Гипоменструальныи синдром

Для понимания нарушений менструального цикла необходимо знание основ нейрогуморальной регуляции менструальной функции, которая осуществляется по принципам прямой и обратной связи, что означает не только влияние центральных звеньев на перифери­ческие, но взаимное влияние периферии на вышележащие звенья.

Непременным условием в осуществлении нормальной менстру­альной функции является наличие пяти звеньев нейрорефлекторной дуги: кора головного мозга, гипоталамус, гипофиз, яичники и пери­ферические субстраты – ткани и органы. Ядра гипоталамуса обла­дают специфической секреторной функцией — вырабатывают нейросекреты (релизинг-факторы РФ). В настоящее время известны три гипоталамических фактора: ФСГ-РФ — фактор, освобождаю­щий фолликулостимулирующий гормон, ЛГ-РФ — фактор, освобо­ждающий лютеинизирующий гормон, и ЛТГ-РФ — фактор, тормо­зящий секрецию лютеотропного гормона (пролактина).

С регуляцией менструального цикла в большей степени связана передняя доля гипофиза, в которой вырабатываются фолликулости­мулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ), лактогенный (ЛТГ) или пролактин, а также адренокортикотропный (АКТГ), сомато-тропный (СТГ) и тиреотропный (ТТГ).

В яичнике под влиянием ФСГ происходит созревание фоллику­ла и яйцеклетки, под влиянием ФСГ и ЛГ — овуляция и под влиянием ЛГ и ЛТГ— образование и развитие желтого тела. Таким об­разом, выделяется понятие яичникового цикла, во время которого происходят рост и созревание фолликула, овуляция и образование желтого тела,

Эстрогены выделяются яичником (в основном гранулезными клетками фолликула и тека-клетками) на протяжении всего менст­руального цикла. Особенно повышено их содержание в организме на 6, 14 и 26-й дни межменструального промежутка и на 3-й день менструации. В период функционирования желтого тела влияние лрогестерона преобладает над действием эстрогенов. Помимо эстрогенов и прогестерона в яичнике постоянно в небольшом количестве выделяются и андрогены.

Для осуществления менструальной функции организма необхо­димо определенное равновесие между количеством эстрогенов и лрогестерона. При нарушении этого равновесия, т. е. при чрезмер­ном превалировании одного из них (чаще эстрогенов), возникают нарушения менструальной функции.

Половые гормоны (эстрогены, прогестерон и андрогены) выде­ляются не только яичниками, но и надпочечниками. Гонадотропчый гормон выделяется не только гипофизом, но и хориальной оболочкой плаценты (хориальный гонадотропин). Гонадотропный гормон гипофиза содержит преимущественно фолликулостимулиругощий фактор, хориальный гонадотропин — лютеинизирующий.

Под влиянием гормонов яичника в матке происходят цикличе­ские изменения эндометрия (маточный менструальный цикл), кото­рый проходит две фазы – фазу пролиферации и фазу секреции, фаза пролиферации обусловлена действием эстрогенов, фаза секреции — действием лрогестерона. В конце цикла выделение прогестерона и эстрогенов снижается и это обусловливает десквамацию эпителия (менструацию). Одновременно с отторжением эндометрия начи­нается и регенерация его

Для определения гормальной функции яичников в клинической практике применяют следующие тесты функциональной диагности­ки: 1) ректальная температура; 2) феномен «зрачка»; 3) симптом арборизации (кристаллизации) отделяемого цервикального кана­ла) цитологическая картина содержимого влагалищного мазка; 5) гистологическое исследование эндометрия, полученного при со-скобе; 6) количественное определение содержания гормонов в моче и крови

В последние годы разработан метод радиоиммунологического определения в крови ФСГ, ЛГ, эстрогенов и прогестерона. Для суж­дения об активности надпочечников в моче определяют содержание 17-кетостероидов.

Нарушение любого звена в регулирующей нейроэндокринной системе или в матке может приводить к изменению всего менст­руального цикла.

Нарушения менструального цикла могут выражаться в виде гипоменструального синдрома и. дисфункциональных маточных кровотечений.

Гипоменструальный синдром, являясь следствием различных на­рушений в системе регуляции менструального цикла, характери­зуется скудными (гипоменорея), короткими (олигоменорея), ред­кими (опсоменорея) менструациями. Крайней степенью выражен­ного гипоменструального синдрома является аменорея (отсутствие менструаций в течение 6 и более месяцев).

