Дневники

ФГС:

Слизистая пищевода бледно-розовая с тускло-сероватым налетом.Кардия смыкается не полностью.В просвете желудка на тощак пенистый секрет.Складки эластичны.Слизистая тела бледнаяЮистончена.Привратник свободно проходим.Луковица 12перстной кишки емкая.

Заключение:рефлюкс-эзофагит 1 ст,недостаточность кардии.Атрофический гастрит.

IX. Дифференциальная диагностика:

У больной имеются следующие синдромы: синдром артериальной гипертензии, синдром стенокардии, синдром недостаточности кровообращения. Наиболее важными являются синдромы артериальной гипертензии и стенокардия. Аналогично могут протекать: инфаркт миокарда, НЦД по кардиальному типу, пептический рефлюкс-эзофагит, спазм пищевода, язвенная болезнь, патология межпозвоночных дисков шеи и др. Наиболее часто дифдиагноз проводят между первичной АГ и вторичной, между стенокардией и инфарктом миокарда

Гипертоническая болезнь:

Признак	Первичная гипертоническая болезнь	Вторичная гипертоническая болезнь	У больной
Начало заболевания	-нервно-психическая травматизация (острая или хроническая), психоэмоциональный стресс -наследственно-конституциональные особенности -профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания) -особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит Са) -травмы черепа -интоксикации (алкоголь, курение) -нарушение жирового обмена -отягощенная наследственность	-заболевание почек у родителей -почечное заболевание, инфекция мочевого тракта, гематурия, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозное заболевание почек) -употребление различных лекарств или веществ (носовые капли, кокаин, НПВП) -эпизоды потоотделения, головных болей, возбудимости (феохромоцитома) -эпизоды мышечной слабости и тетании (альдостеронизм) -сахарный диабет -диффузный токсический зоб	-нервно-психическая травматизация (острая или хроническая), психоэмоциональный стресс -наследственно-конституциональные особенности -профессиональные вредности (постоянное напряжение зрения, внимания) -особенности питания (перегрузка поваренной солью) -травмы черепа
Течение	длительное	прогрессирующее	длительное
Данные физикальных исследований	-расширение перкуторных границ сердечной тупости влево -усиление верхушечного толчка (ГЛЖ) -акцент второго тона над аортой	-симптомы болезни Кушинга -нейрофиброматоз кожи -увеличение почек, выявленное пальпаторно (поликистоз) -аускультативные шумы в области живота, над почечными артериями - аускультативные шумы в области сердца и грудной клетки (коарктация аорты или аортит) -ослабленный или запаздывающий пульс и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коарктация аорты или аортит)	-расширение перкуторных границ сердечной тупости влево (ГЛЖ) -акцент второго тона над аортой
Ведущие этиологические факторы	Не известны. В основе лежит срыв нормальной неврогенной и/или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла.	1. Ренальная АГ (двухстронний гломерулонефрит, диабетическая нефропатия,тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз, односторонний пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз) 2.Вазоренальная АГ: (ишемия почки (окклюзия почечных артерий, атеросклероз почечных артерий, фибромускулярная дисплазия, аневризма, тромбоз почечных артерий). 3.Эндокринная АГ (феохромацитома; первичный гиперальдосторонизм – синдром Кона (аденома предстательной железы), адренокортикоидная карцинома, первичная надпочечниковая гипирплазия; гипотиреоз (уменьшение ЧСС и сердечного выброса); гипертириоз (увеличение ЧСС и сердечного выброса - высокое систолическое и низкое (нормальное) диастолическое АД) 4.Лекарственная АГ: (адреномиметики (эфедрин, псевдоэфедрин); НПВП (индометацин); глюкокортикоиды) 5.Алкогольная АГ -хроническое употребление алкоголя. 6.Артериальная гипертензия у пожилых (лица старше 65 л.; АД выше 160/90 мм.рт.ст.; атеросклероз почечной артерии)	Не известны. В основе лежит срыв нормальной неврогенной и/или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла.

