Этиологиясы 6 страница

2 Аритмия түрлері. Негізгі себептері, патогенезі.

 

3. Сұрақ: Бронх демікпесінің анықтамасы, этиологиясы, патогенез схемасы.

Жауап: Демікпе (бронхиальды астма) – кейбір бронхтар мен бронхиолдарды бітеп тастайтын, клиникалық көрінісі бронхтардың жұмсақ еттерінің тарылу мен бронх қауіпті тармақтарының кілегей қабатының ісінуі және созылмалы қою қақырықтын шамадан тыс бөлінуімен байланысты болатын аллергиялық ауру. Этиология. Демікпенің негізінде – организмнің, әртүрлі аллергендермен сенсибилизациялану нәтижесінде дамитын, аллергиялық активтілігі жатады. Аллергиялық реакциялардың негізінде – антиген-антидене конфликтісі жатады, бұл конфликт «шокты» немесе «күйреген» мүшедегі клеткаларда жүреді. Демікпенің себебі болып, ішкі (эндогенді) және сыртқы (экзогенді) түрткілер (аллергендер) болып есептеледі. БА-ның дамуына генетикалық бейімділік әсер етеді. БА аддитивті-полигенді жолмен тұқым қуалайтын, шектік (табалдырықтық) нәтижесі бар, клиникалық белгісі генетикалық және қоршаған орта түтркілерінің қосарланған әсері шектік деңгейге жеткенде немесе одан асып кеткенде, білінетін ауру. БА-ның тұқым қуалау негізі белоктік өнімі иммундық және қабыну реакцияларына қатысатын «қалыпты» гендер аллельдерінің жағымсыз қосарлануында жатады. Сонымен қатар, олар бронх реактивтілігін қадағалайды. Бұл аллельдердің әрқайсысы жеке бөлек маңызды болмайды, дегенмен олардың әртүрлі. қосарлануы жекелеген адамдардың осы факторлар әсер еткенде ауыру мүмкіндігін артырады. Патогенез. БА патогенезін жобамен 3 сатыға бөліп те қарайды: Бірінші сатыда, организмнің аллергендермен сенсибилизациялануы нәтижесінде «агрессивті аллергендер» (реагиндер) пайда болады да, қан құрамында еркін (бос) айналып жүреді. Реагиндердің адам организміндегі әртүрлі ткандер мен клеткаларға, кілегей қабаттарға, лейкоциттің кейбір түрлеріне (базофил, нейтрофил) «жабысып алатын» қасиеті болады. Аллергиялық реакцияның баяу түрі тек қана реагиндерге байланысты дамиды. Иммунологиялық сатыда пайда болып үлгерген антиген-антидене комплексі, өзгерген бронх бұтағының маңында, жұмсақ еттің клеткаларының бетінде және вегетативті жүйке жүйесінің нерв талшықтарының ұшында ұсталып, тұрып қалады. Екінші сатыда антиген-антидене кешені «мес» клеткаларға әсер етеді де, осының нәтижесінде бұл клеткалардан биологиялық активті заттар, яғни: гистамин, баяу әсер ететін зат – анафилаксин, ацетилхолин, серотонин бөліне бастайды. Үшінші сатыда «мес» клеткалардан бөлінген биологиялық заттардың әсерінен бронхтар тарылып, бронх бұтағының бездерінің секрециясы күшееді және бронхтардың кілегей қабаттары ісіне бастайды, яғни тұншығу байқалады. Секреция бөлетін клеткалар негізінен тыныс жолының кілегей қабатындағы лимфоидті элементтерге бағытталғаны белгілі, сондықтан тыныс жолдары арқылы антигенді IgЕ-нің неғұрлым көп мөлшерде бөлінуіне әкеліп соқтырады. Қан сарысуында IgЕ-нің көбеюі атопиялық демікпенің ерекшелігі болып саналады және бұл жағдайда Т-лимфоциттердің абсолюттік және салыстырмалы саны азайып кетеді. Т-клеткалары, негізінен Т-супрессолардың есебінен азаяды. Т-супрессорлар В-лимфоциттердің пролиферация (көбею) мен ажырауға қатысуын тежеп, әртүрлі класты атиденелердің енуің бәсеңдетеді және реагиндердің жинақталуын қамтамасыз етеді. Атопиялық демікпеде арнаулы супрессияның антигенінің жеткіліксіз болатыны анықталады, сондықтан атопиялық демікпе Т-супрессорлы жетіспеушілікпен сипатталады.

