Этиологиясы 1 страница

Этиологиясы

ҚД-1 тұқым қуалауға бейімділігі бар ауру, бірақ оның аурудың дамуына тигізетін үлесі үлкен емес (шамамен 1/3). Біржұмыртқалы егіздерде ҚД-1 конкорданттылығы 36%-ды құрайды. Нәрестеде ҚД-1-мен анасы ауырғанда көрініс беру жиілігі 1–2%, әкесі ауырса — 3–6%, ал бауырларында болса— 6%. Ұйқыбездің β-жасушаларының аутоиммунды зақымдалуын көрсететін бір немесе бірнеше гуморальды маркерлер науқастардың 85–90%-да анықталады. Оларға ұйқыбез аралшықтарына қарсыденелер, глутамат-декарбоксилазаға (GAD65) қарсы денелер, тирозин-фосфотазаға (IA-2 и IA-2.) қарсы денелер жатады. Дегенмен, β-жасушалардың бүлінуіне әкелетін басты себептер жасушалық иммунитет факторлары болып есептеледі. ҚД-1 HLA, DQA және DQB секілді гаплотиптермен байланысты болады, бұл кезде бір аллелдер HLA-DR/DQ сырқаттың дамуына ықпал ететін болса, ал кейбіреулері протективті қасиетке ие. Жоғары жиілікте ҚД-1 басқа аутоиммунды эндокринді (аутоиммунды тиреоидит, Аддисон ауруы) және алопеция, витилиго, Крон ауруы, ревматикалық аурулар секілді эндокринді емес аурулармен тіркесіп көрініс береді (7.5 кесте).

Патогенезі

ҚД-1 β-жасушалардың 80–90%-ы аутоиммунды үрдіспен зақымданғанда басталады. Аталған үрдістің жылдамдығы мен интенсивтілігі ауытқып отырады. Балалар мен жастарда сырқаттың типті ағымында бұл үрдіс жоғары жылдамдықпен дамып, тез манифестацияға ауысады, нәтижесінде қант диабетінің алғашқы клиникалық көріністерінен кетоацидоздың дамуының арасында бірнеше апта ғана өтуі мүмкін (тіпті кетоацидозды комаға дейін).

Басқа сирек жағдайларда ҚД-1-мен сырқаттанған 40 жастан асқан ересектерде ауру лантентті өтеді (ересектердегі латентті аутоиммунды диабет— LADA), бұл кезде сырқаттың дебютінде жиі мұндай науқастарға ҚД-2 диагнозы қойылады және ҚД-нің компенсациясына бірнеше жылдар бойы сульфонилмочевина дәрілерін тағайындау арқылы қол жеткізуге болады. Шамамен 3 жылдан кейін абсолютті инсулин тапшылығының белгілері дамиды (таблеткалы қант деңгейін төмендететін дәрілерді қабылдауға қарамастан арықтау, кетонурия, айқын гипергликемия дамуы).

ҚД-1 патогенезі негізінде инсулиннің абсолютті тапшылығы жатыр. Инсулин тәуелді тіндерге (май тіні және бұлшықет) глюкозаның ене алмауы энергия тапшылығына әкеліп, липолиз бен протеолизді күшейтеді, нәтижесінде дене массасы төмендейді. Гликемия деңгейінің жоғарылауы гиперосмолярлыққа әкеледі, ол өз кезегінде осмостық диурезбен және айқын сусызданумен ұштасады. Инсулин тапшылығы мен энергетикалық жеткіліксіздік жағдайында контринсулярлы гормондардың өндірілуі тежелістен шығып (глюкагон, кортизол, өсу гормоны), нәтижесінде гликемияның жоғары болуына қарамастан, глюконеогенезді белсендіреді. Май тіндерінде липолиздің күшеюі бос май қышқылдарының артуына әкеледі. Инсулин тапшылығы кезінде бауырдың липосинтездік қызметі тежеліп, бос май қышқылдары кетогенезге қатыса бастайды. Кетон денелерінің жиналуы алдымен диабеттік кетозға, кейін кетоацидоздың дамуына әкеледі. Сусызданудың әрі қарай өршуі мен ацидоз әсерінен коматозды жағдайдың дамуына әкеледі, егер дер кезінде инсулиндік терапия және регидратация жүргізілмесе өліммен аяқталады

11-Сұрақ:Метаболизмдық синдромдың анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

Метаболизмдік синдром – метаболизмдік, гормональдық және клиникалық бұзылыстармен жүретін,жүрек қан тамыр жүйесіне қауіп төндіретін комплексті патологиялық процесстер мен аурулар тобы.

