Этиологиясы 7 страница

Біріншілік гипотиреоздың бірден - бір себептерінің бірі - ауыр йод тапшылы. Жеңіл және орташа дәрежедегі йод тапшылығы қалыпты жағдайда ересек адамдарда гипотиреозды дамытпайды (3.9 бөлімді қараңыз). Жаңа туылған сәбилерде орташа, кейде жеңіл йод тапшылығының өзі ҚБ-дегі йод мөлшерінің төмен болуымен ұштасуы және тиреоидты гормондардың жоғары алмасуы транзиторлы неонатальды гипертиротропинемияны дамытады (3.6.2 бөлімді қараңыз). Жүкті әйелдерде йод тапшылықты жағдай көрінісінде салыстырмалы гестациялы гипотироксинемия дамуы мүмкін (3.9.3 бөлімді қараңыз). Соңғы екі феноменді гипотиреоз синдромымен толық теңдестіруге болмайды.

Сирек кездесетін екіншілік гипотиреоздың дамуына гипоталамо-гипофизарлы аймақтың түрлі деструктивті үрдістері әкеледі, яғни гипофиздің және супраселлярды құрылымдарының макроаденомалары және оларға орындалған операциялық араласулар.

Патогенезі

Тиреоидты гормондардың тапшылығы әсерінен барлық мүшелер мен жүйелер өзгеріске ұшырайды. Себебі тиреоидты гормондардың басты қызметі негізгі алмасуды (жасушалық тыныс) қамтамасыз ету болып табылады, сондықтан олардың тапшылығы оттегіні тіндермен тұтынуының бұзылуына, қуат шығынының және энергетикалық субстраттарды утилизациялаудың төмендеуіне әкеледі. Осыған орай, гипотиреоз кезінде бірқатар қуатқа тәуелді жасушалық ферменттердің өндірілуі азаяды. Ауыр гипотиреоз кезінде дамитын жиі өзгеріс дәнекер тіндерде айқын байқалатын муцинозды ісіну (микседема) болып табылады. Микседема интерстициальды тіндерде артық мөлшерде гиалурон қышқылы мен гликозамингликандардың жиналуынан дамиды, олар өз кезегінде гидрофильділігіне байланысты тінде судың жиналуын қамтамасыз етеді.

12Сұрақ:.Гипертиреоздың анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.Гипертиреоз — Ағзада тетрайодтиронин(Т4), тироксин(Т3) гормондары деңгейінің өсуімен жүретін ҚБ қызметінің жоғарылауына байланысты дамитын синдром (Грейвс ауруы, көп түйінді уытты жемсау).

Грейвс ауруы (ГА, Базедов ауруы, жайылмалы уытты жемсау) — тиреотропты гормон (ТТГ) рецепторларына қарсыденелердің өндірілуі нәтижесінде дамитын, клиникалық түрде қалқанша бездің зақымдануынан тиреотоксикоз синдромының дамып, экстратиреоидты патологиялармен (эндокринді офтальмопатия, перитибиальды микседема, акропатиямен) бірге өтетін жүйелік аутоиммунды ауру

Этиологиясы                                

ГА мультифакторлы ауру, себебі сыртқы орта түрткілерінің көрінісінде (фонында) иммунды жауаптың генетикалық ерекшеліктері іске асырылады. ГА патогенезінде психоәлеуметтік және сыртқы орта түрткілері маңызды рөл атқарады. Эмоциональды стрессті және экзогенді түрткілер, мысалы темекі тарту, ГА генетикалық бейімділікті тудыруы мүмкін. Темекі тарту ГА даму қаупін 1,9 есеге арттырады, ал ГА кезінде дамыған эндокринді офтальмопатия қаупін 7,7 есеге жоғарылатады. ГА басқа да аутоиммунды эндокринді аурулармен бірге ұштасуы мүмкін (қантты диабеттің 1 типі, біріншілік гипокортицизм);

Иммунологиялық толеранттылықтың бұзылуы нәтижесінде, аутореактивті лимфоциттер жабысқақ (адгезивті) молекулалардың қатысуымен ҚБ паренхимасын инфильтрациялайды (сіңбелейді) де, онда дендритті жасушалар, макрофагтар және В-лимфоциттермен таныстырылатын бірқатар антигендерді анықтайды. Кейінірек цитокиндер мен сигналды молекулалар В-лимфоциттердің антигенспецификалық ынталануына түрткі болып, нәтижесінде тироциттердің түрлі компоненттеріне қарсы бағытталған спецификалық иммуноглобулиндер өндіріледі. ТТГ рецепторларына қарсы бағытталған ынталандырушы антиденелердің өндірілуінің маңызы ерекше