Аменорея может быть как патологической, так и физиологиче­ской, до полового созревания девочки. Следует также различать первичную (не было вообще менструаций) и вторичную аменорею.

Аменорея эндокринного происхождения характеризуется раз­личной степёяыо гипоэстрогении и гиперандрогенемии. Такой дис­баланс половых гормонов определяет появление черт омужествления (вирилизма) и гирсутизма, т. е. оволосения по мужскому типу.

Патологическая аменорея может быть обусловлена поражение любого из звеньев регуляции менструального цикла. В соответствий с этим различают аменорею центрального происхождения, гипоталамо-гипофизарную, яичниковую и маточную форму аменореи; аменорею, обусловленную, поражением надпочечников и щитовидной железы.

Подобное подразделение на уровни поражения является услов­ным, так как система регуляции менструального цикла представля­ет собой единое целое и нарушения в каком-либо ее звене неизбеж­но отражаются на других звеньях. Тем не менее выделение ведуще­го звена имеет большое значение для выбора тактики лечения.

Причины поражения на каждом из уровней регуляции менст­руального цикла могут носить характер функциональной (воспали­тельные заболевания), органической (опухоли) или врожденной па­тологии.

Ц е н т р а л ь н а я а м е н о р е я чаще бывает функционального и реже органического характера. Она может быть следствием различ­ных психических стрессов,.перенесенного менингита, энцефалита, травм головы, психических заболеваний (шизофрения, маниакаль­но-депрессивный синдром и др.), опухолей мозга. Наряду с амено­реей наблюдается раздражительность, плаксивость, головная боль, нарушение памяти, работоспособности, расстройство сна.

Г и п о т а л а м о - г и п о ф и з а р н а я а м е н о р е я функциональ­ного происхождения связана с интоксикацией при различных инфекционных заболеваниях (ангина, туберкулез, ревматизм, бруцел­лез, нейроинфекции и др.). Органическое поражение гипоталамо-гипофизарной области может быть обусловлено опухолевым про­цессом, тромбозом сосудов гипофиза. Патология гипоталамо-гипофизарной системы может иметь также врожденный характер.

Из общеклинических проявлений гипоталамо-гипофизарной аме­нореи характерно нарушение обмена веществ, в частности жирового (избыточный вес), углеводного, водного, нередко наблюдается гирсутизм вследствие, вторичной гипофункции яичников. Отмечаются вегетативно-сосудистые и периферические расстройства: гипо- и ги­пертония, бради- и тахикардия, асимметрия артериального давле­ния, гиподинамия, полиурия, ознобы, онемение конечностей, появ­ление красных и белых полос растяжения на коже бедер, живота, груди, лунообразное лицо. Одновременно с появлением этих симп­томов или позже прекращаются менструации.

При опухолях гипофиза наряду с перечисленными общеклиниче­скими признаками появляется симптоматика, зависящая от типа клеток гипофиза, из которых развивается опухоль. Так, при ацидофильной аденоме вследствие увеличения продукции гармона роста наблюдается гигантизм, акромегалия. По мере роста опухоли появляются головные боли, нарушается зрение, вплоть до слепоты. При этом возникает аменорея вследствие подавления гонадотропной активности гипофиза.

При базофильной аденоме аменорея возникает в сочетании с бо­лезнью Иценко—Кушинга (гиперпродукция АКТГ базофильными клетками).

Примером врожденной патологии гипоталамо-гипофизарной об­ласти может служить так называемая адипоадсенитальная дистрофия. Клинически при данной патологии нарядус аменореей отмёчаются ожирение, лунообразное лицо, гипоплазия половых органов, дефекты развития скелета (плоскостопие, косолапость, чрезмерная подвижность в суставах кистей рук и др.), гипертрихоз

Аменорея, обусловленная поражением н а д п о ч е ч н и к о в. Клиническая картина характеризуется вирильным синдромом различной степени выраженности. Вирильный синдром надпочечникового происхождения принято называть адреногенитальным синдромом (АГС). Он может иметь как врожденный, так и приобретенный характер. В свою очередь приобретенный АГС мо­жет быть результатом функциональной и органической патологии надпочечников.

Врожденный АГС связан с энзимными нарушениями в коре над­почечников: дефицит кортизона приводит к увеличению продукции АКТГ, что способствует гиперпродукции андрогенов.       

Приобретенный АГС функционального характера связан с ги­перплазией коры надпочечников, а органическая патология обус­ловлена опухолью коры надпочечников (арренобластома).