Заключение: Т. к. у больной не обнаружено поражение паренхимы почек и патологии эндокринной системы, факторы риска и данные физикальных и инструментальных исследований соответствуют первичной АГ, то можно сказать, что у нее первичная (эссенциальная) АГ.

Стенокардия:

Признак	Стенокардия	Инфаркт миокарда	У больного
Ведущие этиологические факторы	Атеросклероз венечных артерий	Атеросклероз венечных артерий Длительный спазм коронарных сосудов (лекарственный) Тромбоэмболия коронарных сосудов.	Атеросклероз венечных артерий
Факторы риска	Ожирение, гиперхолестеринемия, гиподинамия, курение, алкоголизм, психоэмоциональные особенности личностного поведения, гипергликемия, нарушение толерантности к углеводам, гиперурикемия, нарушение электролитного, водного баланса, генетическая предрасположен-ность, изменение реалогических свойств крови	Ожирение, гиперхолестеринемия, гиподинамия, курение, алкоголизм, психоэмоциональные особенности личностного поведения, гипергликемия, нарушение толерантности к углеводам, гиперурикемия, нарушение электролитного, водного баланса, генетическая предрасположен-ность, изменение реалогических свойств крови	Гиподинамия, преклонный возраст, психоэмоциональные особенности личностного поведения
Течение	Впервые возникшая, стабильная стенокардия, прогрессирующая стенокардия, спонтанная стенокардия, нестабильная стенокардия	Выделяют: ИМ с затяжным течением, рецидивирующий, повторный	Стабильная стенокардия напряжения
Начало заболевания	Приступообразное, кратковременное	Приступообразное, длительное (>20 минут)	приступообразное, кратковременное
Тяжесть	Средней степени тяжести, стабильное	Тяжелое, прогрессирующее	Средней степени тяжести, стабильное
Локализация	В средней части грудной клетки за грудиной, слева, в области шеи, нижней челюсти, в обеих руках	В средней части грудной клетки за грудиной, в области сердца (справа, слева)	В средней части грудной клетки за грудиной
Дополнительные признаки	Первый эпизод боли остается в памяти	Слабость, удушье, холодный пот

Заключение: При инфаркте боли носят нарастающий характер, большей интенсивности, больные возбуждены, беспокойны, а при стенокардии - заторможены. При инфаркте нет эффекта от нитроглицерина, боли длительные, иногда часами, при стенокардии боли длятся около 10 минут, купируются нитроглицерином; при стенокардии четкая иррадиация болей, при инфаркте – обширная.

Т. о., в связи с тем, что у больной отсутствует status anginosus, ЭКГ-признаки, инфаркт миокарда можно исключить, следовательно, у больной ИБС: стенокардия.

Окончательный диагноз и его обоснование.

Ведущим по тяжести в клинике заболевания является синдром артериальной гипертензии. Длительный анамнез заболевания (около 6 лет) и ухудшение состояния в течение последнего времени. На основании наличия артериальной гипертензии (АД 180/100 мм рт.ст.), объективных данных, расширения левой границы относительной тупости и гипертрофии левого желудочка на ЭКГ и ЭХО КГ, отсутствия патологии почек, больному выставляется диагноз артериальная гипертония III ст.

На основании объективных исследований сердца (расширение границ относительной тупости влево и вниз), а так же данных ЭКГ и ЭХО КГ и анамнеза настоящего заболевания, выставляется диагноз гипертоническое сердце 3 ст.

На основании жалоб на нарушение пищеварения.боли в эпигастральной области и на основании инструментальных данных(ФГС) выставляется диагноз ГЭРБ 1 степени.

На основании вышеперечисленных данных выставляется основной клинический диагноз: Гипертоническая болезнь 3 степени,3 стадия,риск 4.ИБС:стенокардия напряжения. Осложнения: ХСН 2ФК. Сопутствующие заболевания: ГЭРБ 1 ст,

Сведения об этиологии и патогенезе

Этиология ишемической болезни сердца:

1. Атеросклероз коронарных артерий;

2. Спазм коронарных артерий;

3. Повышение агрегации тромбоцитов, развитие микроагрегантов в микроциркуляторном русле;

4. Повышение потребности миокарда в кислороде под влиянием различных фак­торов (интенсивная физическая нагрузка, стресс и т.д.);

5. Анемия различных этиологии.

