Теперь о том, о чем знает крайне ограниченный круг специалистов

Теперь про механизм противовирусного действия этого пресловутого формальдегида.

Если очень кратко суммировать мировой опыт изучения этого вопроса, то абсолютно доказано, что высвобожденный формальдегид реагирует с аминогруппами вируса, когда присоединение СНОН-групп вещества к аминогруппам пуринов и пиримидинов уничтожает как матричную активность нуклеиновых кислот вируса, так и их способность служить переносчиком информации, что приводит к инактивации вируса.

Тщательное изучение противовирусного действия формальдегида на РНК-содержащие вирусы опубликовано в многочисленных работах авторитетных мировых вирусологов.

Было доказано крайне выраженное противовирусное действие на РНК и ДНК-содержащие вирусы, и отсутствие токсического и мутагенного действия. Исходя из того, что формальдегид не денатурирует белки вирусов, то есть сохраняет антигены, иммунная система продолжает активно вырабатывать антитела против вирусов. Получается двойное воздействие на вирус (прямое и опосредованное). На этом основании формальдегид используют для приготовления идеальной вакцины из РНК-содержащих вирусов. В частности для приготовления вакцины Солка против полиомиелита.

 

Теперь о том, о чем знает крайне ограниченный круг специалистов.

 

Многолетними исследованиями сотрудников НИИ патологии кровообращения им. академика Е.Н. Мешалкина (г. Новосибирск) и далее в НИИ гипертермии доктором медицинских наук А.В. Суверневым и кандидатом медицинских наук Г.К. Глеймом было показано, что трипсинемия является такой же неспецифической реакцией организма на повреждение, как лейкоцитоз, гипертермия, гиперадреналинемия, гипергликемия, гипергормонемия и др.⁴

 При переутомлении, длительной иммобилизации, общем перегреве и охлаждении, при механической травме, ожоге, кровопотере, асфиксии, эндотоксемии, вирусно-бактериальной инфекции у человека неизменно увеличивается содержание и активность трипсина в сыворотке крови.

Установлено, что источником сывороточного трипсина при шоке является поджелудочная железа, где происходит резкое до 93% нарушение гемодинамики по ишемическому типу с выбросом в кровоток огромных количеств трипсина из зимогеновых гранул ацинарной ткани. Далее происходит запуск кинин-калликреиновой системы с реализацией программы шока на уровне известных патофизиологических реакций.

 Таким образом, при развитии шока  («организм – не полиглот»), альфой и омегой процесса является трипсинемия.

 Следовательно, предупреждение или нейтрализация трипсинемии позволяет успешно преодолевать некоторые экстремальные состояния в эксперименте:

- 20 минутную остановку системного кровообращения в условиях нормотермии;

- часовую окклюзию воротной вены;

- общее охлаждение тела до 19,5 С;

- и в клинике общее согревание тела до 46,0 С.

Особо следует отметить следующее. Постоянное введение в кровь (капельно) адреналина или норадреналина приводит через 1,5-2 часа к неуправляемой терминальной артериальной гипотензии. Установлено, что именно трипсинемия ответственна в этих случаях за гемодинамическую катастрофу.

Предупреждение трипсинемии предварительным склерозированием ацинарной ткани поджелудочной железы, а так же поливалентные ингибиторы протеаз (в частности гексаметилентетрамин) позволяли в эксперименте на собаках, в буквальном смысле, осуществлять «гемодилюцию ампульным адреналином».

7- и даже 11-часовая непрерывная инфузия адреналина и норадреналина не приводила к падению артериального давления. Причем скорость инфузии не имела практического значения – реакция сосудов была совершенно неотличимой при инфузии 20, 50 или 200 мкг/кг/мин.

     

ВНИМАНИЕ, ВАЖНО!!! Все, то же самое, происходит при тяжелом течении коронавирусной инфекции, ибо в ходе онто и филогенеза организм сформировал одинаковые реакции на различные по происхождению патологические катастрофы.

 

Как оказалось, поливалентные ингибиторы протеаз: контрикал, тразилол, цалол и др., работают не всегда надежно, т.к. не способны ингибировать «шоковый комплекс» трипсин-альфа-2-макроглобулин, который индуцирует наработку мощных биологически активных веществ, обусловливающих каскад шоковых программ.

Наиболее перспективными с этой точки зрения является гексаметилентетрамин,

 Среди фармакологических агентов гексаметилентетрамин оказался крайне эффективным в лечении синдрома постгипоксической недостаточности гемостаза (например, в легочной хирургии) и в лечении стафилококкового сепсиса с развитием ДВС – синдрома, а так же полиорганной недостаточности!

В эксперименте обнаружено, что у собак, которым перед остановкой кровообращения (окклюзия полых вен) был введен гексаметилентетрамин, электроэнцефалограмма не угасает в течение 8-12 и даже 16 минут, а сердце в этих случая редко фибрилирует. Гексаметилентетрамин является крайне эффективным средством для лечения клещевого энцефалита, т. к. лишает подвижности вирус, это же относится и к ВИЧ инфекции (данные доктора А.В. Сувернева и лаборатории Alonso Италия). Гексаметилентетрамин способствует активизации кишечной моторики после операций на органах брюшной полости и зачастую является наиболее эффективным средством для лечения острых панкреатитов, уменьшает активность трипсина в секрете, выделяющемся через свищи поджелудочной железы.

 Механизм действия гексаметилентетрамина обусловлен тем, что при введении в организм он под воздействием микросомальных ферментов печени распадается на азот и формальдегид, который является самым мощным блокатором протеолиза.

Геном вируса был «расшифрован» еще месяц назад. Проведенное на этой основе моделирование показало, что гликопротеин (S-белок) на поверхности 2019-nCoV похож на аналогичный белок родственного SARS. С помощью этой молекулы SARS связывается с рецепторами ангиозинпревращающего фермента 2 (Angiotensin-Converting Enzyme 2, ACE2), который участвует в регуляции кровообращения. Эта связь и служит «воротами» для проникновения вируса в клетку.

Авторы новой статьи, работавшие по главе с Чжэн-Ли Ши (Zheng-Li Shi) из Уханьского института вирусологии, подтвердили эту гипотезу «в пробирке». Используя образцы 2019-nCoV, забранные у одного из пациентов еще в декабре, ученые заразили ими клеточные культуры, показав, что вирус способен проникать лишь в клетки, имеющие на поверхности рецепторы АСЕ2.