Стандарт неотложной помощи при кардиогенном шоке

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

КАРДИОГЕННОГО ШОКА и ОТЕКА ЛЕГКИХ.

 

2012г.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.

 

Кардиогенный шок – клинический синдром, развивающийся вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка. стойкой артериальной гипотензией, уменьшением перфузии тканей и нарушением функции жизненно важных органов и систем.

Причинами истинного КШ обычно являются:

• обширное повреждение ЛЖ (40% и более);

• разрыв межжелудочковой перегородки;

• отрыв сосочковых мышц;

• ИМ правого желудочка.

 

Классификация кардиогенного шока

 

 Е. И. Чазов (1969 г.).

Истинный кардиогенный шок — в его основе лежит гибель значительной массы миокарда левого желудочка. Основная сложность лечения истинного кардиогенного шока заключена в патогенезе — 40% и более миокарда левого желудочка погибло. Как оставшиеся живые 60% заставить работать в режиме двойной нагрузки, при усло­вии, что острей­шее падение сердечного выброса вслед за коронарной атакой ведет к критическому снижению системного кровотока, что стимули­рует ответные реакции организма больного через симпатико-адреналовую систему, глкжокортикоидные реакции коры надпо­чечников и через систему ренин — ангиотензин — альдостерон, обеспечивающие повышение АД, что сохраняет перфузию в ко­ронарной системе. Генерализованный спазм микрососудов ока­зывает отрицательное воздействие на систему PACK, что прояв­ляется формированием сладжей, гиперкоагуляции, создает основу для развития синдрома острого рассеянного внутрисосудистого свертывания крови.

 

II. Рефлекторный шок (болевой коллапс) — в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом пораже­ния миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосу­дистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК. Довольно легко корригируется обезболивающими, сосудистыми сред­ствами и инфузионной терапией. Одним из компонентов патогенеза рефлекторного кардиогенного шока является нарушение сосудистого тонуса, что сопровождается повышением проницаемости капилляров и пропотеванием плазмы из сосудистого русла в интерстиций; это вызы­вает уменьшение ОЦК и притока крови с периферии к сердцу с соответствующим уменьшением МОС, т. е. фактически формируется шок с дефицитом объема. Характерным критерием для него будет сочетанное уменьшение ЦВД, ОЦК, УО и МОС. Данный вариант патоло­гии может усилить брадикардия, особенно характерная для задней локализации ОИМ, что вызывает еще большее уменьшение МОС и дальнейшее падение АД; наблюда­ется при относительно небольших размерах инфаркта (часто зад­ней стенки);

 

III. Аритмический шок — в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует при­знаки шока. Привести к аритмическому кардиогенному шоку могут: пароксизмальные тахиаритмии, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады II—III степени, синоатриальные блокады, син­дром слабости синусового узла.

 

IV. Ареактивный шок — может развиться даже на фоне неболь­шого по объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома. Характерным для данного вида шока является полное отсутст­вие ответной реакции на введение прессорных аминов, что связано с влиянием препаратов только на сохранившиеся 50-60% массы левого желудочка, возникновением парадоксальной пуль­сации миокарда (пораженная часть миокарда во время систолы не сокращается, а выбухает), а также с увеличением потребности сохра­нившегося миокарда в кислороде (из-за увеличения нагрузки по под­держанию МОС на физиологическом уровне), что способствует увели­чению зоны ишемии. При этой форме шока в ответ на введение вазо-активных препаратов некоторое повышение артериального давления сопровождается возникновением или нарастанием отека легких.

 

Диагностика

Главным клиническим признаком шока является значительное снижение систолического давления в сочетании с признаками резкого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.

Систолическое давление при шоке — ниже 90 мм рт. ст. Разни­ца между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) снижается до 20 мм рт. ст. или становится еще меньше. При этом значения артериального давления, полученные аускультативным методом Короткова, всегда ниже истинных, поскольку при шоке кровоток на периферии нарушен!

Помимо артериальной гипотензии, для диагностики шока обя­зательно наличие признаков резкого ухудшения перфузии органов и тканей:

1) нарушение сознания (от легкой заторможенности до пси­хоза или комы, возможно появление очаговой неврологи­ческой симптоматики);

2) диурез менее 20 мл/ч;

3) симптомы ухудшения периферического кровообращения:

— бледно-цианотичная, "мраморная", "крапчатая", влажная кожа;

— спавшиеся периферические вены;

— резкое снижение температуры кожи кистей и стоп;

— снижение скорости кровотока (определяют по времени ис­чезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или центр ладони — в норме до 2 с).