Негізгі себептері:

· Физикалық қимылдың төмендеуі;

· Жеңіл сіңірілетін көмірсуларға бай тағамдарды пайдалану;

· Тағамда биологиялық активті заттардың аз болуы;

· Стресстік жүктеме.

Патогенезі: МС патогенезінде гиперинсулинзм және инсулинге резистенттілік жатыр. Инсулиндік рецепторлардың сезімталдығы төмендейді. Осыдан тамақ арқылы түсетін глюкоза, май депоға жинақталады. Майлардың ыдырауын төмендетеді ол өз кезегінде висцеральды семіздікке әкеледі. Ұйқы безінің бета жасушаларының қажылып, ол глюкозаға толеранттылықтың бұзылуына әкеліп, әрі қарай ҚД 2 типінің дамуына негіз болады. Висцеральді семіздікте висцеральді май тінінің адипоциттері бауырға қақпа венасы арқылы БМҚ секреттейді. Қанда глюкоза деңгейінің жоғарылауы бауырда ТГ, ТӨТЛП, ТТЛП синтезінің жоғарылауына, ТЖЛП деңгейі төмендеуіне әкеледі

12. Сұрақ: Вирусты А гепатитінің анықтамасы, этиологиясы, патогенезі, эпидемиологиясы.

Жауап: ВГА жедел циклдық түрде өтетін қысқа уақытта интоксикациямен бауыр әркеттерінің бұзылу әркетімен байқалатын фекальді – оральді жолмен тарайтын вирусты инфекция. Этиологиясы. Вирус А 1975 жылы ағылшын ғалымы С.Фейнстоунмен ашылған. Ұсақ, құрамында РНК-сы бар пекарный вирус тұқымдасына жатады. Сыртқы ортаға төзімді. Нәжісте 1 ай, суда 3-10 айғадейінсақталып, 100С температурада қайнатқанда 5 минут ішінде өледі. хлораминның 1г/л ерітіндісіүйтемпературасында вирус 15 минуттан кейін ғана ыдырайды. Эпидемиологиясы. Сырқат көбінесе балалар арасында тарайды. Ересектер арасында көбінесес 15-29 жастағылар ауырады. ВГА-ға маусымдық тән. Көбінесе ауру – сырқаттың деңгейі күз – қыс кезінде жоғарылайды. Мектептегі балалар арасында көбінесе қыркүйек – қазан, 3-6 жастағы балаларда қараша – желтоқсан айларында, ал 3 жасқа дейінгі балалар арасында жыл басы бірен – саран оқиғалар түрінде кездеседі. Инфекция көзі болып, әртүрлі клиникалық түрімен ауыратындар табылады. Ауырған адамдардан вирус сыртқы ортаға нәжіспен бөлінеді. Инкубациялық кезеңнің аяғынан бастап сырқаттың басталуына 7-10 күн қалғанда. Вирус сарғаю кезеңінің алғашқы күндерінде 1 аптаға дейін нәжіспен сыртқа бөлінеді. Берілу механизмі 95% жағдайдафекальді – оральді. Тарау жолдары. Тұрмыстық қатынас, алиментарлық, су арқылы, 5% жағдайда парентеральді, жыныстық жол арқылы тарауы мүмкін. Ана сүтінде вирус табылмаған. Жалпы планцентадан өте алмайды.