Басқа көптеген аутоиммунды аурулардан ерекшелігі ГА кезінде нысана ағзаның бұзылуы емес, оның ынталануы болады. Бұл жағдайда аутоантиденелер тироциттердің мембранасында орналасқан ТТГ рецепторларының фрагментіне қарсы өндіріледі. Нәтижесінде, антиденемен байланысқа түскен рецептор белсенеді де, тиреоидты гормондар синтезінің пострецепторлы каскадын іске қосады (тиреотоксикоз) және сонымен қатар тироциттердің гипертрофиясын күшейтеді (ҚБ ұлғаюы).

Патогенезі ГА кезінде ТТГ рецепторларына қарсыденелердің қалқанша безді гиперстимуляциялауы нәтижесінде дамитын тиреотоксикоз аса маңызды клиникалық синдром болып табылады. Тиреотоксикоз кезінде дамитын ағзалар мен жүйелердегі өзгерістер алғашқы уақытта негізгі алмасудың жоғарылауымен көрініп, уақыт өте дистрофиялық бұзылыстарға әкеледі. Тиреотоксикозға аса сезімтал, тиреоидты гормондар рецепторлары көп орналасқан құрылымдарға жүрек-қантамыр (әсіресе жүрекше миокарды) және жүйке жүйесі жатады.

 

13. Сұрақ: Салмонеллездің анықтамасы, этиологиясы, патогенезі, эпидемиологиясы.

Жауап: Сальмонеллез - жедел зоонозды жұқпалы ішекауруы, интоксикациялық синдроммен,су тұз балансының бұзылысымен сипатталатын. Этиологиясы. Аурудың қоздырғышы - сальмонелла туысына жататын таяқшалы бактериялар. Бұл бактерияларды алғаш рет 1885 ж. Америка ғалымдары Дж.Смит пен Д.Е. Сальмон обамен ауырған шошқалардан тапқан. Қазіргі кезде 2500-ден астам сальмонелла бактериясыбар. Сальмонеллалар сыртқы ортада қолайлы жағдай туса, көбейе береді. Олар суда 5, ет-шұжық, сары майда 4 айға, сүтте 20 күнге, ірімшікте 1 жылға дейін тіршілігін жоймайды. Малға беретін жемдерде 10 ай, топырақта 18 айға дейін сақталады. Патогенезі. Сальмонелла организмге енеді. Ащы ішекке түскен соң өзінен энтеротоксин бөле бастайды. Энтеротоксин ішек эпителийінің аденилатциклазалық жүйесін активтейді. цАМФ өндірілуі артады нәтижесінде энтероциттердің секрециясы күшейеді. Ішек саңылауына натрий көп шығып өзімен суды алып кетеді. Осылайша диарея мен дегидратация дамиды. эпидемиологиясы. Сальмонеллар - негізінен көптеген жабайы және үй жануарларыныңішек жолының қалыпты микрофлорасы. Адамдарға Сальмонеллез әр түрлі үй жануарлары мен құстардан жұғады. Алиментарлық жол - жұқтырудың негізгі жолы болып табылады. Ал тағам өнімдері (жануарлардың еті, құс, балық, устрицалар, таңқышаяндар, жұмыртқа және жұмыртқа өнімдері, сүт және сүт өнімдері, көкөніс және жеміс-жидектер, крем өнімдері) жұқтырудың негізгі факторы болып табылады. Ауруды су арқылы жұқтыруға болады.

14. Сұрақ: АИТВ инфекцияның анықтамасы, этиологиясы, патогенезі, эпидемиологиясы.

