2020-10-10
120
При язвенноподобном варианте ФД назначаются антисекреторные препараты:
• прокинетики (мотилиум, мотилак, ганатон, тримебутин);
• пролонгированные антациды (алмагель, алюмаг, анацид, гастрал, гелюзил, маалокс, про-таб);
• антагонисты H2-рецепторов (зантак, фамотидин и др.);
• ингибиторы протонного насоса (омепразол, ланзопразол.
При болевом синдроме эффективны висцеральные анальгетики (федотозин) и спазмолитики (тримебутин), прокинетики (мотилиум, мотилак, ганатон, тримебутин).
При дискинетическом варианте ФД назначают:
• прокинетики (мотилиум, мотилак, ганатон, тримебутин);
• агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, релминидин);
• макролидные антибиотики (азитромицин, кларитромицин);
• гормональные пептиды (сандостатин, актреотид);
• агонисты 5-НТ3-рецепторов (ондансетрон, гранисетрон, трописетрон);
• агонисты 5-НТ4-рецепторов (тегасерод);
• антагонисты рецепторов холецистокинина А (локсиглумид);
• агонисты гонадотропного гормона (леупролид).
Метоклопрамид обычно не назначается из-за значительных побочных эффектов.
|
|
|
При неспецифическом варианте ФД назначают антисекреторные средства, прокинетики, ферментные препараты.
Пациентам моложе 45 лет возможно назначение эмпирической терапии в зависимости от варианта диспепсии без проведения ЭГДС. При отсутствии эффекта такие больные направляются на ЭГДС.
При наличии психосоматических нарушений проводится психотерапия.
При наличии НР рекомендуется проведение антихеликобактерной терапии.
Комплексное лечение обычно проводится прерывистыми курсами в течение 6 месяцев. Лишь в отдельных случаях при упорной симптоматике требуется непрерывная терапия до эффекта.
Реабилитация:
• физические упражнения;
• массаж;
• дыхательные упражнения (по А.Н. Стрельниковой);
• укрепление иммунитета;
• медикаментозная терапия;
• климатотерапия.
Санаторно-курортное лечение.
Анапа, Гагра, Геленджик, Гудаута, Крымское приморье, Кисловодск, Сочи, Мацеста, Пятигорск, Ессентуки, Железноводск, Карелия, Старая Русса, Боржоми, Джава, Джермук, Карачи.
Обучение больных:
• объяснить пациентам этиологию и течение функциональной диспепсии, что симптомы заболевания не представляют опасности для жизни и не обусловлены серьезной органической патологией;
• обсудить с пациентами модифицируемые ФР, физическую активность, диету;
• обсудить с пациентами симптомы ФД и принципы самоконтроля;
• обсудить с пациентами диету, принципы медикаментозной терапи;
• убедиться, что пациенты полностью понимают режим приема лекарственных средств: знают как и когда принимать лекарственные препараты; имеют понятный перечень рекомендаций, включающий название, дозу и частоту приема каждого лекарственного средства, основные побочные эффекты принимаемых лекарственных средств и понимают необходимость обращения к врачу при их появлении.
|
|
|
Диспансеризация.
Группа диспансерного учета, длительность наблюдения: Д-II. В течение 3 лет.
Частота наблюдения: 2 раза в год.
Осмотры врачами-специалистами: гастроэнтеролог – по показаниям.
Лабораторные и инструментальные исследования: анализ клинический крови - 2 раза в год, ФГДС с биопсией, фракционное исследование желудочного содержимого - 1 раз в год. R-исследование, УЗИ желудочно-кишечного тракта и желчевыводящей системы – по показаниям.
Основные лечебно-оздоровительные мероприятия: диета. Режим питания. Лечение (средства противовоспалительного действия, вяжущие, обволакивающие, антациды), общеукрепляющая терапия.
Критерии эффективности диспансеризации: улучшение клинических показателей; отсутствие временной нетрудоспособности; улучшение качества жизни.
Профилактика.
Первичная профилактика ФД не разработана. Рекомендуется дробное питание, избегать обильного приема пищи, исключение вредных привычек.
Прогноз.
Прогноз больных ФД считается достаточно благоприятным. В ряде случаев наблюдается снижение качестве жизни, однако при соблюдении рекомендаций по лечению, изменению образа жизни возможно устранение симптомов и повышение качества жизни.
Хронический гастрит
Хронический гастрит – группа хронических заболеваний с воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка, перестройкой ее структуры, прогрессирующей атрофией, нарушениями секреторной, моторной и инкреторной функций. Хроническое воспаление протекает в двух видах: местного - в виде лейкоцитарной инфильтрации, и иммунного - в виде лимфоплазмоцитарной инфильтрации. Элементы местного воспаления отсутствуют в фазе ремиссии и присутствуют в фазе обострения хронического гастрита. Отсутствие местных признаков воспаления указывает на неактивный хронический гастрит, их наличие свидетельствует об активном хроническом процессе. Иммунное воспаление является постоянным проявлением хронического гастрита.