Патогенезі. ВГА-ң вирусы ас қорыту жолдарының шырышты қабаттары арқылы енеді. Көбеюі ащы ішектің эпителийлерінде жасушаларымен мезинтеральді лимфа түйіндерінде өтеді. Одан әрі вирус қанғатүсіп, гепатоциттерге жетіп, көбейіп, инкубациялық кезеңнің аяғында вирус қайтадан қанға түседі. Қайта гепатоцитттерге енеді, жасуша ішінің метаболитикалық процестердің бұзылуына әкеліп соқтырады. Лизосомальды мембрананың өтімділігі себебінен белсенді гидролазалар сыртқа шығып, жасушаны аутолизге ұшыратып, гепатоциттердің цитолизіне және некробиозына себепкер болады. Зат алмасу процестері бұзылып, иммунологиялықпроцестер (өзгерістер) пайда болады. Қабынудың салдарынан цитолитикалық, мезенхимальдық қабыну холистатикалық синдром пайда болады.

 

13. Сұрақ: Дизентерияның анықтамасы, этиологиясы, патогенезі, эпидемиологиясы.

Жауап: Шигеллез – фекальді-оральді механизмімен жұғатын, су, тағам және тұрмыстық заттар арқылы таралатын, көбіне ток ішектің шырышты қабықшасын зақымдайтын, шигелла текті микробтары әсерінен туындайтын антропонозды жедел ішек инфекциялы ауруы. Этиологиясы. Бактериальды дизентерияның қоздырғышы - шигелла туыстығына жататын қозғалмайтын грам-теріс микроорганизмдер. Қазіргі жіктелуі бойынша шигеллалар 4 түрге бөлінеді: 1) Sh.disеnteгіае - бұған Григорьев-Шига, Штуцер-Шмитц және Лардж-Сакс бактериялары кіреді. 2) Sh. fIexneri - бұл түрдің ішіне Sһ.newcastle кіреді, 3) Sh.boydii, 4) Sh. Sonnei. 3онне шигелласынан басқа әрбір түрі бірнеше серовардан тұрады. Шигеллалардың қабырғасының құрамына эндотоксиндер-белокті-липосахаридті комплекс кіреді. Патогенезі. Дизентерия кезіндегі патологиялық процестің даму механизмі төтенше күрделі және толық анықталмаған. Дизентерия қоздырғышының кіру қақпасы ауыз қуысы арқылы. Ауыз қуысынан қоздырғыш асқазанға түседі, онда тұз қышқылы, ас қорыту ферменттері, лизоцим әсерінен жартылай өліп, эндотоксин бөлінеді. Қалған бактериялар ащы ішекке өтіп энтеротоксин, цитотоксин бөледі. Тоқ ішекке жетіп қоздырығыштар эпителиальді жасушалардың ішіне енеді (жасушаішілік инвазияға бейімділігі - инвазивті қасиеті). Тоқ ішектің шырышты қабатының зақымдалуы жедел дизентерияның колиттіквариантымен сипатталатын негізгі симптомдарына себеп болады. Бактериалардың ыдыраған кезінде тоқ ішектің шырышты қабығында әртүрлі морфологиялық өзгерістер және жүйелік зақымданулар тудыратын көптеген токсинді өнімдер бөлінеді. Тоқ ішектің гипермоторлы дискинезиясы, шырышты кабықтың серозды ісінуі дамиді, капиллярлық гемодинамика бұзылады және онда деструктивті процесстер туындайды, ішек микрофлорасының сапалық және сандық құрамы өзгереді. Жергілікті өзгерістермен қоса дизентериялық эндотоксині витамин және белок алмасуын бұзады, гемостаз өзгеруін шақырады. Қан құрамындағы токсиндер аурудың организміне әсер етеді соның ішінде перифериялық және орталық жүйке жүйелерінің интоксикация синдромының клиникалық көрінісі түрінде әсер етеді. Сирек жағдайда патогенетикалық маңызы жоқ қысқа мерзімді бактериемия байқалуы мүмкін. Дизентерияның патогенезіне бактериемия тән емес. Дизентерия – жергілікті инфекция. Патогенездің негізі - қоздырғыш токсиндерінің әсері. Токсиндердің әсерінен ағзаның жүйелері мен әртүрлі жасушаларында функциясына әсерін тигізетін биологиялық белсенді заттар нәтижесінде (гистамин, серотонин, кининде, простогландиндер, циклдік нуклеотидтер т.б,) және нейрогуморальді  регуляция нәтижесінде ішектің функциональді қызметінде жан-жақты бұзылыстар жүреді.Дизентерия патогенезінде аллергиялық фактор белгілі рөл атқарады. Шигеллалардың ток ішектің шырышты қабығына енуі қорғаныс реакцияларының дамуымен жүреді: ІgА бөлінеді, сонымен қатар табиғи киллерлер γ- және α-интерферондарды түзеді. Дизентерия кезінде патологиялық процестің дамуында микроорганизм, оны қорғайтын табиғи факторлар шешуші роль ойнайды. Дизентерия дамуында табиғи резистенттіліктің жергілікті және гуморальді факторлары маңызды. Асқазан-ішек жолының қорғаныс бөгеттік функциясы да біраз роль алады. Химиялық бөгеттері - тұз қышқылы, ас қорыту жолының ферменттері, өт, ұйқы безі ферменттері. Механикалық бөгет функциясын перистальтика және ішектің зақымдалмаған эпителийлары атқарады. Биологиялық бөгет ішектің қалыпты микрофлорасының қорғаныс ролінен тұрады. Аурудың резистенттілік факторларының жағдайы өмір сүру жағдайымен, тамақтануымен, жасымен, қосымша ауруларының болуымен тығыз байланысты. Науқастың қорғаныс механизм жүйесінің жағдайы қанағаттанарлық деңгейінде және ауруды дұрыс емдегенде, ауру көп жағдайларда тез жазылумен аяқталады. Бірақ кей жағдайларда созылыңқы ағымда өтуі және созылмалы түрге өтуі мүмкін. Созылмалы дизентерия кезінде интоксикация құбылыстары екіншілік роль, ал бірінші орында аурудың клиникалық бейнесін көрсететін асқазан-ішек жолының функциональді жағдайының бүзылыстары түрады. Дизентерия кезінде иммунитет түр-тұқым және тіпті типі арнайы болады, оның ұзақтығы 1-3 айдан 2 жылға дейін ауытқып тұрады. Эпидемиологиясы. Инфекция көзі болып жедел және созылмалы дизентериямен ауыратындар, сонымен қатар бактериятасымалдаушылар есептеледі. Эпидемиологиялық маңызы жоғары болып бактериотасымалдаушылар, жеңіл және әлсіз ағымды жедел дизентериямен ауырып, медициналық мекемелерде емделмеген науқастар табылады. Тағамдық өнеркәсіпте жұмыс істейтін адамдар ауруын жасыруы нәтижесінде қазіргі кезде дизентерия ауруының негізгі көзі болып табылады.