Жауап: АИТВ (адамның иммун тапшылығы вирусы) - бұл АИТВ-инфекциясының вирусын тудыратын өте ұсақ вирус. Адам ағзасына вирустың (АИТВ) енуі ағзаны ісікті жасушалар мен патогендерді теңестіріп және жоя отырып адам ағзасын аурулардан қорғауды қамтамасыз ететін иммун жүйесінің бұзылуына және әлсіреуіне әкеліп соқтырады. Этиологиясы: Қоздырушы - адамның иммундық дефицит вирусы HIV. Патогенезі: АИТВ-жұғу кезінде инфекциялық процесс кезекті сипатта болады: жасуша бетімен вибрионның байланысуы, жасуша және вирион мембраналарының қосылуы, жасуша ішіне вирустың енуі, вирустың геномды РНҚ және нуклеотидтің босауы, инфекиярленген жасуша геномында вирус геномының интеграциясы, латентті, провирустың ДНҚ-сымен транскрипцияның активация фазасы және вирус белоктарының келесі транскрипциясы, жаңа вириондардың құрылуымен вирустың барлық компоненттерінің жұмыс істеуі және олардың жасушалардан босауы, нәтижесінде нысана жасушаларының өлуі. Адам ағзасының әрбір жасушаларының плазматикалық мембранасында рецепторлар мен антигендер болады. Рецепторлық қызметті түрлі құрылымдар атқарады: ақуыздар, липидтер, ақуыздар мен липидтертің көмірсулы компоненттері. Вирус бұл рецепторларды өз мақсатында қолданады. АИТВ-үшін рецептор болып дифференцирленген антиген СД4, сонымен қатар СД-4 антигеннің болуына тәуелді емес, спецификалық емес компоненттер табылады. Молекулярлы салмағы 55000 болатын СД4-гликопротеидте өзінің құрлысы бойынша иммуноглобулиндердің нақты бөлімдерімен гонологтар бар. Аналогты гонологтар АИТВ-тің троптығын анықтайтын др 120 вирустың ақуызы бар. Т-индукторлардың және Т-хелперлердің иммунокомплексті жасушаларының мембранасында орналасқан СД4 рецепторы антигендерді тану қызметін орындайды (НАП класының белоктерымен кешенінде). Иесінің СД4 жасушасының мембронды рецепторымен бірге др 120 ВИЧ-І арқылы вирустың фиксациясы бұл иммунокомпетентті жасушалардың-прецептирлеуші жасушалардың-негізгі қызметін блоктайды-антигендерден сигналдарды қабылдау. Рецепциядан кейінгі вирустың репликациясы жасушалардың өлуіне, қызметтің түсуіне, иммуно-дефициттің дамуына әкеледі. СД4 клеткалық рецепторына др 120 вирусты мембранды гликопротеидтің ұқсауы клеткалық құрылымдардың таңдамалы бұзылысының жоғары деңгейін анықтайды.+Сондықтан да, патологиялық процеске ең алдымен және үлкен деңгейде СД4+ лимфоциттер, қанның моноциттері, тіндердің макрофагтары, қанның лимфатикалық түйіндердің, көкбауырдың, терінің деидритті жасушалары, өкпенің альвеолярлы және интерстициальды макрофагтары, микроглия және жүйке жүйесінің басқа жасушалары қатысады. Сонымен қатар В-лимфоциттер ретикулярлы жасушалар, ілмектің эпителиальды жасушалары, Лангерганс жасушалары зақымданады Адам ағзасына ВИЧ-енуінің негізгі жолы жыныстық болып табылады. Кіру жолдары -тік ішектің немесе жыныс ағзаларының шырыштары. Вирус қынаптың көпқабатты эпителилеріне қарағанда, тік ішектің бірқабатты эпителиі арқылы жеңіл енеді. Ары қарай ВИЧ-қан айналысына, түрлі ағзалар мен тіндерге лимфогенді түседі. Вирус қанға бірден түсуі мүмкін (парентеральды шараларды орындаған кезде). Жасушаларға ВИЧ енгеннен кейін иесінің жасушасының генетикалық аппаратында орналасатын және сонда провирус жағдайында қалатын ДНҚ-ны вирус фермент көмегімен синтездейді. Ең жиі вирустың әсері нәтижесінде өлетін Т-лимфоциттер-хелперлер зақымдалады. Т-хелперлер санының төмендеуі себебі болып вирустың тікелей цитопатиялық әсері ғана емес, сонымен қатар олардың инфицирленген емес жасушалармен қосылуы табылады. Қанда иммуноглобулиндердің және циркулирлайды. СД4+ жасушалар санының төмендеуіне әкелетін лимфоциттерге антиденелер пайда болады, аутоиммунды процесстер пайда болады. Нақты уақытқа дейін организм ВИЧ продукциясын баса алады. Финальды иммунодефицитке және вирустың көбеюіне әкелетін организмнің қорғаныс патенциалының жүдеуі көп жылдық күрестен кейін болады. Эпидемиологиясы: Инфекция көзі Вирус жұққан адам - вирус тасымалдаушылар, ЖИТС-пен ауырған адамдар инфекция жұқтыру көзі болып табылады. Ешқандай ауру белгілері байқалмайтындықтан әсіресе вирус тасымалдаушылар өте қауіпті. Вирус көп мөлшерде қанда, спермада, қынап кілегейінде, емшек сүтінде болады. Көз жасында, жұлын сұйығында, сілекейде өте аз мөлшерде болуы мүмкін. Жұғу жолдары.

