Коррекция дыхательной недостаточности

причины ОДН при ОЭО:

- угнетение дыхательного центра (этанол, снотворное, наркотические, нейролептические и прочие психофармакологические препараты);

- нарушение функции дыхательной мускулатуры (ФОС, стрихнин, изониазид, этиленгликоль);

- нарушение проходимости дыхательных путей (западение языка у больных в глубокой коме, аспирация желудочного содержимого, ожоговый отек гортани, гиперпродукция мокроты и гиперсаливация при отравлении ФОС, токсический отек легких),

- респираторный дистресс-синдром (“ шоковое легкое “) - чаще в соматогенной фазе отравления (опиаты, хлор, адреналин, фосген);

- снижение транспортной функции эритроцитов (метгемоглобин- и сульфгемоглобинобразователи, угарный газ, гемолизирующие яды,

- критические нарушения кровообращения (синдром малого выброса, нарушение микроциркуляции при экзотоксическом шоке);

- непосредственное нарушение тканевого дыхания (цианиды, угарный газ).

Почти в половине всех случаев дыхательной недостаточности при ОЭО имеет место сочетание различных причин с преобладающей ролью одной из них.

терапия синдрома ОДН при ОЭО:

- восстановление проходимости дыхательных путей (отсасывание содержимого рото- и носоглотки, введение воздуховода, коматозная позиция,, ингаляция аэрозолей адреномиметиков, интубация трахеи с аспирацией содержимого трахеобронхиального дерева или коникотомия при отеке гортани и ожоге верхних дыхательных путей;

- проведение вспомогательной или искусственной вентиляции легких аппаратом для ручной вентиляции легких, если сохраняются признаки вентиляционной недостаточности, несмотря на восстановление проходимости дыхательных путей (не вводить миорелаксанты при отравлениях ФОС),

- оксигенотерапия (отравление угарным газом,метгемоглобинобразователями, тканевая гипоксия, “шоковое легкое”);

- дыхательные аналептики при угнетении дыхательного центра седатиками

- коррекция нарушений гемодинамики при циркуляторной гипоксии (см.ниже),

- естественный диализ и форсированный диурез (начало) при отравлении гемолизирующими ядами (если сохранен диурез).

2.1.2. Лечение синдрома нарушений кровообращения

Этиология гипотензии: токсикогенный первичный коллапс, экзотоксический шок. Падение АД при этом может быть вызвано: уменьшением ОЦК, снижением сосудистого тонуса или первичным кардиотоксическим действием ядов, а также комбинацией этих трех причин. Хотя клинически гипотензия в каждом из указанных случаев отличается, решающее значение для диагностики и тактики лечения имеет определение ЦВД. Когда нет возможности определить ЦВД, большое значение приобретает знание механизма действия токсиканта.

Чаще всего артериальная гипотензия на фоне ОЭО имеет гиповолемический характер, ЦВД при этом снижено. Например, типично развитие экзотоксического шока с абсолютной гиповолемией в ответ на интоксикацию коррозивными агентами, дихлорэтаном, препаратами железа, мышьяком. Гиповолемии в данной ситуации способствует интенсивная рвота, понос, кровопотеря. Терапия такого рода гипотензии сводится к введению кристаллоидных и/или коллоидных растворов в соотношении 2:1, 3:1 в суммарной дозе 500-1000 ми/час под контролем ЦВД, АД, ЧСС, диуреза и аускультации легких. В случае неэффективности инфузионной нагрузки назначьте вазопрессорные средства - дофамин и/или норадреналин в обычных дозах.Гипотензия в результате падения тонуса периферических сосудов: обусловлена угнетением вазомоторных центров ЦНС, блокадой вегетативных ганглиев, адренергических рецепторов или прямым угнетением тонуса гладких мышц сосудов (интоксикация барбитуратами, опиатами, нейролептиками, гипотензивными средствами, нитратами, спазмолитиками). ЦВД при этом обычно снижено. Лечение в такой ситуации должно начинаться с введения вазопрессоров, главным образом дофамина, и умеренной инфузионной нагрузки. Дофамин не рекомендуется в случаях отравления фенотиазинами и ТЦА. Используйте норадреналин или мезатон!Часто (20% всех случаев отравлений) гипотензия обусловлена интоксикациями препаратами, которые вызывают острую сердечную недостаточность (см. таблица 2). Они вызывают быстрое развитие синдрома малого выброса. Развивающийся при этом экзотоксический шок имеет признаки кардиогенного шока. ЦВД при этом чаще всего повышено, Терапия токсического кардиогенного коллапса и шока должна включать в первую очередь инотропные агенты: добутамин (добутрекс) или дофамин или адреналин. Не вводите инотропные средства, если одновременно имеется гиповолемия. Корригируйте вначале гиповолемию!

Причины аритмий при ОЭО: непосредственное действие на миокард яда (см. Таблицу 2) и нарушение обмена веществ в миокарде (гипоксия, ишемия, изменение КЩС и др.)Лечение аритмий при ОЭО зависит от причины отравления и основано на принятых в кардиологической практике показаниях: экстренная помощь требуется, если развивается аритмогенный коллапс, шок, отек легких, имеется синдром МЭС, ухудшается коронарный и мозговой кровоток, есть угроза трепетания и фибриляции желудочков, асистолии. Лечение расстройств ритма при острых отравлениях необходимо индивидуализировать в соответствии с данным токсическим веществом, так как не всегда эти дизритмии отвечают на обычную аритмотерапию, кардиоверсию, ЭКС. Антиритмики при ОЭО вводятся в минимально эффективных дозах. При наличии антидота антиритмики вводятся во вторую очередь. При тяжелом состоянии рекомендуется вводить антиритмики на фоне временной ЭКС. Общие принципы лечения токсикогенных расстройств ритма представлены в таблице 2. Не используйте антиритмики IА группы, сердечные гликозиды, аймалин для терапии нарушений ритма, вызванных кардиотоксическими средствами.