14. Сұрақ: Біріншілік туберкулез, анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

Жауап: Біріншілік туберкулез адамның қорғаныс серпілісі әлсіреген адамдарда вируленттілігі ТМБ пассивті жұғуында болады. Эпидемиялық жағдайдың шарттарына қарай бастапқы ТМБ жұқтырушылық көбінесе балалық шақта жүреді, сондықтан туберкулездің бастапқы формасын балалар мен жасөспірімдерде анықтайды. Алғаш анықталған туберкулезбен ауратын науқастардың 0,8-1 % бастапқы туберкулез құрайды.

Патогенез және патологиялық анатомиясы. ТМБ алғаш жұққаннан кейін морфологиялық өзгерістер плеврада, өкпеде, кеуде ішілік лимфа түйіндерінде түзіледы. Басқа ағзаларда бұл өзгерістер сирек.

Туберкулезді жұқпаның үдеуі жасуша аралық кеңістікке, сосын лимфаға және ТМБ тіршілік қалдық өнімдері мен зақымдалған макрофагтардың лизосомалды қанға түсуімен жүреді. Бұл биологиялық белсенді заттар қан ағысымен әр түрлі ағзаларға еніп, метаболитикалық және функционалды бұзылыстар туғызады. Қанға зақымдалған метаболизмнің токсикалық өнімдері түседы. Осылай уытталу синдромы дамиды. Осы синдромының жекеленген көріністері-ТМБ және адам ағзасындағы симбиоз кезінде дамиды, бірақ аурудың толық клиникалық көрінісі кешірек баяу типті жоғары сезімталдық және туберкулез гранулемасы пайда болғанда дамиды.

