2017-11-01
217
1) дифтерия зева и миндалин:
Макрокартина: м. величены, слизистая полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Мягкие ткани шеи отечны (при тяжелых токсических формах отек резко выражен → распространяется на переднюю поверхность грудной клетки).
Микрокартины: дифтерическое воспаление; верхние слои эпителия некротизированы, слизистая пропитана фибринозным экссудатом с примесью лейкоцитов → долго не отторагющиеся фибринозные пленки (слизистая зева и миндалин – многослойный плоский эпителий, прочно связанный с подлежащей соединительной тканью) → хорошие условия для всасывания токсина → общие изменения, вызванные токсемией:
· регионарные лимфоузлы шеи увеличены, полнокровны, с желтоватобелыми некротическими фокусами или черноватыми очагами кровоизлияний; отек, резкое полнокровие, стазы, кровоизлияния и некрозы фолликулов;
· в сердце токсический миокардит: полости расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, пристеночные тромбы; жировая дистрофия кардиомиоцитов и мелкие очаги миолиза; отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция (→ ранний паралич сердца при дифтерии; кардиосклероз);
· в нервной системе поражение периферических нервов и вегетативных ганглиев ближе к зеву (языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы, III шейный симпатический ганглий и нодозный ганглий блуждающего нерва): паренхиматозный неврит с распадом миелина; расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток (цитолиз) → поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении языкоглоточного, диафрагмального и блуждающего нервов.
· вмозговом слое надпочечников кровоизлияния, дистрофия и некроз; в корковом слое мелкие фокусы некрозов, исчезновение липидов;
· в почках некротический нефроз, массивные некрозы коркового слоя;
· в селезенке В-фолликулов с кариорексисом в центрах размножения фолликулов, полнокровие пульпы.
Смерть от раннего паралича сердца или поздних параличах сердца или диафрагмы.
2) дифтерия дыхательных путей: крупозное воспаление гортани (истинный круп), трахеи, бронхо (нисходящий круп) в с легко отходящими фибринозными пленками (призматический и цилиндрический эпителий рыхло соединен с подлежащей соединительной тканью), выделяющимися при кашле в виде слепков с дыхательных путей, и обильное выделение слизи → токсин не всасывается, общих токсических явлений нет.
Осложнения: применение интубации или трахеотомии → пролежни → вторичное инфицирование → гнойный перихондрит хрящей гортани, флегмона, гнойный медиастинит.
Смерть от асфиксии, присоединившейся пневмонии и гнойных осложнений.
Скарлатина
Скарлатина – форма стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью. Характерна для детей до 16 лет, могут болеть и взрослые.
Этиология. β-гемолитический стрептококк группы А различных серологических сероваров. Путь передачи: преимущественно воздушно-капельный, через предметы и продукты питания (через молоко). Входные ворота: миндалины, реже кожа и легкие (экстрабуккальная скарлатина).
Патогенез. Определяется 3 направлениями взаимоотношений микро- и макроорганизма:
1) токсическое;
2) аллергическое;
3) септическое.
Фиксация во входных воротах → воспаление и регионарный лимфаденит (первичный скарлатинозный аффект и комплекс) → экзотоксины → общие токсические явления (сыпь, температура, общая интоксикация) в течение 1 периода заболевания (1-ая неделя – начало 2-ой) → распространение микробных тел из первичного аффекта по лимфатическим путям в кровяное русло → распад микробных тел в крови → аллергизация организма → антитоксические антитела → инфекционно-аллергические проявления со 2 го периода (2-3-й недели) → аллергические реакции со стороны кожи, суставов, почек, сосудов, сердца → повышение проницаемости тканевых барьеров и сосудистого русла → инвазия стрептококка в органы → сепсис.