 

15Сұрақ: Миллиарлы өкпе туберкулезі анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

Жауап: Өкпенің шашыранды туберкулезі – көптеген, себілген ошақтармен сипатталатын клиникалық түрі. Шашыранды туберкулездің пайда болуы әрі ағымы туберкулез инфекциясының гемотогенді және лимфогенді жолдармен жайылуына байланысты. Клиникалық бейнесінің көптігі, ажыратудың қиындығы және әр түрлі нәтижесі осымен түсіндіріледі.

1. Ошақтызақымдану

2. Екіжақты (жиісимметриялы) шашырандыошақтар

3. Апико-каудальдібағыттажайылған процесс

4. Патологиялықпроцескеөкпедегідәнекертіндердіңқосылуы

5. Ошақтардыңбасымкөпшілігіөкпеніңкортикальдібөлігіндеорналасады.

Шашыранды туберкулездің даму жолы екі факторға негізделген: бактеремия және нервті-қан тамырлы элементтердің гиперергиясы. Туберкулез бактеремиясының көзі болып жиі кеуде іші лимфа түйіндері саналады, сиректеу сүйектегі, бүйректегі және басқа мүшелердегі спецификалық ошақтар. ТМБ кеуде іші лимфа түйіндерінен кіші қанайналымына (өкпеге) кіреді. Егерде ТМБ өкпенің тінінде кідірмесе, онда олар үлкен қан айналымынаөтіп, әр түрлі органдарда спецификалық зақымдануды шақырады. Капилярларда ТМБ қан тамыры қабырғасын фибриноидты некрозды әкеліп соқтырады. Осы зонада спецификалық қабынупроцесі мен туберкулезді төмпешіктер пайда болады. Олар тамыр бойындағы интерстициалды тіндерде орналасады.

1Артериалық гипертензияның жіктемесі, клиникалық белгілері, зертханалық-аспаптық зерттеу әдістері.

Артериялық гипертензияның клиникалық көрінісі оның барысына (кризді, қатерлі, рефрактерлі), сатысына (І, ІІ, ІІІ сатылары) және нысана ағзалардың зақымдану дңгейіне байланысты болады. көрінісінде анықталатынсиндромдар:

1)Артериялық гипертония синдромы.

2) Цереброваскулярлық синдром (бастың ауруы, айналуы, құлақтың шуылдауы, есте сақтау қабілетінің төмендеуі).

3) Жүректік синдром (стенокардия ұстамалары, кардиалгиялар, ырғақ бұзылыстары, сол қарыншаның гипертрофиясы, шамасыздығы).

4) Жалпы невроздық синдром (ұйқысыздық, астения, иппохондрия, депрессиға бейімділік).

5) Гипертониялық ангиоретинопатиялық синдром.

Сатысына байланысты клиникалық көріністері:

І сатысында – сырқаттың белгілері анық емес. Клиникалық белгілері тез пайда болып, тез басылады. Басты орын алатыны-нерв жүйесінің бұзылыстары: ми қызметінің төмендеуі, ұйқысыздық, бастың ауруы. Бас сақина тәрізді қысып немес солқылдатып ауырады, кейде мұрын қанауы мүмкін. АҚ биіктеуі кездейсоқ тексерілгенде анықталады. Бұл кезде АҚ-110-124 мм.с.б. шамасында болады. бұл сатыда ішкі ағзалар зақымданбайды.

