Возбуд-ли газовой анаэробн инф-и, хар-ка, патогенез забол-я, м/б диагноз, спец проф-ка, леч-е

Газовая анаэробн инф-я – раневая инф-я, хар-но: крепитация окруж тканей из-за пузырьков газа (продуктов ферментат д-я клостридий), некроз тканей в рез-те ↓ или отсутствия кровоснаб-я, интоксикация.

Виды бактерий: клостридии perfringens, novyi, septicum, histolyticum, bifermentas, ramosum, sporogenes.

С perfringens – образует 4 главных токсина (α, β, ε, ι), по этой способ-ти делят на серовары (A,B,C,D,E,F). А - осн возбуд-ль чел-ка, C и F вызывают некротич энтериты.

Вегетат клетки – короткие, крупн палочки с обрубл концами, грам (+), неподвижны. Образуют капсулы. Споры – крупн овальные, распол-ны центрально, погибают при кипяч-и через час, образ-ся в почве и киш-ке хозяина. На плотн средах – S-колонии круглые, куполом, с ровн краями, сероватые; R-колонии – бугристые, с неровн краями, похожи на комочки ваты. Вокруг колоний зона гемолиза. В жид средах – характ запах масляной к-ты. При ↑ глюкозе растет бурно с образ-ем Н₂ и СО₂.

Аг -стр-ра: 6 сероваров продуцируют экзотоксины. Тип А имеет много подтипов.

Б/х св-ва: фермент-ют углеводы с образ-ем к-ты и газа, восстан-ют нитраты, образуют лецитиназу. Протеолитич активность слабая: разжижает желатину. Створаживают молоко – феномен «штормовая р-я».

Патогенность: типы A,C,D вызывают газ/гангрену, некротич энтерит и пищ токсикоинф-и у чел-ка и жив-х. B,C,E – только у жив-х. Токсины: 12 токсинов (ферментов) и энтеротоксин. Мишени – биологич мембраны в разл тканях. Пораж-е обусловлено ферментат процессом, кот-й катализ-ет гидролиз и наруш-е клет/прониц-ти с последующим отеком и аутолизом тканей (хар-но для газ/гангрены).

α-токсин (лецитиназа С) – у всех бактерий; некроз кожи, гемолитич и летальное д-е.

β-токсин – у типов В и С; некротизирующее и летальное д-е.

δ-токсин - у типов В и С; гемолитич и летальное д-е.

θ-токсин – у типа С (у остальных очень мало); д-е летальное, гемолитич, некроз кожи.

ε и ι-токсины – у B,D,E; д-е летальное и некроз кожи.

κ-токсин (коллагеназа и желатиназа) – у A,C,E,D; разрушает мыш ткань и коллаген соединит ткани. Д-е летальное и некротизирующее.

энтеротоксин – у А и С; вызывает пищ токсикоинфекции (рвота, диарея).

Патогенез: клостридии обитают в земле, уличной пыли. Загрязн раны, имеющие раневые карманы, участки некроза, плохое кровоснаб-е, предрасположены к газ/гангрене. Обычно это раны, не подвергшиеся I хирург обработке или имеющие большую глубину размозжения. Токсины разлагают ткани и ведут к образ-ю газа.

Микроскопия – крупные грам (+) палочки.

Бактериология – жид среды (Китта-Тароцци) - для накопления возбуд-лей. С них пересевают на плотн среды (агар Цейсслера, среда Вильсона-Блэра). На среде Вильсона-Блэра через 4-5 час чернеет столбик среды за счет образ-я сульфида железа, образ-ся разрывы среды за счет образ-я СО₂ из глюкозы. Для обнаруж-я токсинов – заражают мышей, затем РН с антисыв-ками.

Лечение: срочная госпитализация в хир/отделение. Широкое рассечение раневых карманов и иссечение некротич тканей – «лампасные разрезы». Дренажи с Н₂О₂ и антибиотиками. Без повязок! Обяз-но – противогангренозная сыв-ка. Гипербарическая оксигенация.

Профил-ка: все раны обрабатывать! Противогангренозная сыв-ка.

141. Возбуд-ль столбняка, хар-ка. Столбнячный токсин, ф-и, мех-м д-я. Анатоксин. Спец проф-ка, лечение. Смотри 142

Столбняк – тяж забол-е, обусловл нейротоксич д-ем бактер экзотоксина. Возб-ль – клостридия tetani. Вегетат клетки – грам (+) палочки с закругл концами, 8×0.8 мкм. Подвижны, много жгутиков. В мазках – одиночно или цепочками. Споры – круглые, распол-ны терминально. Диаметр в 2-3 раза > толщины бактерий (похожи на «теннисные ракетки»). Устойчивы, выдерживают кипяч-е в теч часа.

Культур св-ва: строгий анаэроб, высоко чувствит к О₂. На МПА и в желатине растет медленно, образует тонкие прозрач колонии 2-х типов: S- гладкие и R- шероховатые. У S-колоний есть отростки (как пауки).

Аг: О- и Н-Аг. По жгутиковым Н-Аг выделяют 10 сероваров. Все серовары продуцируют тетаноспазмин и тетанолизин.

Б/х св-ва: инертны к углеводам, слабая протеолитич активность (медленно расщепляют белки и пептоны до аминок-т, а аминок-ты разлаг-ся до угольной к-ты, Н₂, аммиака, индола). Образуют желатиназу.

Патогенез: осн факторы патоген-ти – тетаноспазмин и тетанолизин, вызывают развитие столбняка у чел-ка и жив-х. Тетаноспазмин – полипептид с дистантным мех-мом д-я, т.к. бактерии редко покидают пределы первичного очага инфицир-я. Токсин фиксир-ся на отростках нервн/клеток, проникает в них за счет эндоцитоза и попадает в ЦНС (по аксонам). Мех-м д-я связан с ↓ образ-я тормозных нейромедиаторов в синапсах (токсин связыв-ся с синаптич белками). Сначала токсин д-ет на периферич нервы, вызывая местные тетанич сокращ-я мышц. Тетанолизин – гемолитич, кардиотоксич, летальное д-е. В патогенезе роль менее важная. Его образ-е не связано с синтезом тетаноспазмина.

Клиника: ведущие проявл-я – судорожный синдром, включает болезн сокращ-я мышц (тетанус) и длит напряж-е мышц. Хар-но: опистотонус – тетанич спазм (б-ной лежит на спине и опирается на затылок и пятки) и risus sardonicus – оскал, вызванный спазмом лиц мышц. Различают легкую и генерализов формы. После выздоровл-я иммунитета нет.