Наиболее часто встречаются хронический хеликобактерный гастрит (вызывается инфекцией Helicobacter pylori), значительно реже ввыявляются хронический аутоиммунный гастрит и хронический гастрит типа С. Последний подразделяется на рефлюкс-гастрит и ятрогенный гастрит. При рефлюкс-гастрите имеет место дуоденогастральный рефлюкс с забросом кишечного содержимого в просвет желудка. При ятрогенном гастрите основным этиологическим фактором является раздражение слизистой оболочки желудка медикаментозными средствами, чаще поражается антральный отдел. Хронический хеликобактерный гастрит составляет 95% всех случаев хронического гастрита и протекает со структурными изменения слизистой оболочки желудка. Хронический аутоиммунный гастрит связан с образованием аутоантител к слизистой оболочке желудка и внутреннему фактору Касла с первичным развитием атрофических изменений слизистой оболочки преимущественно фундального отдела желудка. Протекает хронический аутоиммунный гастрит с увеличением количества G-клеток, которые вследствие атрофии слизистой и отсутствия соляной кислоты по принципу обратной связи увеличивают продукцию гастрина. Другие формы хроического гастрита (радиационный, гигантский гипертрофический и др.) встречаются очень редко.
Распространенность.
Хронический гастрит является самым распространенным заболеванием системы пищеварения и встречается у 50-80% взрослого населения. Хронический аутоиммунный гастрит с образованием антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла составляет 5% всех случаев хронического гастрита и выявляется в 3 раза чаще среди женщин, чем у мужчин.
|
|
|
Этиология.
Абсолютное большинство случаев хронического гастрита обусловлено инфицированием Helicobacter pylori, открытого Б. Маршаллом и Р. Уорреном и получившим за это в 2005 году Нобелевскую премию. Способствующими фаторами являются курение, частый прием алкоголя, неправильное питание, грубая, острая, соленая пища, наличие очагов хронической инфекции. Причины первичного развития атрофических изменений в слизистой преимущественно фундального отдела желудка при хроническом аутоиммунном гастрите не установлены.
Патогенез.
Возникающие при хроническом гастрите иммунные и нейро-гуморальные нарушения, проявляющиеся на уровне слизистой оболочки желудка в виде поверхностного и атрофического гастрита, связаны с нарушением процессов регенерации эпителия, изменением регуляции желудочной секреции, метаболизма и продукции гастроитестинальных гормонов. Происходят местные расстройства микроциркуляции и моторно-эвакуационной функции, регургитация дуоденального содержимого в желудок, появление аутоантител типа IgG к париетальным клеткам желудка.
Классификация.
По МКБ-10: К29 Гастрит и дуоденит.
По типу: таблица 6.3.
Таблица 6.3.
Хьюстонская классификация хронических гастритов (1996)
| Тип гастрита | Этиологические факторы | Синонимы (прежние классификации) |
| Неатрофический | Helicobacter pylori Другие факторы | Поверхностный хронический антральный гастрит типа В Гиперсекреторный гастрит |
| Атрофический аутоиммунный | Иммунные механизмы | Гастрит типа А Диффузный гастрит тела желудка Гастрит тела желудка, ассоциированный с В12-дефицитной анемией и пониженной секрецией |
| Атрофический мультифокальный | Helicobacter pylori Нарушения питания Факторы среды | Смешанный гастрит типа А и В |
| Особые формы | ||
| Химический | Химические раздражители: желчь, дуодено-гастральный рефлюкс, прием НПВС | Реактивный гастрит типа С Реактивный рефлюкс-гастрит |
| Радиационный | Лучевое поражение | |
| Лимфоцитарный | Идиопатический Иммунные механизмы Глютен Helicobacter pylori | Гастрит, ассоциированный с целиакией |
| Гранулематозный | Болезнь Крона. Саркоидоз. Гранулематоз Вегенера. Инородные тела. Идиопатический | Изолированный гранулематоз |
| Эозинофильный | Пищевая аллергия. Другие аллергены | Аллергический |
| Другие инфекционные | Бактерии (кроме Helicobacter pylori), грибы, паразиты | |
| Гигантский гипертрофический | Болезнь Менетрие | |
По локализации: антральный отдел желудка; тело желудка.
|
|
|
По эндоскопической картине: поверхностный; эрозивный; атрофический; геморрагический; гиперплазия слизистой оболочки; наличие дуодено-гастрального рефлюкса.
По морфологии: степень воспаления; активность воспаления; наличие атрофии желудочных желез; наличие и тип кишечной метаплазии; степень обсеменения слизистой НР.
По функциональному состоянию: нормальная секреция; повышенная секреция; секреторная недостаточность (умеренная или выраженная).
По клиническим признакам: фаза обострения; фаза ремиссии.
По тяжести течения: легкое, средней тяжести, тяжелое.
По наличию осложнений: 1. Без осложнений. 2. С осложнениями: кровотечение; малигнизация.
Клиника.
Хронический гастрит, морфологическим субстратом которого является воспаление слизистой оболочки желудка, протекает без каких-либо клинических проявлений.