При врожденном АГС клинически наблюдается женский, псев­догермафродитизм, т. е. нарушение половой дифференцировки наружных половых органов (но есть матка, яичники, трубы), для ко­торых характерны гипертрофия клитора и наличие урогенитального синуса (отверстие половой системы и нижняя 1/3 уретры представ­ляют одно образование). В пре- и пубертатном периодах появляет­ся гирсутизм, нарушается формирование скелета. До 10 лет отме­чаются быстрый рост и преждевременное окостенение эпифизов. Характерно также увеличение окружности грудной клетки, широ­кий плечевой пояс, узкий таз. В возрасте, соответствующем полово­му созреванию, наблюдается первичная аменорея.

В клинической картине гиперплазии коры надпочечников доми­нируют гирсутизм и аменорея, а при опухоли коры (арренобластоме) может быть выраженный АГС вплоть до развитого интерсек­суального трпа, маскулинизации (повадки мальчиков).

Я и ч н и к о в а я ф о р м а аменореи встречается наиболее часто и составляет 40—50% всех аменорей. Эта форма аменореи зависит в основном от отсутствия или недостаточной функции яич­ников.

Отсутствие яичников может быть первичным, генетически обус­ловленным, (дисгенезия гонад) и вторичным, при удалении яични­ков (кастрации) в детском и юношеском периодах.

Гипофункция яичников может явиться следствием поражения гипоталамо-гипофизарной области, а также возникнуть в результа­те воспалительных процессов яичниках, тяжелых детских инфек­ционных заболеваниях в пре- и пубертатном периодах. 

При микроскопическом изучения яичника изменения носят раз­личный характер. При легкой недостаточности фолликулы растут, но, не достигая стадии граафова пузырька, регрессируют. При глу­бокой недостаточности определяются лишь примордиальные фолли­кулы без тенденции их к росту. В зависимости от степени измене­ния яичниковой ткани наблюдается выраженная в различной степени гормональная недостаточность, что является основным факто­ром в развитии полового и соматического инфантилизма.

Аменорея яичникового происхождения возможна при органиче­ском их поражении опухолью (арренобластома) или при склерокистозном изменении яичников. Склерокистозные яичники, или синдром Штейна—Левентадя, характеризуется нарушением стероидогенеза в яичниках вследствие неполноценности энзимных систем, в результате чего в организм поступает много андрогенов. В склерокистозных яичниках происходит мощное развитие соединительной ткани в корковом и мозговом слоях, а также склероз стенок сосудов и гиперплазия элементов тека-ткани наряду с увеличением кистозно-атрезирующихся фолликулов, что приводит к утолщению белоч­ной оболочки в 8—10 раз. Эти изменения обусловливают ановуляцию.

Аменорея яичникового происхождения может быть связана с врожденной патологией, в частности с дисгенезией гонад (синдром Шерешевского—Тернера ). Это — первичный дефицит развития яичниковой ткани, который обусловливается врожденным пороком развития и неполным набором хромосом — 45Х0. 80% больных женского пола имеют отрицательный половой хроматин. Причиной развития дисгенезии гонад могут быть также инфекция или инток­сикация в период половой дифференцировки эмбриональных гонад

Гипофункция яичников проявляется различно: от резко выражен­ных форм овариальной недостаточности, близкой к полному отсут­ствию функции яичников, до почти нормальной их функции. Соот­ветственно этому, расстройства менструальной функции также раз­личны: от гипоменструального синдрома до аменореи.

Для яичниковой аменореи клинически характерно:1) позднее и недостаточное развитие первичных и вторичных половых признаков в сочетании с соматической недостаточностью в период полового созревания; 2) гипотрофия уже развитых вторичных и первичных половых признаков при возникновении яичниковой недостаточности после полового созревания. При выраженной яичниковой недоста­точности появляется симптоматика, сходная с климактерическим синдромом, (раздражительность, снижение памяти, головные боли, потливость и т. д.). Нередко возникает ожирение вследствие пони­жения окислительных процессов при гипофункции яичников.

Склерокистоз яичников клинически проявляется гипоменструальным синдромом или аменореей, гирсутизмом и двусторонним увеличением яичников при наличии правильного женского телосло­жения и хорошо развитых половых признаков.