4. Сұрақ: Тыныс жетіспеушілік синдромының анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

Жауап: Жіті тыныс жетіспеушілігі - ағзаның бүкіл компенсаторлық жүйелерінің максималды күш жұмсағанымен оны оттегімен толық қамту және көміртегіні шығару қызметінің бұзылуы әсерінен болатын синдром. ЖТЖ этиологиялық жіктелуі І. Орталық генезді жіті тыныс жетіспеушілігі-кейбір уланулар мен мидың (бассүйек-ми жарақаттары, инсульт) жарақаты,бассүйек ішілік қысымның жоғарлауында, седатив, ұйықтатқыш және басқа да дәрілермен улану кезінде болады. Мұның бәрі тыныс орталығы мен тыныс алуға қатысатын бұлшық еттер иннервациясының зақымына әкеп соқтырады. Науқастарда өкпеніңжелденуі төмендеп, гипоксия, респираторлы метаболикалық ацидоз дамиды. II. Тыныс жолдарының бітелуі салдарынан болатын жіті тыныс жетіспеушілігі, ларинго,бронхиоло,әртүрлі генезді бронхоспазмда, тыныс жолдарының бөгде заттармен бітелуінде және т/б патологиялық жағдайларда дамиды. Жедел медициналық жәрдем дәрігері үшін науқастың денсаулығына қатер әкелетін жағдайлардың бастапқы кезеңі аса маңызды. III. Жүйке-бұлшықет өткізгіштігінің зақымдалуынан пайда болатын жіті тыныс жетіспеушілігі, сіреспе,миастения,миопатия,полиолемит, метоболикалық бұзылыстар сияқты және т/б патологиялық жағдайларда дамиды. Оның клиникалық көрнісі зақымдану этиологиясы мен тыныс бұзылыстарының ауырлық дәрежесіне байланысты. Мұндай жағдайда ауруханаға дейін жеткізу кезеңінде емдік шараларды оттегіні жоғары көлемде беру және өкпені жасанды желдендіру қажет, әсері болмаса – кеңірдек интубациясы мен өкпені жасанды желдендіру көрсетілген. IV. Альвеола- капеллярлы мембрана арқылы газ диффузиясы бұзылуы кезінде болатын жіті тыныс жетіспеушілігі, альвеола- капеллярлы мембрана арқылы газ диффузиясының бұзылуы пневмония, тыныс жетіспеушілігімен жүретін созылмалы өкпе ауруларында (пневмосклероз, энфизема), өкпенің ісінуі және т/б.

V. Тыныс алу жүйесінің зақымы мен ауруларына байланысты дамитын жіті тыныс. жетіспеушілігі. Тыныс алу жүйесінің зақымдануларына байланысты дамитын жіті тыныс жетіспеушілігінің себептеріне плевра ішіне қан кету, плевра қуысында ауа немесе қан жиналуына,кеңірдек пен бронхтардың қанмен бітелуіне байланысты өкпенің газалмасудан толық немесе жартылай тоқтау жатады. Тыныс жетіспеушілігінің дамуы айқын ауыру синдромдарында және кеуде торының зақымдалуында тыныс алу механикасының бұзылуына да байланысты болады. Патогенетикалық тұрғыда ЖТЖ дамуы альвеолярлы вентиляцияның, альвеолалық мембрана арқылы газ диффузиясы мен тіндерде оттегі утилизациясының бұзылыстарына байланысты. Нәтижесінде тынысты реттеу мен тыныс жолдарынан ауа өтуінің бұзылуына байланысты, өкпенің желденуі төмендеп, ағзада көмір қышқыл газы жиналып қалады. Кіші қанайналым шеңберіндегі бұзылыстар альвеола- капиллярлы мембрана арқылы диффузияны және өкпеішілік қанның айналуын төмендетеді, ол бірінші кезекте оттегі жетіспеушілігімен ілеседі, өйткені оттегінің диффузиялық қабілеті көміртегіне қарағанда жиырма есе кем. Біріншілік тыныс жетіспеушілігі сыртқы ортадан өкпе альвеоласына оттегіні тасымалдау механизмінің бұзылыстарына байланысты. Көбінесе ол ауыру синдромдары дұрыс басылмағанда, тыныс жолдары өткізгіштігінің бұзылыстарында, өкпе тіндері мен тыныс орталығының зақымдануларында, жүйке- бұлшық ет импульстары өтуінің бұзылуымен жүретін эндо- және экзогенді улануларда дамиды. Екіншілік тыныс жетіспеушілігі оттегінің альвеоладан ағзаға тасымалдануының қиындауына байланысты. Оның себептері орталық қанайналымның, микроциркуляцияның бұзылыстары, өкпенің ісінуі, өкпе артериясының тромбоэмболиясы және т.б.