Основное значение имеют признаки ухудшения перифери­ческого кровоснабжения и снижение диуреза. Наименее надеж­ным симптомом является нарушение сознания. Неврологическая симптоматика при шоке больше отражает исходную тяжесть на­рушения мозгового кровотока, чем шока.

Величина ЦВД при кардиогенном шоке также может быть раз­личной. Это связано с тем, что ЦВД зависит от многих факторов: ОЦК, венозного тонуса (преднагрузки), функции правого желудоч­ка, внутригрудного давления и др. В норме ЦВД составляет 5-8 см вод. ст.. ЦВД ниже 5 см вод. ст. в сочетании с артериальной гипотензией может свидетельствовать о гиповолемии. ЦВД более 15-20 см вод. ст. отмечается при недостаточности правого желудоч­ка, полной АВ-блокаде, хронических заболеваниях легких, приме­нении вазопрессоров. Еще более резкое повышение ЦВД характер­но для ТЭЛА, разрыва межжелудочковой перегородки.

Давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) при кар­диогенном шоке обычно выше 18 мм рт. ст.

Диагностика кардиогенного шока обычно не вызывает затруд­нений. Сложнее определить его разновидность и ведущие пато­физиологические механизмы. Прежде всего необходимо отграни­чить истинный (сократительный) кардиогенный шок от аритми­ческого, рефлекторного (болевого), медикаментозного, шока вследствие правожелудочковой недостаточности или медленнотекущего разрыва миокарда. Следует иметь в виду возможность острой артериальной гипотензии без шока. Несмотря на очевид­ность диагностических критериев указанных разновидностей шока (тяжелый болевой синдром при рефлекторном, выраженная тахи- или брадикардия при аритмическом шоке и т. п.), быстро и однозначно определить его причину удается не всегда. Так, шок на фоне выраженного болевого синдрома может быть рефлектор­ным или обусловленным медленнотекущим разрывом миокарда, или истинным. Шок, протекающий с тахикардией, может оказать­ся как аритмическим, так и истинным. Очевидно, что в первом случае восстановление сердечного ритма с помощью ЭИТ или ЭКС будет показано и эффективно, а во втором — не будет иметь решающего значения для улучшения состояния больного. Поэто­му неотложную помощь необходимо осуществлять по этапам, а оценка эффективности тех или иных лечебных мероприятий мо­жет помочь в определении ведущих причин и патофизиологичес­ких особенностей шока.

При проведении интенсивной терапии больному с шоком важ­но исключить такие причины снижения артериального давления,

как гиповолемия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболические осложнения, и не пропустить внутреннее кровотечение, например, из стрессорных эрозий или язв желудочно-кишечного тракта.

Наконец, следует иметь в виду, что шок может развиваться постепенно, исподволь, и не упустить время для начала лечения.

 

 

Неотложная помощь

Лечение шока, по возможности, должно быть направлено на ус­транение вызвавших его причин. Так, при рефлекторном шоке на пер­вом месте стоит полноценное обезболивание), при аритми­ческом — нормализация частоты сердечных сокращений.

При истинном кардиогенном шоке необходимо срочное улуч­шение сократительной способности сердца. Если шок обусловлен инфарктом миокарда, то в ранние сроки заболевания этого мож­но достигнуть с помощью хирургических методов коррекции ко­ронарного кровотока (чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика) или тромболитической терапии. Для оказания экстренной помощи показано применение препаратов с положи­тельным инотропным действием.                       

Неотложная помощь при истинном кардиогенном шоке долж­на проводиться быстро, но по этапам.

На 1-м этапе лечения (если шок не сопровождается отеком легких) больного необходимо уложить горизонтально с припод­нятыми под углом 15—20° нижними конечностями. Показаны оксигенотерапия, внутривенное введение 10 000 ЕД гепарина с по­следующей капельной инфузией препарата со скоростью 1000 ЕД/ч. При необходимости осуществляют полноценное обез­боливание, коррекцию расстройств сердечного ритма.

2-й этап лечения заключается в попытке проведения инфузионной терапии, так как у части больных с истинным кардиогенным шоком, даже при отсутствии для этого явных причин, наблю­дается снижение ОЦК.