Жасушалардың ТМБ жоғарғы сезімталдығы және токсемия уытты-аллергиялық реакциялар дамуына алып келеді. Әр түрлі ағзала мен тіндерде уытты-аллергиялық тромбоваскулит, түйінді периваскулярлы және лимфоциттердің диффузды инфильтратынан, мононуклеарлы және плазматикалық жасушалардан морфологиялы көріністер пайда болады. Бұл өзгерістерді параспецификалық деп атайды.

Аурудың алғашқы сатысында перифериялық лимфа бездерінің үлкеюіне әкелетін лимфоидты тіндердің гиперплазиясы анықталады. Уақыт өте келе склеротикалық үрдістер дамиды. Түйіндердің көлемі кішірейеді, тығыздалады, кейде кальций тұздары жиналып қалады. Бұл өзгерістердің барлығын микрополиденопатия  деп атайды.

Лимфа ағысының заңына сәйкес аурудың ерте кезеңінде көбінесе бронхопульмональды және трахеобронхиальды лимфа түйіндері зақымдалады. Бронхопульмональды лимфа түйіндерінің туберкулезді қабынуын бронхоадени т деп атайды.

Кеуде ішілік лимфа бездерінің туберкулезі инфильтративті және туморозды (ісікті) деп бөлінеді. Инфильтративті формады зақымдалу аймағы ауқымды емес, казеозды-некротикалық өзгерістер әлсіз, қоршаған тіндерде инфильтративті реакция бар. Туморозды формада зақымдалу аймағы ауқымды, казеозды-некротикалық өзгерістер көп, қоршаған тіндерде инфильтративті реакция әлсіз болады.

Бастапқы туберкулездік кешен- бастапқы туберкулездің ауыр формасы. Оның пайда болуына ТМБ жоғары вируленттілігі, массивті жұғуы, ағзаның резистенттілігінің төмендеуі әсер етеді. Бастапқы туберкулездік кешен-ТМБ еңген жерде дамиды. Аэрогенді жұғу кезінде әдетте алғаш альвеолалар зақымдалады. Өкпенің барлық бөлігін зақымдап, ацинозды казеозды пневмония дамиды. Осылай бастапқы аффект дамиды. Ол, көбінесе, өкпенің желдетілген бөлігінде субплевральды орналасады. Аффект аймағында арнайы лимфангитпен жүретін перифокальды қабыну дамиды. Одан кейін ТМБ лимфа ағысымен лимфа түйіндеріне өтеді. Ол жерде тез туберкулезді зақымдауға әкелетін қабыну реакциясы дамиды.

15. Сұрақ: Өкпенің инфильтративті туберкулезі анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

Жауап: Инфильтративті туберкулез – жедел ағымды, тез дамуға және өршуге бейімді, мөлшері 10мм-ден үлкен перифокальды ошағы бар әр түрлі қабыну реакциясы бар процесстер жиыны. Инфильтративті туберкулездің клиникалық – морфологиялық ерекшелігі өкпе тез зақымдалып, үдерістің тез үдеуімен сипатталады. Инфильтративті туберкулез өкпе тінінің спецификалық гиперсенсибилизациясының және қабыну аймағындағы экссудативті тіннік серпілістің өршуінен болады. Өкпенің инфильтративті туберкулезі жедел және үдемелі өтуге бейімді,өйткені ол айналасында перифокалды қабынуы бар. Бірнеше бөлікшелерді немесе өкпе бөлігін қамтып бір немесе көптеген казеозды ошақтардан құрылады. Инфильтративті туберкулезбен негізінен ересек адамдар,оның ішінде жастар көп ауырады,кейде қарт адамдар арасында да кездеседі.