5-Сұрақ: Созылмалы холецистит анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

Созылмалы холецистит - өт қабының алты айдан астам ұзақтықта созылатын полиэтиологиялық қабынбалы ауруы, өт шығару жолдарының моторлы тондық бұзылуларымен жəне өттің физикалық химиялық қасиеттерінің өзгерістерімен қоса жүретін, өт қабында тастың пайда болуымен, билиарлы жүйенің моторлы тондық бұзылуларымен бірге жүруі мүмкін. Қабынбалық процесс таспен, қап аномалиясының дамуымен, соңғысының дискинезиясымен жүреді. Холангиттің дамуымен жəне холангиогепатиттің дамуымен бауырдың өзі зақымдалуымен, өт жолдары бойынша инфекция кіруі мүмкін. Өт тас ауруы - сипмтомкешені, тас түзілуімен ғана емес, типтік өттік шаншулармен қоса. Хаттама коды: Р-Т-019 "Созылмалы холецистит Терапевтикалық саладағы поликлиникалар үшін

АХЖ-10 бойынша коды (кодтары):

K80 Өт тас ауруы (холелитиаз)

K81 Холецистит

K82 Өт қабының басқа аурулары

K83 Өт шығару жолдарының басқа аурулары

К83.4 Одди сфинктерінің спазмы

K87 Басқа бөлімдерде жіктелген аурулар кезінде өт қабының, өт шығару жолдары мен ұйқы безінің зақымдануы

6-Сұрақ: Созылмалы панкреатит анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

Жауап:

Созылмалы панкреатит – ұйқыбез паренхимасының, түтіктерінің зақымдануымен дамитын және этиологиялық фактордың тоқтауына қарамастан өрістейтін, соңында бездің склерозына, экзо-, эндогендік функцияларының жетіспеушілігіне әкелетін ұйқыбездің созылмалы қабыну-дистрофиялық ауруы. Этиологиясы. 1.Ішкілікке салыну(90%). Күн сайын 100-ден алкогольді немесе 2 –л ден сыраны ішу 3-5 жылдан кейін ұйқыбезде гистологиялық бұзылыстарды дамытады. 2.Барлық гипертензия – бауырдан төмен биллиарлық түтіктерде қысымның биіктеуі (Фатер емізігінің стенозында, Одди сфинктерінің түйілуінде, холедохта тастың тірелуінде, және онекелішектік гипертензияда болатын). 3.Дуоденобиллиарлық рефлюкс (Одди сфинктерінің шамасыздығынан, дуоденостаздан болатын). 4.Алиментарлық фактор- майлы, қуырған тағамды асыра жеу, белоктың жетіспеушілігі, витаминдер, әсіресе А витаминінің тапшылығы. 5.Вирустық инфекция (Коксаки В, гепатиттің вирустары). 6.Дәрмектердің әсерлері (ұзақ қолданған цитостатиктер, эстрогендер, нитрофурандар, қабынуға қарсы дәрмектер, тиазидтік диуретиктер, холинэстераза ингибиторлары). 7.Гиперлипидемиялар (ұйқыбездің паренхимасы мен тамырларына шамадан тыс май жиналуы және бос май қышқылдарының улық әсер етуі). 8.Гиперпаратиреоз (ұйқыбездің түтіктерінде тастардың түзілуі, кейіндеу-кальцинозы). 9.Жедел панкреатиттің созылмалыға ауысуы. Патогенезі. Алкоголь ұйқыбездің секрециясын күрт күшейтеді және сөлінде белоктың мөлшерін арттырады. Бөлінетін сөл белокқа аса қаныққан ерітінді болғандықтан, құрамындағы белок ұсақ түтіктерде уыз тәрізді ұйып түтіктердің өтімсіздігіне әкеледі. Қысымның биіктеуінен, түтікшелердің немесе ацинустардың базальдік мембраналары жарылады, бездің паренхимасына өткен ферменттер оны бейтараптайды. Қанға «тасып» түскен ферменттердің әсерінен өзге ағзаларда жүйелі зақымданады. Бездің өз-өзін бейтараптауынан химиялық некроздар