Необходимость инфузионной терапии достаточно высока при исходном ЦВД ниже 5 см вод. ст. или ДЗЛА ниже 12 мм рт. ст. При исходном ЦВД 5-20 см вод. ст. или ДЗЛА 12-15 мм рт. ст. и отсутствии застоя в легких проводят пробу на толерантность к введению жидкости. Проба заключается в том, что внутривенно за 10 мин вво­дят 200 мл жидкости, контролируя ЦВД, артериальное давление и аускультативную картину в легких. Если ЦВД не изменяется или повышается не более чем на 2-3 см, не появляются и не на­растают признаки застоя в легких, а артериальное давление повы­шается недостаточно, то вводят еще 200 мл жидкости. Если и пос­ле этого артериальная гипотензия сохраняется, а ЦВД остается ниже 15 см вод. ст. и влажных хрипов в легких не наблюдается, то инфузионную терапию продолжают со скоростью до 500 мл/ч, контролируя указанные показатели каждые 15 мин.

При исходном ЦВД 15-20 см вод. ст. или ДЗЛА 15-18 мм рт. ст. и отсутствии застоя в легких пробу осуществляют, вводя 100 мл жидкости за 10 мин.

При исходном ЦВД более 20 см вод. ст. или ДЗЛА выше 18 мм рт. ст., или выраженном застое в легких инфузионная те­рапия противопоказана.

Следует подчеркнуть, что независимо от исходной величины увеличение ЦВД при инфузионной терапии более чем на 5 см вод. ст. при сохранении артериальной гипотензии указывает на то, что снижение ОЦК не является основной причиной шока. Введение жидкости надо прекращать и при достижении ДЗЛА 18 мм рт. ст.

При невозможности контроля за ЦВД или ДЗЛА нужно учи­тывать, что в большинстве случаев истинного кардиогенного шока инфузионная терапия не показана и может легко вызвать отек лег­ких. Поэтому внутривенное введение жидкости у больных с забо­леваниями сердца вообще, а при шоке в особенности, должно про­водиться с осторожностью, под тщательным контролем за артери­альным давлением, ЧСС, частотой дыхания, аускультации серд­ца и легких в динамике.

О передозировке жидкости и развитии трансфузионной гиперволемии судят по увеличению ЧСС и частоты дыхания, измене­нию характера дыхания, которое становится более жестким, появ­лению или усилению акцента II тона на легочной артерии и сухих свистящих хрипов в легких. Появление влажных хрипов в ниж­них отделах легких свидетельствует о значительной передозиров­ке жидкости, необходимости прекращения инфузионной терапии и, если позволяет уровень артериального давления, назначения быстродействующих диуретиков и нитроглицерина. Для проведения пробы на толерантность к введению жидкости используют изотонический раствор натрия хлорида, а для инфу­зионной терапии — реополиглюкин, 5-10 % растворы глюкозы ПОДУМАЙТЕ ЛУЧШЕ ВЕНОФУНДИН, ВОЛЮВЕН 130\0,4

Реополиглюкин — низкомолекулярный декстран (относитель­ная молекулярная масса 36 000), является препаратом выбора при инфузионной терапии, а также предупреждения и лечения нару­шений реологии крови при кардиогенном шоке. Препарат способ­ствует переходу интерстициальной жидкости в сосудистое русло, снижает вязкость крови, агрегацию эритроцитов и тромбоцитов, связывает фибриноген и протромбин, значительно улучшает микроциркуляцию. Назначают этот плазмозаменитель внутривенно капельно. Во избежание нарушений гемостаза суточная доза реополиглюкина не должна превышать 20 мл/кг.

Растворы глюкозы с инсулином, калием и магнием (поляри­зующая смесь) оказывают влияние практически на все стороны обмена веществ в миокарде. Поляризующая смесь служит источ­ником энергии, способствует нормализации содержания калия, кальция, магния и циклических нуклеотидов, снижению концен­трации свободных жирных кислот, повреждающих миокард. При инфаркте миокарда используют различные варианты поляризу­ющей смеси, но в случае шока лучше применять концентрирован­ные растворы глюкозы (500 мл 10 % раствора глюкозы, 40 мл 4 % раствора калия хлорида, 5-10 мл 25 % раствора магния сульфа­та, 10 ЕД инсулина). Раствор вводят внутривенно капельно со скоростью не более 40 кап/мин — 1,5 мл/(кг-ч), контролируя ЦВД, артериальное давление, частоту дыхания, аускультативную картину в легких.

Если с помощью инфузионной терапии артериальное давление быстро стабилизировать не удается, то показан переход к следу­ющему этапу.

3-й этап лечения шока — применение препаратов с положи­тельным инотропным действием.

С этой целью используют агонисты адренергических рецеп­торов.