Патогенез және патологиялық анатомиясы.

Инфильтративті туберкулез дамуы ошақты туберкулездің өршуімен байланысты. Ескі және жаңа туберкулез ошағының аймағында инфильтрация пайда болып, оның аймағы үлкейеді.

Ошақ аймағындағы қабыну серпілісінің өршуіне массивті туберкулезді суперинфекция, қосалқы аурулар (қант диабеті, алкоголизм, наркомания, АИВ инфекция), ашығу, психоэмоциональды жарақаттар, гормональды препараттарды қолдану, цитостатиктер мен иммуносупрессивті әсер көрсететін емдеу әдістері әсер етеді. Бұл маңызды факторлар иммундық реакцияның тиімділігін төмендетеді және ТМБ – өсуі мен көбеюіне жағдай тудырады. Нәтижесінде туберкулезді ошақ айналасында экссудативті компоненті айқын болатын қабыну серпілісі пайда болады. Спецификалық қабыну өкпеден тыс жайылады, бронхолобулярлы инфильтрат пайда болады. Әрі қарайғы өршу зақымданудың ұлғаюымен сипатталады. Түзілген инфильтрат даму ерекшеліктерімен салыстырылады, бірақ уақыт өте келе бұл айырмашылықтар белгілі бір дәрежеде жойылады. ТМБ популяциясының өсуінен және тіннің сезімталдығының жоғарылауынан, тіндік реакция экссудативті – пролиферативті сипатқа ие болады. Осы жағдайда сегментте дөңгелек инфильтрат пайда болады.

ТМБ вирулентті популяциясына өкпе тінінің гиперергиялық реакциясының кенеттен жоғарылауы экссудациясының маңызды шамада күшеюіне және іргелес сегменттердің патологиялық үдерісіне тартылуына әкеледі. Зақымдалған аумақтағы морфологиялық өзгерістер спленопневмонияға ұқсас болып келеді. Бұлт тәрізді инфильтрат пайда болады. Казеозны – некроздық реакциясының одан әрі өршуі, бронх өзегі арқылы казеозды массалардың іру мен шеттетілуі ыдырау қуыстарының пайда болуына әкеледі. Жаңа ошақтардың, инфильтраттардың пайда болуына әкелетін ТМБ бронхогенді массивті таралуына жағдай туады, мұның өзі инфильтраттардың жаңа ошақтарының пайда болуына әкеледі. Өкпенің бүкіл бөлігінің зақымдалуы және ол жерде көптеген қуыстардың пайда болуын лобит деп атайды.

Инфильтраттар, көбінесе, өкпенің І,ІІ,VІ сегменттерінде орналасады. Зақымдалуыдың көлемі мен орналасуына байланысты өкпенің 2-3 бөлігінің алып жататын бронхоглобулярлы инфильтрат бір сегментте болатын сегменарлы,полисегментарлы немесе бөліктік инфильтрат деп бөлінеді. Бөлік аралық саңылауда орналасқан инфильтратты перисциссурит деп атайды.

Емделмеген инфильтративті туберкулез, өрши келе казеозды пневмонияға, кавернозды туберкулезге ауысады. Кейде инфильтрат туберкулемаға түрленеді. Емдеуден кейін инфильтративті туберкулездің жазылу ағымында қабыну реакциясының сіңірілуі, фиброздың дамуы, казеозды массаның тығыздалуымен инкапсуляциясы болады. Ыдыраған қуыстың орнында құрғақ казеоздан тұратын фиброзды ошақ қалыптасады.Кейіннен ошақ орнында сызықша немесе жұлдызша тәрізді тыртық қалыптасады.

30 баллдық емтихан сұрақ

(КАРДИОЛОГИЯ)

1. Сұрақ: Тұрақты стенокардия. Жіктемесі, клиникалық көріністері, диагностикасы.

Жауап:

I ФК (жасырын стенокардия): стенокардия ұстамалары тек қана үлкен интенсивтілікпен физикалық жүктеме кезінде туындайды; игерілген жүктеме қуаты велоэргометриялық сынама бойынша (ВЭМ) 125 вт, екі рет жүргізу 278 шарт. бірл аз; метаболиялық бірлік саны 7 астам.