Патогенез ИБС:

При нарушении нейрогуморальной регуляции происходит спазм артерий, что повышает потребность миокарда в кислороде. Наблюдающаяся под влиянием усиления активности симпатико-адреналовой системы активизация свертывающей системы крови, а также угнетение ее фибринолитической активности и изменение функции тромбоцитов усугубляют коронарную недостаточность и ишемию миокарда.

Этиология гипертонической болезни:

В основе болезни лежит патологическое функциональное состояние высших отделов центра, регулирующего АД.

Патогенез гипертонической болезни:

Величина АД зависит от соотношения минутного объема серд­ца, и общего периферического сопротив­ления сосудов. Ударный объем сердца определяет уровень АД, то­нус периферических (в первую очередь — резистивных) сосудов, обусловливает ве­личину диастолического АД.

Принято считать, что ГБ может быть следствием, по меньшей мере, 5 вариантов нарушений центральной гемодинамики: у 50—60% больных ОПСС повышено при нормальном МОС (1-й тип); МОС возрастает, но ОПСС не изменяется (2-й тип); ОПСС снижено, но не настолько, чтобы уравнове­сить влияние значительно увеличенного МОС (3-й тип); ОПСС и МОС увеличива­ются одновременно (4-й тип); ОПСС значительно повышено при уменьшении МОС (5-й тип).

Неоднородность полученных данных свидетельствует о многообразных нару­шениях регуляторных механизмов в процессе эволюции ГБ, следствием чего стано­вится сдвиг в ту или иную сторону результирующих влияний, определяющих уро­вень МОС или ОПСС. У здоровых лиц повышение либо снижение АД при различ­ной интенсивности обменных процессов обусловлено изменениями взаимодействия прессорной и депрессорной систем.

К прессорной системе относят:

• симпатико-адреналовую систему (САС);

• ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС);

• систему антидиуретического гормона (вазопрессина);

•систему прессорных простагландинов (тромбоксан А2, простагландин F2а);

• систему эндотелинов.

Депрессорная система включает в себя:

• барорецепторы синокаротидной зоны аорты;

• калликреин-кининовую систему;

• системы депрессорных простагландинов (А, D, Е2, простациклин h);

• предеердный натрийуретический фактор;

• эндотелийзависимый фактор релаксации (ЭФР).

Для начальных этапов развития ГБ характерна активация САС, увеличение уровня катехоламинов в крови и их суточной экскреции с мочой. У здоровых лю­дей увеличение АД ведет к снижению активности САС, в то время как при АГ гиперадренергия и увеличение АД становятся однонаправленными процессами, что, возможно, связано с генетическими дефектами и нарушением барорецепторного контроля с отсутствием подавления активности САС либо с нарушением чувстви­тельности сосудов к норадреналину.

В результате активации САС включается ряд механизмов, обусловливающих увеличение АД:

• периферическая веноконстрикция с увеличением венозного возврата крови к сердцу и ростом ударного выброса;

• повышение ЧСС, что в сочетании с возрастанием У ОС ведет к увеличению СВ (и последующему повышению САД);

• стимуляция в1-рецепторов периферических артериол, ведущая к спазму резистивных сосудов и росту ОПСС (обусловливающего повышение ДАД).

На фоне гиперадренергии отмечается сужение сосудов почек и увеличение в ответ на возникающую ишемию выработки ренина в клетках юкстагломерулярного аппарата (ЮГА). Существует мнение, что катехоламины могут стимулировать клетки ЮГА без предшествующей ишемии. Известно, что под влиянием прямой стимуляции в-адренорецепторов возможно повышение уровня ренина без измене­ния тонуса сосудов почек. В свете сказанного блокада в1 -рецепторов (в-адреноблокаторами) вполне целесообразна.

