double arrow

Патологическая анатомия.


Менингококковый назофарингит катаральное воспаление слизистых с выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов.

Менингококковый менингит.

Макрокартина. Мягкие оболочки резко полнокровные, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом → экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер → экссудат уплотняется от присоединения фибринозного выпота. Процесс от базальной поверхности ГМ → перивенозные пространства → выпуклая поверхность передних отделов полушарий большого мозга; на оболочки спинного мозга → рассасывание экссудата (с 3-й недели) → организация при большом количестве фибрина → облитерация участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка → затруднение циркуляции ликвора → прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга.

Ткань мозга в начале заболевания полнокровная, набухшая. Эпендима желудочков и сосудистые сплетения → гнойный эпендимит и пиоцефалии (чаще у детей первых 2-3 лет).

Микрокарти: сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки → на мозговую ткань (менингоэнцефалит)




Смертьв остром периоде от набухания мозга и вклинивания миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, ущемления в нем продолговатого мозга; в последующие периоды от менингоэнцефалита, гнойного эпендимита; позднее от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга.


Менингококкемия:

1) генерализованные поражения микроциркуляторного русла (васкулиты, экстравазаты, некрозы);

2) кожная сыпь: геморрагическая звездчатая, располагается на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах; в центре морфологического элемента везикулы или тусклые суховатые очаги некроза;

3) изменение мелких суставов (гнойный артрит);

4) изменение сосудистой оболочки глаз (гнойный иридоциклит);

5) изменение надпочечников: очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена);

6) изменение почек (некротический нефроз);

7) изменения перикарда (гнойный перикардит);

8) менингит может отсутствовать (если больной погибает в первые 24-48 ч).

Смертьпри молниеносном течении от бактериального шока (усугубляется кровоизлияниями в надпочечники), ОПН; при длительном течении септикопиемия или гнойный менингит.


 

ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез– хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека. Имеет ряд особенности, отличающие от других инфекций:



1) убиквитарность инфекции в эпидемиологическом, клиническом и морфологическом отношении;

2) двуликость (от соотношения иммунитета и аллергии инфицированность или болезнь);

3) полиморфизм клиникоморфологических проявлений;

4) хроническое волнообразное течение (чередование вспышек и ремиссий).

Этиология. Микобактерия туберкулеза (палочка Коха) человеческая и бычия. Факультативный анаэроб, крайне выраженная изменчивость (ветвистые, коккообразные, L-формы).

Патогенез.Возникновение, течение и исход туберкулеза зависит от иммунного состояния организма, его реактивности (определяет разнообразие клинико-морфологических проявлений туберкулеза).

Патологическая анатомия.3 вида клинико-морфологических проявлений туберкулеза:

1) первичный туберкулез;

2) гематогенный туберкулез;

3) вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез:

1) развитие заболевания в период инфицирования (при первой встрече организма с инфектом);

2) сенсибилизация и аллергия, реакции ГНТ;

3) преобладание экссудативно-некротических изменений;

4) наклонность к гематогенной и лимфогенной генерализации;

5) параспецифические реакции (васкулиты, артриты, серозиты).

Путь заражения: аэрогенный, алиментарный. Болеют подростки и взрослые.

Патологическая анатомия. Первичный туберкулезный комплекс – очаг поражения в органе (первичный аффект), туберкулезное воспаление отводящих лимфатических сосудов (лимфангит) туберкулезное воспаление регионарных лимфоузлов (лимфаденит).



При аэрогенном заражении: в легких первичный аффект субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах (правое легкое: III, VIII, IX, X) – фокус экссудативного воспаления (экссудат быстро подвергается некрозу) → очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления → фибринозный или серозно-фибринозный плеврит → туберкулезный лимфангит прилежащих к первичному очагу лимфатических сосудов (лимфостаз, туберкулезные бугорки по ходу лимфатических сосудов – дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам) → воспаление регионарных бронхопульмональных, бронхиальных и бифуркационных лимфоузлов → тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит (лимфоузлы ↑ в несколько раз; представлены казеозными массами) → перифокальное воспаление в клетчатке средостения (очаги творожистого некроза).