Синдром Шерешевского—Тернера характеризуется первичной аменореей, отсутствием вторичных половых признаков, недоразви­тием молочных желез и недостаточным оволосением гениталий, ко­роткой шеей, наличием кожной складки на шее, низким ростом, вы­раженным гипогенитализмом, множественными пороками развития, умственной отсталостью, остеопорозом, короткими кистями и сто­пами, аномалией кожного рисунка кистей и стоп.

М а т о ч н а я ф о р м а аменореи может быть первичной (врожденные аномалии развития матки, туберкулезной эндометрит в детстве, дифтерия) и вторичной Вторичное поражение эндомет­рия может наблюдаться при воспалительных процессах, травмах базального сдоя эндометрия во время внутриматочных вмеша­тельств. В период полового созревания встречается очень редко и чаще всего является результатом туберкулезного эндометрита при далеко зашедшем процессе с исходом в рубцевание

Существует понятие «ложной» маточной аменореи. При этом в функциональном слое эндометрия происходят нормальные цикли­ческие изменения (пролиферация, секреция), но менструальная кровь не изливается вследствие имеющегося препятствия (облите­рация травмированного шеечного канала, отсутствие отверстия в девственной плеве) (см раздел «Пороки развития половых орга­нов»).

Диагноз и дифференциальный диагноз уровня и характера поражения при аменорее имеет особое значение, так как лечение аменореи зависят от характера и уровня поражения. Проводя, дифференциальный диагноз, следует исходить из особенностей анамнеза, клинической картины заболевания, дан­ных общего, специального и гормонального обследования больной

Важно выяснить характер развития девочки, время появления вторичных половых признаков, наличие или отсутствие в детстве острых или длительных инфекционных заболеваний (скарлатина, туберкулез, хронический тонзиллит и др.) При общем осмотре боль­ной необходимо обратить внимание на тип телосложения, развитие подкожной жировой клетчатки, костного скелета, степень развития вторичных половых признаков и соответствия их возрастному периоду девочки. Правильная оценка анамнеза, общего и специально­го обследования больной предопределяет и правильную направ­ленность дальнейших специальных исследований

С учетом тесной взаимосвязи всех звеньев нейроэндокринной си­стемы регуляции менструального цикла, возможности первичных и вторичных изменений в этой системе, целесообразно комплексное ее исследование

При подозрении на г и п о т а л а м о – г и п о ф и з а р н ы й ха­рактер аменореи необходимо исключить наличие опухоли в этой области. С этой целью производится рентгенография черепа и турецкого седла, офтальмологическое исследование с обязательным определением полей зрения и состояния глазного дна.

На рентгенограмме при опухоли гипофиза можно определить деформацию и изменение размеров турецкого седла в сочетании «пальцевыми вдавлениями» и усиленным сосудистым рисунком в области костей свода черепа за счет сдавления опухолью III желу­дочка мозга и повышения внутричерепного давления.

При офтальмологическом исследовании в результате давления опухоли на область зрительного перекреста выявляются битемпоральная гемианопсия, застойные соски зрительных нервов.   

Для поражения гипоталамических и гипофизарных отделов ха­рактерно нарушение обменных процессов. При исследовании можно выявить понижение основного обмена. Нарушения углеводного обмена могут проявляться в виде гипо- и гипергликемии (сахарная кривая с нагрузкой), вплоть до латентной формы сахарного диабе­та. На электроэнцефалограмме выявляется дезорганизация био­электрического ритма, исходящая из глубинных структур. При эхоэнцефалографии обнаруживается смещение срединных структур мозга

Наиболее характерным для гипоталамо-гипофизарной амено­реи, с точки зрения функциональных расстройств, является выра­женное снижение секреции гонадотропинов Определить снижение уровня ФСГ и ЛГ можно с помощью радиоиммунологического ме­тода, исследуя их в крови и моче, а также при гормональных пробах.

Я и ч н и к о в ы й г е н е з аменореи подтверждается обследо­ванием вольной по тестам функциональной диагностики. В зависи­мости от степени гипоэстрогенемии показатели их различны. При нерезкой гипоэстрогенемии могут быть симптом «зрачка» + или ++, умеренное снижение КИ, базальная температура монофазна, в слизистой матки в фазе менструации обнаруживается пролифера­ция. При глубокой яичниковой недостаточности симптом «зрачка» всегда отрицательный, КИ резко снижен, в мазках преимуществен­но базальные и парабазальные клетки, слизистая оболочка матки атрофична, иногда с явлениями ранней пролиферации Экскреция эстрогенов и прегнандиола снижена, в то время как гонадотропины определяются в повышенном количестве

Для уточнения диагноза склерокистозных яичников проводится рентгенопельвиграфия (увеличенные контуры яичников на рентге­нограмме). Но особенно четкие данные получаются при лапароскопии с биопсией яичниковой ткани. Тесты функциональной диагно­стики при склерокистозных яичниках свидетельствуют об их гипо­функции. Количество 17-кетостероидов в моче может быть слегка повышенным.