Выработка ренина запускает каскад превращений ангиотензина I (А I), кото­рый под воздействием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) трансформи­руется в один из самых мощных прессорных факторов ангиотензина II - АН. Было выявлено существование двух типов рецепторов к A1-II – AT1 и АТ2: АТ1 рецепторы ответственны за вазоконстрикцию, задержку натрия и воды; АТ2-рецепторы связаны с вазодилатацией, увеличением диуреза и выведением натрия.

Увеличение количества АП стимулирует выработку в надпочечниках альдостерона, минералокортикоида, обусловливающего задержку натрия и воды с увели­чением массы циркулирующей крови. Параллельно отмечается выработка антидиу­ретического гормона гипофиза (вазопрессина), обладающего вазоконстрикторным действием и вызывающего задержку жидкости в организме.

В начальной стадии ГБ увеличивается скорость почечного кровотока, отмеча­ется гиперфильтрация, что позволяет при необходимости быстро экскретировать из­быток жидкости и ионов натрия. В последующем развивается дисфункция почек, при которой для удаления из организма избытка соли и воды уже необходимо по­вышение системного АД.

План Лечения заболевания.

Диета с ограничением поваренной соли, использовать растительные масла или мягкие маргарины, избегать употребления цельномолочных продуктов, мяса с жировыми прослойками, кондитерских изделий, исключить твердые жиры, такие как сливочное масло, плавленые сыры, животные жиры, шоколад; показаны блюда из рыбы, особенно морской; физические нагрузки в тренирующем режиме.

Рекомендовано нижеследующее лечение:

1)Ингибиторы АПФ (ингибируют ангиотензинпревращающий фермент и, как следствие нарушают образование ренина, способствуют снижению давления):

Rp.: Enalaprili 0,01

D.t.d N 20 in tab.

S. Принимать по 1 таблетке 2 раза в день.

2)Антиагреганты (для разжижения крови и облегчения её прохождения по микроциркуляторному руслу):

Rp.: Ac. Acethylsalicilici 0,5

D.t.d. N 20 in tab

S. Принимать по ¼ таблетки 1 раз в день.

3)Антагонисты кальция ( блокируют поступление ионов кальция в кардиомиоцит, уменьшая таким образом его способность развивать механическое напряжение, а, следовательно, и снижая сократимость миокарда ):

Rp.: Verapamili 0,08

D.t.d. N 20 in tab.

S.Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

4)Препараты,снижающие повышенную секрецию соляной кислоты-ингибиторы протоновой помпы

Rp: Omeprazoli 0.2

D.t.d № 30 in tab.

S.Принимать по 1 тб 1 раз в день утром, перед едой,запивая небольшим количеством воды.

5) Физиотерапевтическое лечение и ЛФК:

ЛФК в палате

6) Санаторно-курортное лечение

22.04.2009

Жалобы на общую слабость, шум в голове, головокружение. Аппетит хороший. Общее состояние удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД – 18 раз/мин. Тоны сердца ритмичные, приглушены. ЧСС – 80/мин, АД – 135/85 мм.рт.ст.на обеих руках. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Стул оформленный. Мочеиспускание в норме. Небольшие отеки на ногах (нижняя треть голени).

Температура тела – 37,0⁰С.

25.04.2009

Жалобы на общую слабость, шум в голове, головокружение сохраняются. Аппетит хороший. Общее состояние удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД – 17 раз/мин. Тоны сердца ритмичные, приглушены. ЧСС – 73уд/мин, АД – 130/80 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Стул оформленный. Отеков нет. Мочеиспускание в норме.

Температура тела – 36,7⁰С.

28.04.2009

Общее состояние удовлетворительное. Жалоб на общую слабость, шум в голове, головокружение нет. Аппетит хороший. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД – 19 раз/мин. Тоны сердца ритмичные, приглушены. ЧСС – 70/мин, АД – 130/80 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Стул оформленный. Отеков нет. Мочеиспускание в норме.

Температура тела – 36,6⁰С.