ІІ сатысында – артериялық гипертензияның белгілері айқын болады. науқастар басының жиі ауруына, айналуына, жүрек тұсының шаншып ауыруына, жұмысқа жарамдылығының төмендеуіне ұйқысыздыққа шағымданады. АҚ-125-140 мм.с.б. дейін көтеріледі. Жүрек криздері жиіленеді. Сол жақ қарынша гипертрофиясының белгілері пайда болады, жүрек ұшында І тонның әлсіреуімен бірге систолалық шу естілуі мүмкін. Аортаның үстінен ІІ тонның акценті естіледі.

ІІІ сатысында – АҚ- 145-170мм.с.б. деңгейінде болады. Бұл сатыда нысана ағзалар ауыр деңгейде зақымданады:

• Жүректе – миокард инфаркты, сол қарынша шамасыздығы,

• Бас миында – гипертоникалық энцефалопатия, мидың қыртысына, мишыққа немесе ми бағанасына қан құйылу.

• Бүйректе – нефроангиосклероз, бүйрек шамасыздығы.

• Көз түбінде – тор қабыққа қан құйылу, экссудация, ауыр деңгейдегі гипертониялық ангиоретинопатия.

Диагностикасы:

• Симптомдық гипертензиямен диф.диагностика

• Лабороториялық – ЖЗА, ЖҚА, қан құрамындағы К, Na, креатинин глюкоза жалпы холестерин және тығыздығы жоғары липопротеидтердің холестерині;

• Аспаптық - ЭКГ, ЭхоКГ, ангиография.

Реберг-Тареев сынамасы.

 

2 Аритмияның жіктемесі, клиникалық белгілері, зертханалық-аспаптық зерттеу әдістері.

3 Бронх демікпесінің жіктемесі, клиникалық белгілері, зертханалық-аспаптық зерттеу әдістері.

Жауап: Бронх демікпесі (БД) (бронхиалды астма) – оның негізгі патогенетикалық механизмдері қабынулармен шартталған бронхтардың гипербелсенділігі, ал негізгі клиникалық көріністері бронхтарылу салдарынан тұншығу ұстамасы (көбінесе эспираторлық мінездегі), бронх сілемейлі қабатының гиперсекрециясы мен ісінулері болып табылатын, тыныс жолдарының созылмалы ауруы. Тұншығу ұстамалары, сонымен қатар бронх демікпесіне тән жөтел, кеудедегі «бітелу» сезімі, ысқырмалы шалғайлық сырылдар, көп жағдайда түнгі немесе таңертеңгі уақыттарда пайда болады және жартылай немесе толық қайтымды (аяқ астынан немесе ем салдарынан) бронхиалдық обструкциямен бірге жүреді. Бронх демікпесінің жіктелуі. Демікпе жіктемесі клиникалық көріністер мен өкпе функцияларының көрсеткіштерін бірлесіп бағалауға негізделеді: 1. Этиологиясы бойынша: — атопиялық (экзогендік); — атопиялық емес (эндогендік); — аралас. 2. Аурудың ауырлығы бойынша бөледі: I баспалдақ (жеңіл интермиттирлеуші): — күндіз симптомдардың саны аптасына 2 рет; — асқынулар арасындағы тыныс шығарудың шыңдық жылдамдығының (ТШШЖ) болмауы және қалыпты көрсеткіші, түнде симптомдардың саны айына 2 рет; — ОФВ1 немесе ПСВ — 80% норма, ПСВ көрсеткіштері 20% аз. II баспалдақ (жеңіл персистирлеуші): — күндіз симптомдардың саны > аптасына 1 рет, бірақ <күніне 1 рет; — ұстамалар белсенділікті бұзады; түнгі симптомдар > айына 2 рет; — ОФВ1 немесе ПСВ. 80% норма, ПСВ көрсеткіштері 20%-30%. III баспалдақ (персистирлеуші, орташа ауырлықтағы): — симптомдар күнделікті, ұстамалар белсенділікті бұзады; — түнгі симптомдар > аптасына 1 рет; — ОФВ1 немесе ПСВ – 60- 80% норма, ПСВ көрсеткіштері > 30%. IV баспалдақ (ауыр персистирлеуші): — симптомдар үнемі, физикалық белсенділік шектелген; — түнгі симптомдар жиі; ОФВ1 немесе ПСВ < 60% норма, ПСВ көрсеткіштері > 30%. 3. Ағым фазалары бойынша: — асқыну; — тұрақсыз ремиссия; — ремиссия; — тұрақты ремиссия (2 жылдан астам). Диагностика критерийлері Шағымдар мен анамнез: жөтел, əсіресе түнде; қайталанбалы сырылдар; қайталанбалы қиындаған тыныс алу; қайталамалы кеуде клеткасының басылу сезімі; симптомдар түнде пайда болады немесе нашарлайды; симптомдар триггерлермен жанасу кезінде ауырлайды; Аяқ астынан немесе бронходилататорлар мен қабынуға қарсы препараттарды қабылдағаннан кейін симптомдардың жоғалуы, бронх демікпесінің маңызды маркерлері болып табылады. Науқаста немесе оның туыстарында атопиялық аурулардың болуы. Физикалық тексеру: Термометрия. Дене қызуының тұрақты жəне ұзақ уақыт көтерілуі кезінде, қызбаның жоғарылығында, флораның антибиотиктерге сезімталдылығын анықтаумен гемокультураны бактериемияға зерттеу. Инструменталдық зерттеулер: Спирометр (ОФВ 1 немесе ФЖЕЛ) немесе пикфлоуметр көрсетімдері бойынша (тыныс шығарудың шыңдық жылдамдығы – ТШШЖ) тыныс жолдарының қайтымды немесе өзгермелі төмендеуі. Пикфлоуметрді пайдалану кезінде демікпе жайлы ойлауға болады, егер: ЖШШЖ тез əсер ететін агонистер жұтқаннан соң, 15-20 минуттан кейін 15% аса жоғарыласа, немесе Бронходилататорлар қабылдайтын науқастарда, кешке өлшенген ЖШШЖ таңертеңгілік мəннен 20% жəне бронходилататорлар қабылдамайтын науқастарда 10% ерекшеленсе, немесе ЖШШЖ 6 минут үздіксіз жүгіру немесе физикалық жүктемеден кейін 15% аса төмендесе. Негізгі диагностикалық шаралар тізімі: Қанның жалпы анализі. Зəрдің жалпы анализі. Микрореакция. Қақырықтың жалпы анализі. Флюорография. Сыртқы тыныс алу функцияларын зерттеу. Қосымша диагностикалық шаралар тізімі: Кеуде клеткалары ағзаларының рентгенографиясы. Пульмонолог консультациясы. Стоматолог консультациясы. Отоларинголог консультациясы. Тері сынамалары. Провокациялық сынамалар. Қақырық цитологиясы, қақырықты БК-ға зерттеу. Микробтардың антибиотиктерге сезімталдығын талдау. Аллергосынамаларды жүргізу. Сыртқы тыныс алуды бронхолитикпен жəне /немесе бронхопровокатормен зерттеу.