7.Сұрақ:  Ревматоидты артрит, анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.
Жауап: Ревматоидтық артрит – көбінесе шеттік (синовиялық) буындардың симетриялық эрозиялық-деструциялық зақымдануына және буыннан тыс бұзылыстарға әкелетін дәнекер тіннің тоқтаусыз меңдейтін жүйелі ауруы.

Ревматоидтық артриттің даму себептері белгісіз, дегенмен оның дамуында келесі факторлар әсер етеді:

-ген ерекшеліктері. Ревматоидық артритке шалдыққандардың қандас туыстарында осы дерт 4 есе жиі кездеседі.

-инфекциялық агенттер.

Потенциалды этиологиялық факторлар: Эпштейн – Барр вирусы; Лимфотропты Т-кл вирусы; Адам парвовирусы В 19;

Генетикалық бейімділік: тұқым қуалаушылық HLA I және Iiкл(DR3 DR4 DR1)антигендерімен тұрақты ассоциация.

Патогенезі. Патогенезі толық анықталмаған, болжаулар бойынша жоғарыда аталған әсерлер келесі жобамен тіндерді зақымдауы мүмкін. Буын тініне тропты белгісіз бір агент синовий қабатын мекендеп, иммундық реакцияны қоздырады. Осыдан агрегацияланған IgG және IgA, IgМ (антиген рөлін атқаратын) түзіледі. Синовийдегі плазмалық жасушалар мен лимфоциттер бүл IgG Fс1 фрагментіне қарсы IgМ және А,G кластарына жататын антиантиденелерді (ревматоидтық факторды) түзе бастайды. Құрылымы бұрыс, яғни иммундық жүйеге бөгде боп танылатын иммунглобулиндерге қарсы түзілген антиденелердің қосындысы ревматоидтық фактор (РФ) деп аталады. Осы антиантиденелердің (РФ), антигеннің және комплементтердің катысуымен синовиялық қабық пен синовиялық сұйықтықта иммундық комплекстер түзіледі. Иммундық комплекстерді жою мақсатымен синовий кабығына нейтрофилдер, макрофагтар жиналады. Иммундық комплекстерді жою нәтижесінде бұлардан түрлі қабыну медиаторлары — лимфокиндер, лизосомалык ферменттер, лейкотриендер, простагландиндер, бос оттегі радикалдары т.б. бөлінеді. Аталмыш заттар, әсіресе, бос радикалдар сіңір мен сүйекті зақымдайды.

Иммундык жүйенін белгісіз бір кемістігінен, организм иммундық комплекстерден жөнді тазартылмайды, сондықтан буын қуысында бір басталған қабыну процесі созылмалыға айналып, тоқтаусыз өрістейді. Ревматоидтық артритке буындардын қабынуымен қатар иммункомплекстік васкулиттің дамуы тән. Сондыктан бұл ауруда буыннан тыс жүйелі закымданулар да болады.

8.Сұрақ. Жүйелі қызыл жегі анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

Жауап: Жүйелі қызыл жегі – иммундық реттелудің гендік кемістігінен дамитын, өз тіндеріне қарсы антиденелердің тоқтаусыз түзілуі арқылы аутоиммунды және иммунокомплексті қабынумен жүретін созылмалы полисиндромды ауру.