Стимуляция b1-адренорецепторов сердца приводит к повыше­нию сократимости, проводимости и ЧСС. Стимуляция b2-адрено-рецепторов — к вазодилатации и бронходилатации. Стимуляция (a1-адренорецепторов сердца проявляется повышением сократи­мости, a2-адренорецепторов ЦНС — снижением симпатической активности и вазодилатацией, a-адренорецепторов сосудов — вазоконстрикцией. Стимуляция допаминергических рецепторов (DA1 и DA2) вызывает дилатацию мозговых, коронарных, почеч­ных и мезентериальных артерий.

Основные агонисты адренорецепторов — адреналин, норадреналин, изопротеренол, добутамин, допамин. Адреналин преиму­щественно влияет на b1-адренорецепторы, меньше — на b2 и еще меньше — на a-адренорецепторы. Норадреналин действует на b1 и a1-адренорецепторы. Изопротеренол — на b1 и b2-адренорецепторы. Добутамин преимущественно действует на b1, несколько меньше на b2- и a-адренорецепторы. Допамин при небольшой ско­рости введения влияет на допаминергические рецепторы DA1 и DA2, а при высокой скорости введения в основном действует на b1-, b2- и a-адренорецепторы.

Влияние агонистов адрено- и допаминергических рецепторов на показатели гемодинамики зависит от различных обстоятельств (состояния кровообращения, плотности рецепторов, скорости внутривенного введения и др.).

 Для лечения острой сердечной недостаточности основными препаратами являются дофамин и добутамин.

Добутамин (добутрекс) — синтетический катехоламин с пре­обладающим b1-стимулирующим действием, увеличивает силу сердечных сокращений и сердечный выброс, снижает ОПС. Добу­тамин способствует повышению артериального давления, суще­ственно не увеличивая ЧСС. Препарат применяют внутривенно капельно. Для этого 250 мг добутамина разводят в 250 мл 5 % рас­твора глюкозы или реополиглкжина. Вливание начинают со ско­ростью 5 мкг/(кг-мин), лучше с помощью аппаратов для дозиру­емого введения лекарственных средств. Каждые 10 мин скорость инфузии увеличивают на 2,5 мкг/(кг-мин) до стабилизации арте­риального давления или появления побочных эффектов (тахикар­дия). Оптимальная скорость введения препарата — 5-10 мкг/(кг-мин). При более высоком темпе вливания увеличива­ются ЧСС и потребность миокарда в кислороде. Особенно опас­на высокая скорость введения добутамина у больных с мерцани­ем предсердий. Улучшая АВ-проведение, добутамин может спо­собствовать резкому увеличению ЧСЖ!

Рассчитать скорость введения добутамина несложно, учиты­вая, что 1 мг (1000 мкг) препарата содержится в 1 мл (20 капель) раствора. Так, если скорость введения добутамина должна быть 5 мкг/(кг-мин), то больному с массой тела 80 кг необходимо вво­дить 400 мкг препарата в 1 мин или 0,4 мл/мин, т. е. 8 кап/мин.

Действие добутамина начинается через 1-2 мин, период полу­выведения препарата — около 2 мин.

Дофамин (допамин) — биологический предшественник норадреналина.

Для лечения шока 200 мг (5 мл) дофамина разводят в 400 мл реополиглюкина или 5 % раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно, начиная со скорости            2-4 мкг/(кг-мин). Эффекты препарата тесно связаны со скоростью его введения.

При скорости введения 1-3 мкг/(кг-мин), так называемой "по­чечной", дофамин стимулирует дофаминергические рецепторы в почках, вызывает избирательную дилатацию почечных и мезентериальных артерий, стимулирует почечный кровоток. При скоро­сти 2-5 мкг/(кг-мин), "сердечной", дофамин оказывает положи­тельное действие на b1-адренорецепторы, повышая сократитель­ную способность миокарда. При скорости введения свыше 10 мкг/(кг-мин), "сосудистой", превалируют              a-стимулирующие эффекты, повышаются ЧСС и ОПС (постнагрузка), а сердечный выброс снижается. При скорости более 15 мкг/(кг-мин) эффекты дофамина напоминают таковые у адреналина.

При кардиогенном шоке с умеренной артериальной гипотензией и застоем в легких предпочтение следует отдавать добутамину, оказывающему положительное инотропное и одновременно умеренное сосудорасширяющее действие. Важно, что добутамин практически не повышает потребность миокарда в кислороде, если вводится с небольшой (не вызывающей увеличения ЧСС) скоростью.