II ФК (жеңіл дəрежедегі стенокардия): стенокардия ұстамалары 500 метр қашықтыққа тегіс жермен жүру кезінде, əсіресе суық ауа райында, желге қарсы; бір қабаттан жоғары баспалдақпен көтерілгенде; эмоционалды қозу кезінде туындайды. Игерілген жүктеме қуаты велоэргометриялық сынама бойынша 75-100 вт, екі рет жүргізу 218-277 шарт.бірл. метаболиялық бірлік саны 4,9-6,9. Қарапайым физикалық белсенділік аздаған шектеулерді қажет етеді.

III ФК (орташа ауырлықтағы стенокардия): стенокардия ұстамалары қалыпты қарқынмен тегіс жерде 100-500 м қашықтықта жүру кезінде, бірінші қабатқа баспалдақпен көтерілу кезінде туындайды. Стенокардияның сирек ұстамалары тыныштықта пайда болуы мүмкін. Игерілген жүктеме қуаты велоэргометриялық сынама бойынша 25-50 Вт, екі рет жүргізу 151-217 шарт. бірл; метаболиялық бірлік саны 2,0-3,9. Қалыпты физикалық белсенділіктің айқын шектелуі болады.

IV ФК (ауыр форма): стенокардия ұстамалары аздаған физикалық жүктемелер кезінде туындайды, 100 м аз қашықтықта тегіс жерде жүруде, тыныштықта, науқастың горизонталды жағдайға ауысуында. Игерілген жүктеме қуаты велоэргометриялық сынама бойынша 25 Вт аз, екі рет жүргізу 150 шарт.бірл. аз; метаболиялық бірлік саны 2 ден аз. Жүктемелік функционалды сынақты жүргізбейді, науқастарда қарапайым физикалық белсенділікті айқын шектеу байқалады.

Клиникалық көрінісі:

Стенокардияның басты белгісі — төс артының, әсіресе жоғарғы бөлігінің қысып, ашып ауыруы. Кейде ауырсыну төстің сол жағында, жүрек тұйықтығында немесе иық буынынан бастап сол қолда, өте сирек - кеуденің оң жартысында, оң қолда орналасады. Наукастар көбіне ұстама кезіндегі ауырсынуды суреттеуге сөз таппай, оны “сал- макбату”, “күйдіру”, “төске қазық каккандай” сезімдеріңе ұқсатады. Ауырсыну ұзақтығы – тұрақты стенокардияда 1 - 15 мин,

Ангинальдік синдромнын тағы бір ерекшелігі - ұстама кезінде вегетативтік, эмоциялық құбылыстардың болуы: үрейлену, өлім коркынышы билеуі, қукьілдану немесе тері жамылғысының кызаруы, тахикардия, АҚ-ның уакытша биіктеуі немесе төмендеуі, ентікпе және аритмия, маңдайдын шып-шып терлеуі.

Диагностика

Стенокардия диагнозын қою үшін шағымдарды, пайда болу тарихын жинақтау және науқасты қарау қажет.

Келесі зерттеулер жүргізіледі:

- ЭКГ тыныш күйде - стенокардияда ЭКГ-да ишемия белгілері көрінеді, жүрек ырғағының түрлі бұзылыстары.

- Тыныш күйдегі Эхокардиография

- Селективтік коронарография

- Қандағы ферменттер деңгейін анықтау (МВ- креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа, аспартаттрансфераза, тропониндер I және T)

- Коронарлық ангиография (коронарография) – жүрек артерияларының рентгендік әдісі. Кәріжілік (қолдағы) артериясын немесе сан (аяқтағы) артерияны тесу арқылы жүрекке жіңішке катетер енгізіледі, оның бойымен жүрек тамырларын толтыратын контрастылық заттек енгізіледі..

- Қанның биохимиялық талдауы – холестерин деңгейінің артуы анықталуы мүмкін (липид (май тәрізді заттек), организмнің барлық жасушаларына қажетті).