4 Сұрақ: Тыныс жетіспеушілік синдромының жіктемесі, клиникалық көрінісі, зертханалық-аспаптық зерттеу әдістері.

Жауап: Тыныс жетіспеушілігі - дегеніміз артериялық қанның газдық құрамының жеткілікті қамтамасыз етілмеуі немесе оның сырттық тыныс жүйесі функциясының артуымен қамтамасыз етілуі.Сыртқы тыныс жеткіліксіздігі - деп белгілі бір жүктемелерден кейін немесе тыныштық жағдайдың өзінде қанның қалыпты газдық құрамын сақтап тұра алмайтын өкпе мен тыныс алу жолдарының жағдайын айтады.

Тыныс жетіспеушілігінің 4 түрін ажыратады:

· Обструкциялық

· Рестрикциялық

· Диффузиялық

· Аралас.

Классификациясы:

· Обструктивтік

· Рестриктивтік

· Гиповентиляциялық

· Шунто-диффуздық

 Обструкциялық тыныс жетіспеушілігіне әкелетін себептер:

1. Бронхоспазм

2. Тыныс жолдарының өзегін тарылтатын бронхтар қабырғасының қабыну процестері

және склероздық процестер

3. Бронхтардың өзегінде қақырық,кілегейдің жиналуы

4. Ұсақ бронхтардың сырттан басылуынан коллапсы

5. Трахея мен ірі бронхтардың экспирациялық коллапсі

Рестрикциялық тыныс жеткіліксіздігі

РТЖ- өкпенің тыныс бетінің азаюынан, керілуінің шектелуінен болады. Қалыптыда өкпедегі альвеолардың саны 3000 млн.жуық. Барлық альвеолалардың жалпы аумағы 10 млн.кв. құрайды, ал капилярлардың жалпы аумағының беті- 130 м.кв шамасында.