Считают, что сочетание добутамина с дофамином может более стабильно поддерживать артериальное давление.

Норадреналин — естественный катехоламин с преимуществен­ным                    a-стимулирующим действием, на b-адренорецепторы влия­ет значительно меньше. Основное действие препарата — сужение периферических артерий и вен. В значительно меньшей степени норадреналин стимулирует сократительную способность сердца, не увеличивая при этом ЧСС. Развивающаяся на введение норад-реналина централизация кровообращения увеличивает нагрузку на пораженный миокард, ухудшает кровоснабжение почек, спо­собствует нарастанию метаболического ацидоза, поэтому перво­начальный положительный гемодинамический эффект препара­та сменяется усугублением течения кардиогенного шока. Приме­нение норадреналина при шоке может быть уместным лишь при исходно низком периферическом сосудистом сопротивлении или отсутствии альтернативных методов лечения. Вливание норадре­налина гидротартрата осуществляют только внутривенно (2 мл 0,2 % раствора в 500 мл 5 % раствора глюкозы), начиная с мини­мально возможной скорости (около 4 мкг/мин). Темп введения препарата постепенно повышают, стараясь стабилизировать арте­риальное давление на минимально возможном уровне. При дли­тельной терапии для поддержания артериального давления ско­рость введения норадреналина приходится увеличивать.

Норадреналин быстро теряет активность, поэтому для его ста­билизации в раствор добавляют 0,5 г/л аскорбиновой кислоты.

Адреналин (эпинефрин) стимулирует как a-, так и b-адренорецепторы, повышает сократимость миокарда, расширяет бронхи, в больших дозах оказывает сосудосуживающее действие. Показан при анафилактическом шоке, так как, помимо благоприятного действия на гемодинамику и дыхание, стабилизирует мембраны тучных клеток, снижает высвобождение биологически активных веществ. Для лечения истинного кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда менее пригоден, поскольку, стимулируя b- и a-адренорецепторы, повышает потребность миокарда в кислороде и ухудшает субэндокардиальную перфузию. При не­обходимости использования препарата для повышения артери­ального давления 1 мг адреналина разводят в 100-200 мл 5 % ра­створа глюкозы, вводят внутривенно капельно, постепенно увели­чивая скорость до достижения эффекта.

Изопротеренол (изадрин) — прямой стимулятор b-адренорецепторов, не применяется при кардиогенном шоке, так как увели­чивает ЧСС и сердечный выброс, но одновременно расширяет пе­риферические артерии, в результате чего артериальное давление и коронарный кровоток снижаются.

В процессе лечения шока препаратами с положительным инотропным действием необходимо периодически проверять, сохра­няется ли потребность в их введении. Для этого скорость влива­ния препаратов постепенно снижают, контролируя уровень арте­риального давления. Как только позволит состояние больного, введение симпатомиметических средств следует прекратить. Дли­тельная (более 6-8 ч) зависимость больного от указанных препа­ратов может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе, но, безусловно, не должна приводить к ослаблению усилий по лече­нию. Нам неоднократно приходилось наблюдать удовлетвори­тельный отдаленный результат у больных, нуждавшихся в введе­нии симпатомиметических средств на протяжении многих часов и суток.

Если с помощью препаратов с положительным инотропным действием не удается быстро стабилизировать состояние больно­го, необходимо срочно переходить к 4-му этану лечения шока — внутриаортальной контрпульсации. Для этого в нисходящий от­дел аорты вводят баллон, который раздувают в диастолу, что уве­личивает диастолическое давление и коронарный кровоток. В си­столу баллон резко опорожняют, что снижает постнагрузку и уве­личивает сердечный выброс. Внутриаортальная контрпульсация, как правило, дает положительный (хотя чаще временный) эффект.

При невозможности проведения контрпульсации временной стабилизации состояния больных с кардиогенным шоком можно добиться с помощью струйной высокочастотной искусственной вентиляции легких (ВЧ ИВЛ).

  ВЧ ИВЛ. Необходимость активного лечения выраженной циркуляторной гипоксии, развивающейся при острой сердечной недостаточности, не вызывает сомнений. Между тем, из обширно­го арсенала методов респираторной терапии при неотложных кар­диологических состояниях обычно используют только ингаляцию кислорода, которую при отеке легких иногда дополняют создани­ем положительного давления в конце выдоха. ИВЛ для оказания экстренной помощи при неотложных кардиологических состояниях обычно используется только при проведении реанимационных мероприятий и, как правило, в предельно упрощенном варианте. В определенной степени это обусловлено отрицательными гемодинамическими эффектами традицией ной объемной ИВЛ, что ограничивает ее применение у больных с острой сердечной недо­статочностью. Напротив, ВЧ ИВЛ не только обеспечивает эффек­тивную оксигенацию, но и способствует повышению сердечного.