При хроническом хеликобактерном гастрите частыми клиническими признаками функциональной диспепсии являются жалобы на: изжогу, отрыжку кислым, тяжесть и тупые ноющие боли в подложечной области после еды, иногда «голодные боли», «ночные боли»; склонность к запорам; обложенный язык; при пальпации боли в подложечной области (табл. 6.4).
Таблица 6.4.
Клинико-лабораторные и морфологические признаки аутоиммунного и хеликобактерного и гастритов.
| Признак | Аутоиммунный гастрит | Хеликобактерный гастрит |
| Преимущественная локализация | Дно, тело желудка | Антральный отдел желудка |
| Воспалительная реакция | Слабо выражена | Выражена значительно |
| Атрофия желудочного эпителия | Первичная | Вторичная (развивается в поздней стадии заболевания) |
| Наличие эрозий слизистой оболочки желудка | Не характерно | Очень часто |
| Н. pylori | Отсутствует | Присутствует |
| Наличие антител к Н. pylori в крови | То же | То же |
| Антитела к париетальным белкам | Присутствуют | Отсутствуют |
| Антитела к гастромукопротеину | То же | То же |
| Гипергастринемия | Выражена | Незначительна или уровень гастрина в крови нормальный |
| Кислотообразующая функция желудка | Резкое снижение | В начальной стадии заболевания - нормальная или повышена, в поздне снижена |
| Развитие В12-дефицитной анемии | Характерно | Возможно |
| Сочетание с язвенной болезнью | Не характерно | Очень часто |
| Малигнизация | Крайне редко | Часто |
При хроническом аутоиммунном гастрите клиническими признаками сопутствующих заболеваний обычно являются: тяжесть в области желудка, распирание в животе, тупые боли в подложечной области; тошнота, анорексия, неприятный вкус во рту, отрыжка тухлым, урчание и вздутие живота, чередование поносов с запорами; обложенный язык, сухость кожи, выпадение и ломкость волос, похудание; проявления демпинг-синдрома (резкая слабость, повышенная потливость, сердцебиение, головокружение, снижение АД сразу после еды); непереносимость молока. Могут отмечаться другие признаки хронического панкреатита, вторичного гепатита, хронического холецистита, хронического энтероколита.
Диагностика.
Проводится тщательный анализ жалоб, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментального обследования больного. Установление диагноза хронического гастрита основывается по оценке степени распространенности морфологических признаков воспаления, наличия НР, выраженности нарушений функций желудка, сопутствующей патологии гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. Боль, связанная с приемом пищи, раннее насыщение, чувство жжения в эпигастрии на фоне хронического хеликобактерного гастрита следует расценивать как проявление функциональной диспепсии. Для хронического аутоиммунного гастрита характерны пожилой возраст, частое сочетание с В12 дефицитной анемией, реже - тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом и клинические проявления этих сопутствующих заболеваний.
Лабораторные исследования:
• изменения лабораторных показателей крови и мочи не характерны для хронического гастрита. В случае хронического атрофического гастрита, сочетающегося с В12 дефицитной анемией, возможны снижение содержания в крови гемоглобина, увеличение цветового показателя, появление мегакариоцитов;
• выявление НР инфекции проводят инвазивными (быстрый уреазный тест, морфологические методы) или неинвазивными (дыхательный тест, определение АТ к НР) методами (приложение 4.15);
• исследование АТ к париетальным клеткам желудка: обнаружение АТ типично для хронического аутоиммунного гастрита, однако у некоторых больных, инфицированных НР, в сыворотке крови также обнаруживают АТ к париетальным клеткам желудка;
• исследование уровня пепсиногена I: уровень ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка.
Наиболее информативными методами диагностики хронического гастрита являются внутрижелудочная рН-метрия и зондирование тонким зондом с использованием в качестве стимулятора желудочной секреции гистамина (0,008 мг/кг - субмаксимальная и 0,025 мг/кг - максимальная стимуляция) или пентагастрина (6 мкг/кг - максимальная стимуляция).
У больных антральным гастритом в молодом возрасте показатели желудочной секреции длительное время остаются нормальными. Очаговый характер атрофического процесса также существенно не изменяет показатели секреторной функции желудка. При длительно существующем гастрите с распространенными атрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка кислотообразующая функция резко снижена.
Инструментальное обследование:
• ЭГДС. Слизистая оболочка желудка при поверхностном гастрите умеренно гиперемирована, отечна. Слизистая желудка при атрофическом гастрите визуально бледно-розового цвета, истончена, выражен сосудистый рисунок. При гипертрофическом гастрите выявляется зернистость слизистой, утолщение складок за счет пролиферации поверхностного эпителия или гиперплазии железистого аппарата.
• гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка: проводится для определения типа морфологических изменений и уточнения варианта хронического гастрита, а при невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление НР – для исследования биоптатов на предмет наличия НР;
• УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря: проводится для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилиарной системы и поджелудочной железы;
При необходимости проводятся консультации онколога и гематолога.