Этиологиясы. Ауру нақты себебі анық емес. Бірақ пайда болуында келесідей тұжырымдар бар:

-Құрамында РНҚ бар қызылша, қызамық, парагрипп, ДНҚ бар жай герпес, Эпштейн-Барр вирустарына аурудың қанында қарсыденелер табылуы олардың этиологиялық әсеріне меңзейді.

-Тікелей емес әсері болса да, бастаушы фактор ретінде ұзақ инсоляция, суыққа тоңу, радиация, психикалық немесе физикалық травмалар.

-Кейбір дәрілер – антибиотиктер, сульфаниламидтер, тырысу мен гипертензияға қарсы заттар, вакцина мен гамма-глобулиндер.

-Баланың жасөспірім кезіндегі гормоналдық және иммундық өзгерістер әлсіз әсер етеді. Патогенезі (даму механизімі)

Аурудың өршуі және үдеуі клетка ядросымен әрекет жасай алатын, құрамында антиденелер бар иммундық комплекстерге байланысты. Вирус клетканың ішіне енген кезде антиденелердің патогенетикалық рөлі күшейе түседі. Бұл әрекет клетканы өлтіреді, сөйтіп ядролық детрит қанға түседі. Тіндерде табылатын ядро қалдықтары – гемотоксилин денешіктері ЖҚЖ-нің тек өзіне тән белгі.

9 Геморрагиялық диатездердің анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

 

10. Сұрақ: Жедел пиелонефриттің анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

Жауап: Жедел пиелонефрит – микроорганизмдер шақыратын, бүйрек түбектері мен бүйрек тінінің (тканінің) өткір қабынуымен сипатталатын ауру.

Себебі

1) ішектік аутоинфекция (ішектің' облигаттык флорасы - ішек та- яқшалары, энтерококтар; ішектің дисбактериозында пайда болатын факультативтік флора - ішек таякдаасының гемолиздік түрі, протей, клебсиелла, алтын сары стафилококк, көк ірінді таяқшалар);

2) экзоинфекция — урология, акушерлік-гинекология, реанимация бөлімшелерінде жатқан науқастарға несептік инфекцияньщ құралдар- мен жұғуы (көбіне ірінді коктык инфекция);

3) бактериялардың 1-түрлері және микоплазмалар (әдеттегі анти- бактериялық дәрмектерге төзімді); бактериялардың 1-түрлері колайлы жағдайда әдетті түріне айналып пиелонефритті өршітуі және өрістетуі ыктимал.

Патогенезі. Қоздырғыштар бүйрекке уриногенді, гематогенді және лимфогенді жолдармен түседі, бірақ инфекция түсуінің негізгі жолы - уриногенді (үрпі, куық, несепағар аркылы) Көбіне қоздырғыштар несеп жолына жЬіныс катынасы кезінде және иесеп жолына енгізілген аспаптармен түседі. Түскен инфекцияның жоғары қарай өрлеуіне куык-несепағарлықрефлюкс, бүйрекішілік реф- июкс, уродинамиканың обструкциялық бұзылыстары (несепағардың стриктурасы, таспен бітелуі), жүктілікке байланысты гормондық озгерістер септігін тигізеді.

Сонымен қатар, кейбір бактериялардың, несептің ағымына карсы гөтеп беріп, бүлардың жоғары кдрай өрлеуіне мүмкіндік беретін кұры- лымдықерекшеліктері болады. Мәселен, көптеген грамтеріс бактерия- лар, уроэпителийге жабысуға мүмкіндік беретін Р-фимбрияларға ие. Бактериялардың осылайша жабысуы — бактериялық адгезия феномені аталады. Фимбриялардың көмегімен уроэпителийге жабысқан бакте- риялар зәрдің ағымымен әкетілмейді.

Грамтеріс бактериялардың пиелонефрит дамытуындағы патогендік куаты бүлардың К- және О- антигендеріне байланысты. К-антиген- дер бактерияларды опсонизация мен фагоцитоздан сақгайды, ал О- антигендер уытты әсер етеді, әсіресе несеп жолдарының тегіс салалы бұлшықетінің перистальтикасын тежейді. Осыдан болатын несеп жол- дарының “физиологиялық обструкциясы” зәрдің іркілісіне әкеледі, иесеп жолдарындағы зәрдің қысымы биіктейді. Қысьшның биіктеуінен инфекцияның бүйрекке түсуін жеңілдететін астауша — бүйректік реф- люкс пайда болады.