Таким образом, у больных с истинным кардиогенным шоком ВЧ ИВЛ оказывает отчетливое положительное гемодинамическое действие. Гемодинамические эффекты ВЧ ИВЛ зависят от пара­метров ее проведения и достигают оптимальных значений при со­отношении продолжительности вдоха и выдоха 1:1.

ВЧ ИВЛ достоверно увеличивает время жизни больных с кар­диогенным шоком, что важно при возможности осуществления следующего этапа лечения.

Безусловно, ВЧ ИВЛ не заменяет контрпульсацию и противо­поставлять эти методы не следует.

5-й этап лечения — хирургическая коррекция коронарного кровотока с помощью чрескожной ангиопластики — часто оказы­вается решающим для лечения больных с истинным кардиоген­ным шоком.

В заключение нельзя не упомянуть о применении при кардиогенном шоке глюкокортикоидных гормонов и натрия гидрокар­боната.

Глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон и др.) способствуют стабилизации лизосомальных мембран, облегчают отдачу кислорода тканям, расширяют периферические арте­рии и повышают тонус периферических вен. Положительного действия на сердечный выброс и течение истинного кардиогенного шока преднизолон и его аналоги не оказывают. Благоприятное действие преднизолона иногда проявляет­ся при рефлекторном шоке или артериальной гипотензии, обу­словленной передозировкой лекарственных средств, например, нитроглицерина. В этих случаях преднизолон назначают внутривенно струйно или капельно в дозе 60—90 мг.

Натрия гидрокарбонат показан только при наличии ацидоза и возможности контроля за КОС, ограничения в назначении. Важно учитывать, что передозировка натрия гидрокарбоната приводит к метаболичес­кому алкалозу, имеющему не менее отрицательные последствия, чем ацидоз (нарушение транспорта кислорода, аритмии, останов­ка сердца в систоле). Лучше для коррекции ацидоза применять Реамберин 300-200-400мл.

Результаты лечения истинного кардиогенного шока остают­ся неудовлетворительными. В большинстве случаев эффект, по­лученный с помощью медикаментозных средств, ВЧ ИВЛ или внутриаортальной баллонной контрпульсации, носит времен­ный характер. В то же время нельзя не подчеркнуть, что свое­временная и адекватная неотложная помощь позволяет спасать до 15-20 % больных, в том числе и с тяжелыми клиническими проявлениями шока.

 

Стандарт неотложной помощи при кардиогенном шоке

Диагностика. Выраженное снижение артериального давления в сочетании с признаками нарушения кровоснабжения органов и тканей. Систолическое артериальное давление обычно ниже 90 мм рт. ст., пульсовое — ниже 20 мм рт. ст. Отмечаются: симп­томы ухудшения периферического кровообращения (бледно-ци-анотичная, влажная кожа, спавшиеся периферические вены, сни­жение температуры кожи кистей и стоп); уменьшение скорости кровотока (время исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь — более 2 с); снижение диуреза (ниже 20 мл/ч); нарушение сознания (от легкой заторможенности до комы).

Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев следует дифференцировать истинный кардиогенный шок от дру­гих его разновидностей (рефлекторного, аритмического, лекар­ственного, при медленнотекущем разрыве миокарда, разрыве пе­регородки или папиллярных мышц, поражении правого желудоч­ка), при ТЭЛА, гиповолемии, напряженном пневмотораксе и ар­териальной гипотензии без шока.

Неотложная помощь.

Неотложную помощь осуществлять по этапам, быстро перехо­дить к следующему этапу при неэффективности предыдущего.

1. При отсутствии выраженного застоя в легких: уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конеч­ностями;

— оксигенотерапия;

— при ангинозной боли — полноценное обезболивание;

— коррекция ЧСС (пароксизмальная тахиаритмия с ЧСЖ более 150 в 1 мин— абсолютное показание к ЭИТ, острая брадикардия с ЧСЖ менее 50 в 1 мин — к ЭКС);

— гепарин 10 000 ЕД внутривенно струйно.

2. При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков высокого ЦВД:

— 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида внутривенно капельно за 10 мин под контролем артериального давления, частоты дыхания, ЧСС, аускультативной картины легких и сердца (при повышении артериального давления и отсут­ствии признаков трансфузионной гиперволемии — повто­рить введение жидкости по тем же критериям).

