).

В нормі фібрін утворюється у невеликій кількості у крові без пошкодження судин. Плазмін його тут же розщеплює, запобігая утворенню тромба. При пошкодженні судин і зниженні активності антикоагуляційної системи утворюється тромб. Особливо, він може утворитися на внутрішній оболонці судин при патології, тому фібриноліз забезпечує його розщеплення і відновлення проходження крові по судинах. У крові, звичайно, плазміна немає. Є тільки його неактивна форма – плазміноген, який активується багатьма факторами. Після активації плазмін швидко зникає з кровотоку, внаслідок блокади антиплазміном.