Бактериемия болғанда инфекция гематогенді жолмен таралады, мәселен сепсисте, инфекциялық эндокардитте, т.б.

Пиелонефрит жиілігінің үш шыңын айырады: 1) 3 жаска дейінгі балалык шақ (күтімйің жеткіліксіздігінен); 2) 18-30 жас аралығын- дағы жас шақ; 3) егде және кәрі жас. Жиілік шындардың алдыңғы екеуі әйел жынысымен байланысты болса, үшіншісі — көбірек ер кісілерде байкалады.

Пиелонефрит дамуының бейімдеуші факторлары

1. Бактериурия (1 мл несепте микробтар мөлшерінің 1 х 105 артык болуы). Бакгериурияның басты себебі - шат аймағының, әсіресе үрпі маңының микробтық ластануы.

2. Уродинамиканың бұзылыстарына әкелетін аурулар (несеп тас ауруы, куықасты безінің аденомасы, нефрогітоз, несепағардың стриктурасы, бүгілуі немесе сырттан басылуы, рефлюкстер, дегидратация т.б.).

3. Әйелдер несеп жолдарының жыныстык ерекшеліктері. Әйелдер уретрасының қыскалығы және кендігі, үрпінің артқы өтіс пен қына- пқа жақындығы инфекцияның уретраға және куықка оңай енуіне септігін тигізеді.

4. Жүктілік және гормондык контрацепциялық заттарды колдану. Жүктілік кезінде эстрадиолдын, прогестеронның деңгейлері жоғары- лайды.

5. Қантты диабет.

6. Бұрын болып өткен интерстициялық нефрит, мәселен дөрмекгік нефропатиялар (сульфаниламидтердің, анальгетиктердің, кейбір антибиотиктердің, алкогольдің, еріткіш заттардың, т.б. әсерінен болған).

 

Созылмалы пиелонефриттің анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

Жауап: Себебі

4) ішектік аутоинфекция (ішектің' облигаттык флорасы - ішек та- яқшалары, энтерококтар; ішектің дисбактериозында пайда болатын факультативтік флора - ішек таякдаасының гемолиздік түрі, протей, клебсиелла, алтын сары стафилококк, көк ірінді таяқшалар);

5) экзоинфекция — урология, акушерлік-гинекология, реанимация бөлімшелерінде жатқан науқастарға несептік инфекцияньщ құралдар- мен жұғуы (көбіне ірінді коктык инфекция);

6) бактериялардың 1-түрлері және микоплазмалар (әдеттегі анти- бактериялық дәрмектерге төзімді); бактериялардың 1-түрлері колайлы жағдайда әдетті түріне айналып пиелонефритті өршітуі және өрістетуі ыктимал.

Патогенезі. Қоздырғыштар бүйрекке уриногенді, гематогенді және лимфогенді жолдармен түседі, бірақ инфекция түсуінің негізгі жолы - уриногенді (үрпі, куық, несепағар аркылы) Көбіне қоздырғыштар несеп жолына жЬіныс катынасы кезінде және иесеп жолына енгізілген аспаптармен түседі. Түскен инфекцияның жоғары қарай өрлеуіне куык-несепағарлықрефлюкс, бүйрекішілік реф- июкс, уродинамиканың обструкциялық бұзылыстары (несепағардың стриктурасы, таспен бітелуі), жүктілікке байланысты гормондық озгерістер септігін тигізеді.

Сонымен қатар, кейбір бактериялардың, несептің ағымына карсы гөтеп беріп, бүлардың жоғары кдрай өрлеуіне мүмкіндік беретін кұры- лымдықерекшеліктері болады. Мәселен, көптеген грамтеріс бактерия- лар, уроэпителийге жабысуға мүмкіндік беретін Р-фимбрияларға ие. Бактериялардың осылайша жабысуы — бактериялық адгезия феномені аталады. Фимбриялардың көмегімен уроэпителийге жабысқан бакте- риялар зәрдің ағымымен әкетілмейді.