Врожденный генез яичниковой аменореи диагностируется на ос­новании характерного вида больной (синдром Шерешевского— Тернера) и подтверждается цитогенетическими исследованиями кариотипа (хромосомного набора), наличием или отсутствием полово­го хроматина в мазках слизистой полости рта При синдроме 45Х0 половой хроматин отсутствует

Больным с вирильным синдромом, гирсутизмом необходимо тщательное исследование функции надпочечников. При клинически выраженном АГС необходимо исключить опухоль или гиперплазию коры надпочечников. Для этого производится рентгенография надпочечников в условиях ретропневмоперитонеума.

С целью дифференциальной диагностики уровня поражения при аменорее, а также вир ильных проявлений надпочечникового (опу­холь, гиперплазия коры), яичникового или гипоталамо-гипофизарного генеза широко используются функциональные пробы, которые основаны на стимуляции или подавлении функции органа — «ми­шени» при введении соответствующих гормональных препаратов.

Получили распространение следующие функциональные пробы

1) Проба с кортизоном (предризолон 10—20 мг) или гидрокортизоном 50—100 мг в течение 5 дней. Введение этих препаратов блокирует адренокортикотропную активность гипофиза и количество 17-кетостероидов при гиперплазии коры надпочечников снижается, а при опухолях — остается неизменным. При яичниковом генезе андрогенных влияний количество 17-кетостероидов также неизменно.

2) Проба с АКТГ: введение препарата (по 40 ЕД внутримышеч­но 2 дня) увеличивает количество 17-кетостероидов при поражении гипофиза и не изменяет — при опухолях надпочечников

3) Для дифференциальной диагностики вирильных проявлений яичникового или надпочечникового генеза можно использовать инфекундин — преднизолоновую пробу. Инфекундин блокирует дей­ствие гипофиза на яичник В течение 10 дней больная получает по 2 таблетки инфекундина, с 6 дня, кроме того, 20 мг преднизолона. При этом возможны 3 варианта ответа: а) содержание 17-кетосте­роидов уменьшается после приема инфекундина более чем на 50% — яичниковый генез андрогении, б) если уменьшение содер­жания 17-кетостероидов на 50% только после преднизолона — надпочечниковый генез; в) при небольшом уменьшении содержания 17 кетостероидов после первой и второй половины пробы можно ду­мать о смешанном генезе аменореи

4) Проба с хориогонином основана на стимуляции функции яич­ников этим препаратом (ХГ действует так же, как и ЛГ) и уточ­няет, является ли аменорея первично яичниковой или зависит, от нарушения функции гипофиза. Если- после введения ХГ (по 1500 ME в течение 5 дней) появляются кровяные выделения из по­ловых путей, то нричивы аменореи связаны с нарушением функции гинофиза, если нет, то она, как правило, яичникового происхож­дения.

Предположение о маточной форме аменореи может возникнуть при сохранении нормальных показателей тестов функциональной диагностики, свидетельствующих об отсутствии изменений гипоталамо–гипофизарно–яичниковой регуляции менструального цикла. Для уточнения диагноза необходим осмотр гимена у девочек (от­сутствие отверстия) и зондирование шеечного канала (заращение его) для исключения «ложной» маточной аменореи. Диагностиче­ское выскабливание слизистой матки позволяет определить харак­тер и степень поражения эндометрия (рубцовые изменения эндо­метрия, туберкулезный эндометрит). Целесообразно также при ма­точной аменорее проведение гистероскопии и гистерографии (опре­деляются синехии, спайки, атрофия эндометрия).  

Лечение аменореи проводится в зависимости от диагно­стированного при этом характера и уровня поражения. При органи­ческих поражениях, т.е. опухолях мозга и надпочечников,—опера­тивное лечение, при опухоли гипофиза — рентгенотерапия.

Если аменорея обусловлена функциональной или врожденной патологией, то лечение проводится гормональными препаратами. Основными вариантами гормонального лечения являются следующие: эстрогенная подготовка; циклическая, или заместительная, терапия; терапия, рассчитанная на эффект «отражения».