3. Дофамин 200 мг в 400 мл реополиглюкина или 5 % раство­ра глюкозы внутривенно капельно, увеличивать скорость вливания с 5 мкг/(кг-мин) до достижения минимально воз­можного уровня АД;

— нет эффекта — дополнительно назначить норадреналин гидротартрат 2-4 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы внут­ривенно капельно, постепенно повышать скорость инфузии с 4 мкг/мин до достижения минимально возможного уров­ня артериального давления.

4. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр).

5. Госпитализировать после возможной стабилизации со­стояния. Основные опасности и осложнения:

— несвоевременные диагностика и начало лечения;

— невозможность стабилизировать артериальное давление;

— отек легких при повышении артериального давления или внутривенном введении жидкости;

— тахикардия, тахиаритмия, фибрилляция желудочков

— асистолия;

— рецидив ангинозной боли;

— острая почечная недостаточность.

Примечание. Под минимально возможным уровнем артериаль­ного давления следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст., при условии, что повышение артериального давления сопровождается клиническими признаками улучшения перфузии органов и тканей.

Кортикостероидные гормоны при истинном кардиогенном шоке не показаны. Назначение кортикостероидных гормонов уместно при гиповолемии или артериальной гипотензии, возникшей вследствие передозировки периферических вазодилататоров (нитроглицери­на и др.).

Может быть эффективна контрпульсация.

 

Истинный кардиогенный шок.

Единственной группой препаратов, обладающих определенным по­ложительным эффектом приданной патологии, являются симпатомиме­тики. Препараты данной группы оказывают специфическое воздействие на сердечно-сосудистую систему: повышают тонус кровеносных сосудов в системе микроциркуляции (это создает дополнительное сопротивление работе сердца!) и стимулируют бета-рецепторы сердца, вызывая разви­тие положительного инотропного и хронотропного эффектов. Главная задача врача при использовании препаратов данной группы — подобрать такую дозу и такой препарат, чтобы положительное воздействие на серд­це перекрывало отрицательное действие на систему микроциркуляции.

Препаратом выбора при лечении истинного кардиогенного шока является допмин (дофамин, допамин). Он представляет собой симпа-томиметический амин, который, в организме является предшествен­ником норадреналина. Допмин в малых дозах стимулирует сердечные бета-рецепторы, вызывая заметный инотропный эффект с возрастанием УО. но без увеличения ЧСС. Потребность миокарда в кислороде на фоне использования малых доз допмина возрастает, но в то же время и полностью компенсируется за счет увеличения коронарного кровотока. Воздействие допмина на кровеносные сосуды полностью отличается от действия других симпатомиметиков. В малых дозах он расширяет кровеносные сосуды почек (профилактика преренальной формы ОПН) и кишечника, в то же время, тонус других кровенос­ных сосудов, таких, как вены кожи и мышц, остается неизменным. Общая резистентность периферического кровообращения несколько понижается, но тахикардия не развивается, так как увеличенный объ­ем сердца компенсирует понижение резистентное.

Допмин выпускается в ампулах по 5 мл, содержащих в 1 мл 40 мг активного вещества. Вводят допмин в/в капельно, обычно в дозе от 2 до 10 мкг/кг/мин., предварительно содержимое ампулы (200 мг) раз­водят в 400 мл реополиглюкина или 400 мл 5-10% р-ра глюкозы или 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида (допмин нельзя смеши­вать со щелочными растворами). Такое разведение создает концентра­цию допмина 500 мкг/1 мл или 25 мкг/1 капля. Зная это, нетрудно рассчитать необходимую скорость введения препарата в кап./мин.

Примечание. 1 мл раствора содержит 20 капель. При скорости влива­ния 2—4 мкг/(кг • мин.) дофамин оказывает положительное действие на бета-адренорецепторы, стимулируя сократительную способность мио­карда и дофаминовые рецепторы в почках, что увеличивает почечный кро­воток.

При скорости инфузии 4-10 мкг/(кг.мин.) проявляется стиму­лирующее действие препарата на бета₂-адренорецепторы, что приво­дит к расширению периферических артерий (снижению постнагруз­ки) и дальнейшему нарастанию сердечного выброса. При данной до­зировке происходит заметное увеличение МОС без какого-либо уве­личения АД и ЧСС и нормализации почечного кровотока.