Таблица 2 Аритмогенные эффекты кардиотоксических веществ

_____________________________________________________________________________

Вид аритмии

Тахиаритмии

1. Наджелудочковые тахикардии в том числе мерцание/трепетание предсердий Возможные ОВ: холинолитики, симпатомиметики, психостимуляторы, тироксин, никотин, этанол, пахикарпин, окситоцин, дигоксин, ФОС, кофеин, теофиллин, леводопа

2. Желудочковые тахикардии Возможные ОВ: хинин, хинидин, новокаинамид, дезопирамид, циклические антидепрессанты, фенотиазины, этацизин, аллапинин, амиодарон, сердечные гликозиды, аймалин

Брадиаритмии 1. Синусовая брадикардия; 2.Синоатриальные и АВ блокады

Возможные ОВ:Опиаты, клофелин, резерпин, допегит, мускарин, чемерица, антихолинэстеразные соединения, β- блокаторы, антагонисты кальция, соли бария, калия, кальция, свинца, лития, магния, фтора, заманиха, лимонник, сердечные гликозиды

Терапия аритмии сердца

1-2. Синхронизированная кардиоверсия при отсутствии пульса, нестабильной гемодинамике; введение антидотов, ликвидация гипоксии, нарушений метаболизма

1. АТФ, антагонисты кальция, β- адреноблокаторы при наджелудочковых тахиаритмиях

2. При желудочковых тахиаритмиях:лидокаин, сульфат магния (при тахикардии типа при отравлениях хинидиноподобными средствами и сердечными гликозидами При нестабильной гемодинамике, отсутствии пульса- ЭКС;

_____________________________________________________________________________

Наряду с антиритмиками для лечения токсикогенных дизритмий используются антидисметаболически средства: препараты калия и магния, витамины группы В. Неспецифическая терапия аритмий: коррекция гипоксии, нарушений метаболизма, введение антидотов;

Купирование судорог

Причины: гипоксия, гипогликемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипомагниемия, уремия, повышение ВЧД, токсические вещества, вызывающие судороги (изониазид, стрихнин, ТЦА, инсектициды, атропин, акрихин, этиленгликоль, хлорированные углеводороды, болиголов).

Терапия судорог при ОЭО включает коррекцию причин: ликвидация гипоксии (см. раздел 2.1.1.), снижение ВЧД (см. раздел 2.1.7.), введение антидотов (см. раздел 2.4). Независимо от причины судорог может быть использован диазепам (10-20 мг). При высокой судорожной готовности (отравление стрихнином, пиридоксином, изониазидом,) может потребоваться наркоз. Во всех случаях контролируйте проходимость дыхательных путей и гемодинамику!

Токсическая кома

Для токсических ком характерно постепенное начало, отсутствие, минимальная или нестойкая очаговая симптоматика, двигательная симптоматика (тонус, рефлексы) обычно симметрична, сохранность фотореакции эрачков при частом угнетении стволовых рефлексов, отсутствие грубых расстройств дыхания, неврологические симптомы непостоянны, часты тремор и судорожные припадки. Причины ком: неспецифические (гипоксия, ишемия, нарушение обмена веществ) и специфические (интоксикация отравляющими веществами). Последние вызывают три клинические разновидности токсических ком: “тихая кома”, связанная с интоксикацией барбитуратами, фенотиазинами, бензодиазепинами, этанолом, органическими растворителями, антиэпилептическими средствами, “ажитированная кома”, отмечающаяся при отравлениях амфетаминами, атропином, салицилатами, хлорироваными инсектицидами, “конвульсивная кома”, развивающаяся при передозировке гипогликемизирующими препаратами, ингибиторами МАО, симпатомиметиками, стрихнином, этиленгликолем.

“Тихая кома” (наркотическая токсическая кома) характеризуется неврологической симптоматикой поверхностного или глубокого наркоза. При “ажитированной коме” наблюдается психомоторное возбуждение (ониризм), гиперрефлексия, гиперкинезы. В случае “конвульсивной комы” основным неврологическим синдромом будет судорожный (см выше). Лечение ком: поддержание адекватной вентиляции (см. раздел 2.1.1.), расширение показаний для перевода на ИВЛ, поддержание адекватного кровообращения (см. раздел 2.1.2.), коррекция метаболических расстройств (см. раздел 2.1.6.), введение антидотов (налоксон при возможной передозировке опиатов, тиамин при синдроме Вернике-Корсакова, кислород при отравлении угарным газом, глюкозу при интоксикации сахароснижающими препаратами, флумазенил при передозировке бензодиазепиновых транквилизаторов, галантамин при интоксикации ТЦА, этанолом. В остальных случаях борьба с угнетающим действием ядов на ЦНС не обязательна, так как большинство больных выходят из комы как из длительного наркоза. Важнее тщательное наблюдение, “коматозная позиция при транспортировке”, воздуховод, кислородотерапия. Польза пробуждающих аналептиков для ускорения выхода из ком сомнительна.