Принципы диагностики инфаркта миокарда

Осложнения течения инфаркта миокарда

    В клинической ситуации, соответствующей ишемии миокарда, диагноз острого ИМ подтверждается:

¨ Биохимическими исследованиями – маркерами гибели клеток миокарда, определяемыми в образцах крови в сочетании с одним из других признаков.

    Согласно Международным рекомендациям 2008 г. выделяют два основных биохимических маркера ИМ: МВ-КФК и тропонин. МВ-КФК (составляет 25% от общей КФК) должна быть увеличена в 2 раза и более. Диагностически значимый уровень достигается через 4-6 ч, максимум – к концу первых суток, а к середине вторых суток цифры уже не диагностические.

    Тропонин также увеличивается не менее чем в 2 раза. Повышение наблюдается уже через 2 ч. Высокий уровень сохраняется до 10 дней.

¨ ЭКГ – наличие ишемии миокарда (стойкое отклонение от изолинии сегмента ST), потеря электрической активности тканью миокарда (з. Q – зубен некроза).

¨ Визуализацией (при УЗИ сердца) – нарушение локальной сократимости стенок сердца.

¨ Патологоанатомическое подтверждение.

Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда

    Используя ЭКГ, можно судить о локализации инфаркта миокарда, стадии, площади или обширности поражения.

В острейший период ИМ регистрируется остроконечный высокий зубец Т  или депрессия сегмента SТ в отведениях над областью ИМ.

Признак острой стадии инфаркта миокарда – монофазность сегмента SТ и зубца Т или стойкое снижение сегмента ST в сочетании с глубоким отрицательным зубцом Т.

В подострую стадию сегмент SТ постепенно опускается к изолинии. Одновременно с этим формируется глубокий симметричный отрицательный зубец Т. По достижении сегментом SТ изолинии заканчивается подострая стадия и процесс переходит в стадию рубцевания.

В стадию рубцеванияSТ на изолинии, зубец Т постепенно подтягивается к изолинии, может даже стать положительным. Может увеличиться амплитуда зубца R. Сохраняется патологический зубец Q.

Осложнения инфаркта миокарда

Нарушения сердечного ритма – наиболее частое осложнение.

Острая сердечная недостаточность.

Кардиогенный шок.

Разрывы сердца. Достаточно обширный трансмуральный инфаркт миокарда может привести к разрыву собственной стенки желудочка (внешний разрыв), разрывам межжелудочковой перегородки и отрыву сосочковой мышцы (внутренние разрывы). Все внешние и внутренние разрывы сопровождаются высокой летальностью (около 90%).

Аневризма сердца. При достаточно больших размерах инфаркта миокарда подвергающийся миомаляции участок теряет сократительную способность, истончается и выбухает во время каждой систолы. Участок выбухания истонченного миокарда называют аневризмой.

Тромбоэмболии, особенно ТЭЛА.

Психические нарушения (бред, галлюцинации и др.).

Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера. Этот синдром появляется в позднем периоде инфаркта миокарда (чаще в подостром) и проявляется одновременным поражением перикарда, плевры и лёгких.