При скорости введения свыше 20 мкг/(кг. мин.) превалируют альфа-стимулирующие эффекты, нарастает ЧСС и постнагрузка, а сердечный выброс снижается.

Подбор необходимого количества препарата осуществляется ин­дивидуально. Инфузию производят непрерывно в течение от несколь­ких часов до 3-4 суток. Среднесуточная доза обычно 400 мг (у больно­го массой 70 кг).

Следует помнить о следующих особенностях применения препа­рата: допамин инактивируется натрия бикарбонатом и другими щелоч­ными растворами, противопоказан у больных с дефицитом МАО и при приеме блокаторов МАО, у больных феохромоцитомой, при же­лудочковых аритмиях.

 

Рефлекторный кардиогенный шок

Неотложная помощь. Для увеличения притока крови с перифе­рии следует приподнять на 15—20° ноги пострадавшего и оставить их в этом положении (можно уложить на 2—3 подушки). Введение п/к, в/м или в/в 0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина, как правило, хорошо купирует брадикардию. При наличии признаков дефицита ОЦК и ис­ходно низком ЦВД лечение следует начинать с в/в введения низкомо­лекулярных декстранов типа реополиглюкин. Данный препарат спо­собствует довольно быстрому восстановлению ОЦК, нормализует на­рушенные реологические свойства крови, улучшает микроциркуля­цию. Его суточная доза не должна превышать 1000 мл. Применение реополиглюкина можно сочетать с другими плазмозаменителями. Су­точный объем инфузионной терапии может доходить до 5 и более литров. Коррекцию дефицита объема следует проводить под постоян­ным контролем ЦВД, АД и почасового диуреза.

Лечение после выписки из стационара

Значительные нарушения сократительной способности миокарда у большинства выживших больных ИМ, осложненным КШ, сохраняются. Поэтому они нуждаются в тщательном медикаментозном контроле и активной терапии после выписки из стационара. Минимально возможная терапия, целью которой является уменьшение процессов ремоделирования миокарда и проявлений сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, диуретики, -блокаторы и сердечные гликозиды), снижение риска тромбозов и тромбоэмболий (ацетилсалициловая кислота, производные кумарина - варфарин и др.), должна использоваться лечащим врачом в отношении каждого пациента с учетом складывающейся клинической ситуации.

 

Отек легких

Отек легких – осложнение различных заболеваний (состояний), заключающееся в избыточной транссудации жидкости в интерстициальную ткань, а затем и в альвеолы.

Следует подчеркнуть, что отек легких может развиваться не только при острой сердечной недостаточности, но и по другим, не кардиальным причинам.

Для понимания основных патофизиологических вариантов отека легких необходимо учитывать факторы, обуславливающие движение жидкости из легочных капилляров в альвеолу.

 Согласно уравнению Старлинга, в норме различие между гидростатическим давлением в легочных капиллярах и интерстиции уравновешено разностью в онкотическом давлении, что и удерживает жидкость в сосудистом русле. Вследствие полупроницаемости альвеоло – капиллярной мембраны, из легочных капилляров в интерстиций постоянно осуществляется ток жидкости, который уравновешивается оттоком по лимфатическим сосудам. На движение жидкости в легких определенное действие оказывают степень разрежения в альвеолах и ряд других факторов.

При повышении в легочных капиллярах гидростатического или снижении онкотического давления, увеличении проницаемости альвеолокапиллярной мембраны или затруднении лимфооттока, а также избыточном разрежении в альвеоле в легких накапливается жидкость.

Высокое (более 30 мм рт. ст.) гидростатическое давление в легочных капиллярах:

Левожелудочковая недостаточность, митральный стеноз, трансфузионная гиповолемия.

Низкое (менее 15 мм рт.ст.) онкотическое давление крови:

Гипопротеинимия (ниже 25 – 30 г/л) при печеночной, почечной недостаточности, кровопотере, истощении, гипергидратации.

Повышени проницаемости альвеолокапиллярной мембраны:

Действие биологически активных веществ при анафилактическом, септическом шоке, жировой эмболии, панкреатите. Ишемия и гипоксия легких при ТЭЛА, геморрагическом шоке, острой дыхательной недостаточности. Химические и термические поражения легких при вдыхании паров и газов. Нейрогенные воздействия при черепно-мозговой травме, нарушении мозгового кровообращения.

Нарушение лимфооттока:

Опухоли средостения, силикоз.

Избыточное (превышающее – 20 мм рт. ст.) разрежение в альвеоле:

Обструкция верхних дыхательных путей, неправильный режим ИВЛ.

Сочетание причин.