При алиментарном заражении:в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки туберкулезные бугорки с некрозом → первичный аффект в кишечнике (язвы в слизистой) → туберкулезный лимфангит казеозный лимфаденит регионарных к первичному аффекту лимфатических узлов.

Аналогично в миндалине (первичный аффект в миндалине, лимфангит и казеозный некроз лимфатических узлов шеи), коже (язва в коже, лимфангит, регионарный казеозный лимфаденит).


Течение первичного туберкулеза:

1) затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса;

2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;

3) хроническое течение.

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса.

В первичном легочном аффекте рассасывается перифокальное воспаление → экссудативная реакция сменяется продуктивной → вокруг очага казеозной пневмонии вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток (кнаружи фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы) → вокруг первичного аффекта капсула (наружные слои – рыхлая соединительная ткань с мелкими сосудами и клетками лимфоидного типа; внутренний слой обогащается волокнистыми структурами и сливается с наружным) → рост сосудов со стороны наружного слоя капсулы могут достигать внутренних слоев капсулы и вступать в контакт с казеозными массами) → обезвоживание казеозных масс → петрификация → появление во внутреннем слое многоядерных клеток (рассасывают казеозные массы) → метаплазия → оссификация → очаг Гона →фиброзный тяж на месте лимфангита → заживление в лимфоузлах медленное.

В кишечнике на месте первичной язвы →рубчик, в лимфоузлах - петрификаты. Оссификация очень медленно.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса.

4 формы:

1) Гематогенная форма. Раннее попадание микобактерий в кровь из первичного аффекта или из казеозно-измененных лимфоузлов. Микобактерии в различных органах вызывают милиарный или крупноочаговый туберкулез (в мягких мозговых оболочках → туберкулезный лептоменингит); единичные разной величины отсевы в различные органы (в верхушке легких - очаги Симона) → спустя годы после затихания первичной инфекции туберкулезное поражение в месте локализации;

2) Лимфогенная форма. Вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных лимфоузлов (туберкулезный бронхоаденит, опухолевидный бронхоаденит → казеозноизмененные увеличенные лимфоузлы сдавливают бронхи → очаги ателектаза легких и пневмонии). При первичном кишечном увеличение всех групп мезентериальных лимфатических узлов (туберкулезный мезаденит);

3) Рост первичного аффекта: казеозный некроз зоны перифокального воспаления, вокруг первичного аффекта свежие участки экссудативного воспаления ( → омертвение, слияние). Ацинозный первичный очаг → лобулярный → сливной лобулярный → сегментарный → лобарный → лобарная казеозная пневмония («скоротечная чахотка»), первичная легочная каверна, первичная легочная чахотка (схожа со вторичным фиброзно-кавернозным туберкулезом, но имеет казеозный бронхоаденита). Первичный кишечный аффект растет за счет увеличения туберкулезной язвы в области слепой кишки → ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пакеты казеозно-измененных илеоцекальных лимфатических узлов → опухолевидный первичный кишечный туберкулез;

4) Смешанная форма. При ослаблении организма после острых инфекций, авитаминозах, голодании. Крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, расплавление некротических масс и образование свищей. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберкулезные высыпания.

Исходы:

1) смерть от общей генерализации процесса и туберкулезного менингита;

2) приостановка прогрессирования, переход экссудативной реакции в продуктивную; инкапсуляция и обызвествление очагов первичного комплекса и рубцевание отсевов.


Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).При зажившем первичном аффекте воспалительный специфический процесс в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса принимает медленно прогрессирующее течение с чередованием вспышек и затиханий → сенсибилизация организма → положительные кожные туберкулиновые пробы и параспецифических изменений в тканях и органах:

· диффузная или узелковая пролиферация лимфоцитов и макрофагов;

· гиперпластические процессы в кроветворной ткани;

· фибриноидных изменений соединительной ткани и стенок артериол в органах;

· диспротеиноз, иногда амилоидоз.

Параспецифические реакции – ГНТ и ГЗТ (в суставах сходство с ревматизмом).

О хронически текущем первичном туберкулезе говорят также тогда, когда образуется первичная легочная каверна и развивается первичная легочная чахотка.







Сейчас читают про: