Патологическая анатомия

Макрокартина. Катаральное воспаление в слизистой зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается: слизистая набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена (→ насморк, кашель, слезотечение); некрозы (в тяжелых случаях) → слизистая тусклая, серовато-желтого цвета, на поверхности мелкие комочки; ложный круп (рефлекторный спазм гортани при отеке и некрозе слизистой).

Вирусемия и генерализация → энантема (беловатые пятна Бильшовского-Филатова-Коплика на слизистой оболочке щек соответственно малым нижним коренным зубам) и экзантема (крупнопятнистая папулезная сыпь на коже за ушами, на лице, шее, туловище → на разгибательных поверхностях конечностей).

Микрокартина. В слизистых гиперемия, отек, вакуольная дистрофия эпителия, некроз и слущивание, усиленная продукция слизи, лимфогистиоцитарная инфильтрация. Метаплазия эпителия в многослойный плоскийв ранние сроки (местный авитаминоз А) → ↓ барьерная функция эпителия. Метаплазию связывают с местным.

Элементы сыпи – очажки отека, гиперемии, периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией в сосочковом слое; вакуолизация эпидермиса → фокусы некроза; отек и паракератоз. Стихание воспаления → отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов нарастающим нормальным эпителием (очаговое (отрубевидным) шелушение).

В лимфоузлах, селезенке, лимфоэпителиальных органах пищеварительного тракта пролиферация с плазматизацией В-зависимых зон и увеличение центров размножения фолликулов. В миндалинах, червеобразном отростке и лимфатических узлах гигантские многоядерные макрофаги.

В межальвеолярных перегородках легких милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток. Возможна интерстициальная пневмония (в стенках альвеол причудливые гигантские клетки – гигантоклеточная коревая пневмония).

Редко коревой энцефалит в первые дни заболевания: периваскулярные инфильтраты из клеток глии и мезенхимальных элементов в белом веществе мозга.

Осложнения: присоединение вторичной вирусной и бактериальной инфекции → поражение бронхов и легких (эндобронхит, мезобронхит, перибронхит, некротический и гнойно-некротический панбронхит) → бронхоэктазы, абсцессы легкого, гнойный плеврит → перибронхиальная пневмония → хроническое поражение легких с исходом в пневмосклероз.

Нома исчезла.

Смерть (смертность снижена благодаря вакцинации) от легочных осложнений, асфиксии при ложном крупе.

Коклюш

Коклюш – острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спастического кашля.

Этиология. Палочка коклюша. Путь заражения: воздушнокапельный. Входные ворота: слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Длительность болезни: 1,5-3 мес.

Патогенез. Размножение микроба во входных воротах → эндотоксин → раздражение нервных рецепторов гортани → импульсы в ЦНС → стойкий очаг раздражения + понижение порога возбуждения нервных центров и рецепторов → любое раздражение → приступ спастического кашля («невроз респираторного тракта»: следующие друг за другом толчкообразные выдохи, сменяющиеся судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющиеся и заканчивающиеся выделениями вязкой мокроты или рвотой) → застой в системе верхней полой вены → расстройства кровообращения центрального происхождения → гипоксия.

Раздражение других вегетативных центров → спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосудов, рвота.

У грудных детей нет спастических приступов кашля – приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией.