М/б диагноз столбняка. Выдел-е возб-ля, биол проба. Спец проф-ка столбняка в нашем крае. Проблема столбняка новорожденных в развив странах, пути предупреждения

При развитии типичной клиники выдел-е возбуд-ля и его идентиф-я не нужны.

Рационально брать материал на исслед-е в месте ранения. Нужно обращать внимание на старые рубцы после ранений, т.к. возбуд-ль может долго в них сохран-ся. Также берут кровь и секц материал, исследуют почву, пыль, воздух (посев, микроскопия). Биолог проба – заражают мышей материалом с добавл-ем поливалентной диагностич антисыв-ки. Др группу мышей заражают материалом без сыв-ки (контр группа). Если мыши в контрольной группе погибают, ставят развернутую РН для опред-я типа токсина. Это необходимо для более быстрого введения б-ному специфич сыв-ки.

Для специф леч-я используют Ig человеч противостолбнячный (на курс 2 инъекции). Леч-е начинают при 1-х симптомах и продолжают до исчезновения судорог. Одновременно – антибиотики.

Плановая иммунопроф-ка – нач-ют с 3-5 мес возраста, прим-ют АКDС-вакцину (содержит столбняч и дифтер анатоксины и коклюшные палочки). Иммунизацию проводят по схеме, ревакцинация – каждые 5-10 лет.

Профил-ка столбняка по экстр эпидпоказ-ям - при травмах, ранениях. В завис-ти от предшествующей вакцинации проводят либо пассивную иммунизацию (1-кратно 3000 МЕ антитоксич сыв-ки), либо активно-пассивную иммунизацию (вводят столбнячный анатоксин и через 30 мин в др место вводят 3000 МЕ антисыв-ки). Если у пострадавшего был проведен полный курс плановой иммунизации, то при инфицир-и ему необходима лишь экстренная ревакцинация анатоксином. В противном случае проводят активно-пассивную иммунизацию.

Возб-ль ботулизма, хар-ка, условия роста. Токсин. Продукция токсина у протеолитич и непротеолитич вариантов. Д-е на чел-ка. Методы опред-я токсина и его типа. Проф-ка ботулизма.

Ботулизм – тяжелая, часто смерт пищ токсикоинф-я. Известна с 18 в под названиями «аллантиазис», «ихтиоизм». Клостридия botulinum – подвижн палочка с закругл концами, 6×0.8 мкм, хорошо окраш-ся, в мазках – одиночно. Строгий анаэроб. В неблагопр условиях образует эндоспоры.

Колонии: на КА с глюкозой - очень мелкие, сероватые, как линза колонии, вокруг зона гемолиза. В желатине – серые колонии, вокруг разжижение. В жид средах – помутнение и газ, иногда запах масла.

Аг: жгутиковые группоспецифич Н- и соматич типоспецифич О-Аг, токсич св-в не имеют. Серологич идентиф-я основана на выявл-и токсинов. Выделяют 8 сероваров (A,B,C_1α,C_2β,D,E,F,G).

Б/х св -ва: 4 группы бактерий:

Выраж протеолитич св-ва, сахаролитич, липазная активность на яичном агаре.

Сахаролитич активность, нет протеолитич.

Липазная активность, гидролизуют желатину.

Гидролизуют желатину, нет сахаролитич св-в.

Глав факторы патоген-ти – токсины (нейротоксин и гемолизин). Экзотоксины – эндопептидазы, нейротоксич и гемолизир д-е. При протеолизе молекула токсина разлаг-ся на 2 связанных фрагмента (L- и H-цепи). Токсин разруш-ся при кипяч-и. Токсины различ-ся по Аг-стр-ре и массе (M,L,LL). Все токсины одинаково активны: сорбир-ся на слизистой киш-ка, проникают в кровь и периферич нервн окончания. Протеолитич штаммы вырабат-ют токсин в виде протоксина, активир-ся эндогенными протеазами. Фармакологич д-етоксинов: связыв-е Н-цепи с мембраной, поглощ-е токсина и формиров-е пор в синаптич пузырьках приводит к блокир-ю слияния синаптич пузырьков с мембраной. Мишень для д-я – интегральные синаптич белки, α-моторные нейроны пер рогов спин/мозга (параличи мышц). Особ-ть ботулотоксина – всасыв-ся через слизистые желудка и киш-ка, потом попадает в кровь и разносится по орг-му. Избират-но поражает холинэргич отделы н/системы, резко угнетает парасимпатич н/систему на уровне стволового и крестцового отделов. В рез-те ↑ содерж-е адреналина в тканях и ↑ потребность в О₂. Параличи мышц связывают с прекращ-ем выдел-я ацетилхолина в нервн синапсах. Б-ные умирают от паралича дыхания.

Ботулизм, патогенез, м/б диагн-ка. Спец проф-ка и лечение.

Патогенез: особ-ть ботулотоксина – всасыв-ся через слизистые желудка и киш-ка, потом попадает в кровь и разносится по орг-му. Избират-но поражает холинэргич отделы н/системы, резко угнетает парасимпатич н/систему на уровне стволового и крестцового отделов. В рез-те ↑ содерж-е адреналина в тканях и ↑ потребность в О₂. Параличи мышц связывают с прекращ-ем выдел-я ацетилхолина в нервн синапсах. Б-ные умирают от паралича дыхания.

Клиника – классич пищ токсикоинф-я. Интервал до 1-х клинич признаков обычно сутки. Сначала желуд-киш растр-ва, гол боль, нервно-паралитич явл-я (наруш-е глотания, дисфагия, офтальмоплегия). Часто пораж-ся сфинктер зрачка – анизокория. Кроме пораж-я ЦНС, ботулотоксин вызывает периферич пораж-я нервно-мыш передачи (вялость, адинамия, парезы, параличи). Иммунитета не остается. У выздоровевших определяют в сыв-ке АТ к токсину и бактериям, что говорит о комплексном хар-ре иммунного ответа (антитоксич и антимикробный).

М/б диагн-ка: материал – пища, кровь, моча, содержимое желудка, секц материал. Кровь исследуют только на токсин (биол проба), испражнения – только на возбуд-ля (посев), остальной материал – на то и другое.

Идентиф-я токсинов: классич метод – биол проба на мышах. Берут 5 мышей: 1 – заражают исследуемым материалом, остальных – материалом с добавл-ем антитоксич сыв-ки типов А,В,С,Е. Какое жив-е выжило, такой и токсин. Также применяют РПГА с антительным (АТ) диагностикумом. Выдел-е возб-ля – методы такие же, как и для др клостридий (посев). Серологич р-и не делают.

Специф леч-е и профил-ка ботулизма. Эффективно раннее примен-е соответств антитоксич сыв-ки. До опред-я типа токсина применяют поливалентную антисыв-ку. Вводят ежедн до достижения леч эффекта. Дополнительно симптоматич и антибактериальная терапия.

Профил-ка – применяют ботулинич полианатоксин (широко не используют). Нужно соблюдать санит-гигиенич правила приготовления пищи. Консервы нужно сутки выдерживать при 37º, если в них есть споры, то они вздуваются (бомбаж), а при вскрытии дают запах прогорклого масла.

«КАПЕЛЬНЫЕ» ИНФЕКЦИИ