Грамтеріс бактериялардың пиелонефрит дамытуындағы патогендік куаты бүлардың К- және О- антигендеріне байланысты. К-антиген- дер бактерияларды опсонизация мен фагоцитоздан сақгайды, ал О- антигендер уытты әсер етеді, әсіресе несеп жолдарының тегіс салалы бұлшықетінің перистальтикасын тежейді. Осыдан болатын несеп жол- дарының “физиологиялық обструкциясы” зәрдің іркілісіне әкеледі, иесеп жолдарындағы зәрдің қысымы биіктейді. Қысьшның биіктеуінен инфекцияның бүйрекке түсуін жеңілдететін астауша — бүйректік реф- люкс пайда болады.

Бактериемия болғанда инфекция гематогенді жолмен таралады, мәселен сепсисте, инфекциялық эндокардитте, т.б.

Пиелонефрит жиілігінің үш шыңын айырады: 1) 3 жаска дейінгі балалык шақ (күтімйің жеткіліксіздігінен); 2) 18-30 жас аралығын- дағы жас шақ; 3) егде және кәрі жас. Жиілік шындардың алдыңғы екеуі әйел жынысымен байланысты болса, үшіншісі — көбірек ер кісілерде байкалады.

Пиелонефрит дамуының бейімдеуиіі факторлары

7. Бактериурия (1 мл несепте микробтар мөлшерінің 1 х 105 артык болуы). Бакгериурияның басты себебі - шат аймағының, әсіресе үрпі маңының микробтық ластануы.

8. Уродинамиканың бұзылыстарына әкелетін аурулар (несеп тас ауруы, куықасты безінің аденомасы, нефрогітоз, несепағардың стриктурасы, бүгілуі немесе сырттан басылуы, рефлюкстер, дегидратация т.б.).

9. Әйелдер несеп жолдарының жыныстык ерекшеліктері. Әйелдер уретрасының қыскалығы және кендігі, үрпінің артқы өтіс пен қына- пқа жақындығы инфекцияның уретраға және куықка оңай енуіне септігін тигізеді.

10. Жүкттаік және гормондык контрацепциялық заттарды колдану. Жүктілік кезінде эстрадиолдын, прогестеронның деңгейлері жоғары- лайды.

11. Қантты диабет.

12. Бұрын болып өткен интерстициялық нефрит, мәселен дөрмекгік нефропатиялар (сульфаниламидтердің, анальгетиктердің, кейбір антибиотиктердің, алкогольдің, еріткіш заттардың, т.б. әсерінен болған).

 

11 - Сұрақ:Гипотиреоздың анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

Гипотиреоз — тиреоидты гормондардың тапшылығынан дамитын клиникалық синдром. Патогенезі бойынша гипотиреоз біріншілік (ҚБ өзінде дамитын патология) және екіншілік (ТТГ тапшылығынан) болып жіктеледі 99 % жағдайда біріншілік жүре пайда болған гипотиреоз дамиды. Гипотиреоздың жалпы популяцияда таралуы 2 %-ды құрайды, ал жеке жасқа байланысты топтарда (егде жастағы әйелдер адамдарда) 6–8 %-ға жетеді.

Этиологиясы

Басты клиникалық маңыздылыққа созылмалы аутоиммунды тиреоидиттен (АИТ) кейін дамыған гипотиреоз (3.7.1.1 бөлімді қараңыз) және радиобелсенді ¹³¹I-пен, операциядан кейін дамитын ятрогенді гипотиреоз ие болады. Ятрогенді гипотиреоз гипотиреоз дамыған жағдайлардың 1/3-ін иемденеді. Аталған сырқаттарда гипотиреоз қайтымсыз сипатта болады. Бұлармен қатар ҚБ-дің көптеген ауруларында (деструктивті тиреоидиттер) және бірқатар заттардың әсерінен (йод пен тиреостатиктердің үлкен мөлшері) транзиторлы гипотиреоз дамуы мүмкін. Транзиторлы гипотиреоз аталған сырқаттардың табиғи ағымы барысында немесе аталған түрткілердің әсері жойылғанда (тиреостатиктерді доғару) өздігінен лимитирленеді. Бірқатар жағдайларда біріншілік гипотиреоздың генезі белгісіз болып қала бермек (идиопатикалық гипотиреоз).