Причины МС от гнойно-септической инфекции

1. Инфицированные и криминальные аборты с развитием инфекционно – токсического шока.

2. Перитонит после операции кесарево сечение у женщин с урогенитальной инфекцией.

3. Акушерский сепсис у родильниц с тяжелыми формами гестоза, длительно находящихся на ИВЛ.

4. Гнойный пиелонефрит у беременных с формированием карбункула с развитием уросепсиса.

 

ПРОФИЛАКТИКА МС ОТ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКОЙ

ИНФЕКЦИИ

1)Профилактика внебольничных и криминальных абортов (охват группы социального риска по непланируемой беременности стойкими методами контрацепции), адекватное лечение невынашивания беременности.   2) Адекватная врачебная тактика при инфицированных, в том числе криминальных абортах

1) Санация очагов урогенитальной инфекции до беременности.   2) Своевременная и адекватная тактика при акушерском перитоните (экстирпация матки без придатков) и карбункуле почки (нефротомия и дренирование при отсутствии эффекта-нефрэктомия)

1) Профилактика тяжелых форм гестоза и их осложнений.   2) Профилактика реанимационной нозокомиальной инфекции, в том числе респиратор-ассоциированных пневмоний у родильниц с тяжелыми формами гестоза.   3) Интенсивное лечение акушерско- гинекологического сепсиса с применением эфферентных методов.

Сепсис

Сепсис – «своего рода вторая болезнь», которая возникает после длительного существования часто неадекватно леченого очага и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета, представляющий собой динамический, патологический процесс, который может быстро привести к терминальной стадии ПОН и стать причиной инфекционно – токсического шока.

Попытки классифицировать данную нозологию предпринемались с начала века.

Одновременное использование большого количества различных классификаций сепсиса приводило к невозможности сравнения научных данных и сложностям при обмене опытом. Необходимость создания единой классификации не вызывала сомнений. В 1991 году на Согласительной конференции Американского общества пульмонологов и Общества медицины критических состояний в Чикаго была предложена классификация, основанная на договорных признаках, которая в настоящее время является наиболее распространенной в мировой практике. Она имеет описательный характер и определяет следующие синдромы: - бактериемию, синдром системной воспалительной реакции, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок.

В соответствии с решениями этой конференции предлагается использовать следующие, вполне определенные в клинической практике понятия:

1. Инфекция - клинико-микробиологический феномен, характеризующийся местной воспалительной реакцией в ответ на присутствие микроорганизмов или на повреждение микроорганизмами до того здоровых тканей;

2. Бактериемия - присутствие живых микроорганизмов в крови. По A. Foltzer и R.E. Reese выделяют три вида бактеримии:

-Транзиторная

- Постоянная (упорная)

- Интермиттирующая

3. Синдром системной воспалительной реакции ССВР (SIRS – vstemic inflammatopy response syndrome) - универсальная реакция, развиваются в ответ на различные экстремальные воздействия: травма, особенно по-ятравма, тяжелые заболевания (панкреатит, перитонит и т.д.) Клинические cимптомы ССВР следующие (не менее трех):

- частота пульса > 90 в 1 мин

- частота дыхания > 20 в 1 мин

- температура тела >38° С или < 36° С

- количество лейкоцитов > 12x109 или < 4x109 или количество незрелых юрм>10%

Данные понятия объединены в классификацию по принципу этапности в шсимости от ухудшения тяжести состояния больного, они универсальны могут быть применимы для любых специальностей медицины.

4.Сепсис – Системный ответ на инфекцию, характеризующийся симптомами системной воспалительной реакции, на фоне явного местного инфекционного процесса.

5. Сепсис – синдром (тяжелый сепсис) – развитие признаков несостоятельности (недостаточности) того или иного органа при отсутствии других явных причин, объясняющих это состояние (крайние стадии хронических заболеваний и т.д.) на фоне клинических признаков системной воспалительной реакции и инфекционного процесса.

Септический шок – крайняя форма проявления генерализации воспалительной реакции, проявляющаяся в нестабильности гемодинамики, несмотря на проводимую интенсивную терапию.

 

Этиология

 Наиболее частые возбудители акушерско – гинекологического сепсиса: энтеробактерии, стрептококки, анаэробы, стафилоккоки, встречается синегнойная палочка, клебсиелла, грибы.

 

МИКРООРГАНИЗМЫ, ВЫСЕВАЕМЫЕ ПРИ ХОРИОНАМНИОНИТЕ \ПОСЛЕРОДОВОМ ЭНДОМЕТРИТЕ.

ЭНДОМЕТРИТ	ХОРИОНАМНИОНИТ
Aerobes
Gram -positive
Stretococcus agalactiae	Stretococcus agalactiae
Stretococcus faecalis	Stretococcus faecalis
Staphylococcus aureus	Staphylococcus aureus
Staphylococcus sp.(other)	Staphylococcus sp.
Staphylococcus viridans
Staphylococcus epidermidis
Gram –negative
Escherichia coil	Escherichia coil
Klebsiella pneumoniae	Другие ГР –отр. бациллы
Proteus mirabills
Enterobacter aerogenes
Gardnerella vaginalis
Morganella morgagnii
Anaerobes
Gram – positive
Peptostreptococcus sp	Peptostreptococcus sp
Peptococcus sp	Peptococcus sp
Clostridium sp	Clostridium sp
	Другие
	Mycoplasma hominis
	Ureaplasma urealycum
Gram – negative
Bacterodes bivius
Bacterodes fragilis	Bacterodes fragilis
Bacterodes sp (other)	Bacterodes sp
Fusobactedum necrophorum	Gardnerella vaginalis
Fusobactedum necrophorum	Fusobacterim sp

 

 

ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА

В результате огромного количества исследований стало очевидным, что развитие ССВР, прежде всего, связано с неконтролируемым распространением про-воспалительных медиаторов из первичного очага воспаления с последующей акти­вацией под их влиянием макрофагов в других органах и тканях и выделением ана­логичных эндогенных субстанций.

В этом процессе принято выделять три стадии:

Стадия 1. Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию.

Стадия 2. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.

Стадия 3. Генерализация воспалительной реакции.

Важно подчеркнуть, что диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной. Однако и этого может быть достаточно для массированного выброса провоспалительных цитокинов на удалении от пер­вичного очага.

Массивное поступление в системный кровоток микроорганизмов и продуктов их распада обусловливает основную тяжесть полиорганных нарушений. Основное деструктивное действие оказывают:

а) токсины (эндо- и экзотоксины) микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло и разрушающие мембраны клеток печени и легких, тромбоцитов, лей­коцитов, эндотелиоцитов, артериол и капилляров;

иммунообусловленное выделение больших количеств медиаторов повреждения эндотелия - цитокинов, таких как фактор некроза опухоли (ТNF), интер-лейкин-1 (ИЛ-1), гистамин, серотонин, брадикинин и др. медиаторов воспаления;

развитие ДВС-синдрома как следствие двух предыдущих механизмов; повышение проницаемости сосудистой стенки с пропотеванием плазмы крови в ткани, гиповолемией, обусловленной, с одной стороны, несоответствием

б)

объема циркулирующей крови (ОЦК) емкости сосудистого русла, а с другой -

выходом плазмы во внесосудистое пространство.

Развиваются глубокие метаболические нарушения, способствующие повреж­дению жизненноважных органов. Формируются «шоковые» легкие, почки, печень, возникает сердечная недостаточность и, как последний этап, гибель организма