Эстрогенная подготовка заключается в планомерном введении только эстрогенных гормонов, чаще пролонгированного действия: эстрадиол-дипропионат 0,1% по 1 мл внутримышечно 1—2 раза в неделю в течение 4—6, 10—12 месяцев с перерывами. Такое лечение можно проводить несколько лет. Эстрогенная подготовка рассчитана на стимуляцию развития половых органов и вторичных половых признаков, получение менструальноподобных кровяных выделении.

В основе циклической, или заместительной, гормонотерапии все­гда лежит иммитация нормального менструального цикла. Пример­ная схема для создания 28 дневного цикла: на 4—6—8—10—12-й дни назначают по 10.000 ЕД синестрола (0,1% — 1,0) или фолли­кулина; 14—16—18 дни по 10.000 ЕД эстрогенов, 10 мг прогестеро-на (или по 1500 ME ХГ), а с 20 по 25 день ежедневно назяачают по 5—10 мг прогестерона. Затем следует перерыв в 8—10 дней. Обыч­но проводят 2—3 цикла. После 1—4-месячного перерыва снова по­вторяют 1—2 цикла лечения. В общей сложности лечение иногда проводят до 2 лет. Такая терапия оказывает нормализующее влия­ние на систему «гипоталамус—гипофиз—яичники—матка», способ­ствует восстановлению в ней циклических процессов и активизирует функцию яичников.

С этой же целью применяется лечение синтетическими прогестинами (ияфекундин, бисекурин, овулен, мегестранол и др.) по 1 таблетке-с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 3— 4 месяцев. Синтетические прогестины блокируют гонадотропную ак­тивность гипофиза и после отмены препарата приводят к усилению функциональной активности гипоталамо-гипофизарной системы (эффект «отражения»), увеличению продукции гонадотропинов, что способствует активизации функции яичников. Если предполагается, что аменорея связана с неврологическими расстройствами, то рекомендуется седативная терапия: беллоспон, беллоид, бром-валериановая микстура, а при выраженных эмоцио­нально-психических расстройствах — назначение в течение 1—3 не­дель транквилизаторов — седуксена, элениума.

При гипоталамо-гипофизарных аменореях функционального ха­рактера целесообразно применение гормональных препаратов, ле­карственного электрофореза, физиотерапии. Эффективно назначе­ние циклической гормонотерапии и, наряду с гормональными препаратами,—трансназального гальваноэлектрофореза 2% раствором витамина Bi, 2% раствором хлорида кальция, 0,25% раствором димедрола. Применяется также ионогальванизация по Щербаку, на­значаются витамины С, Е. При адипозогенитальной дистрофии назначается малокалорий­ная диета с ограничением жиров, углеводов, ЛФК. Из гормонов применяют тиреоидин (по 0,002—0,1 г в сутки), показано также на­значение эстрогенов пролангированного действия. Гормональное лечение в сочетании с диетой и физкультурой направлено на ликви­дацию ожирения и гипогенитализма. Лечение яичниковой формы аменореи заключается в планомер­ном введении половых гормонов. В случае выраженной гипоплазии (гипофункции) яичников лечение состоит из двух этапов: I — сти­муляция развития первичных и вторичных половых признаков, лик­видация нервно-вегетативных и трофических нарушений и II—по­явление циклических процессов на гипоталамо-гипофизарно-яичниковом маточном уровне.

На первом этапе проводится эстрогенная подготовка, а при по­явлении кровяных выделений переходят на циклическую гормональную терапию.                 

Если гипофункция яичников выражена незначительно; то нужно использовать только циклическую гормонотерапию или, лечение синтетическими прогестинами. Одновременно с гормонотерапией целесообразно назначать брюшнокрестцовую диатермию для улуч­шения кровоснабжения малого таза.           

Лечение склерокистозных яичников хирургическое и заключает­ся в двухсторонней клиновидной их резекции.

Лечение больных с дисгенезией гонад (синдром Шерешевско-го—Тернера) целесообразно начинать с 10—12 лет до периода по­лового созревания. Лечение тиреоидином и анаболическими стероидами направлено на устранение соматических диспропорций. Пос­ле 16 лет можно назначать эстрогены с целью уменьшения полового инфантилизма. Если эстрогены назначать раньше 10—12 лет, то это приводит к преждевременному окостенению эпифизов.

Лечение маточной формы аменореи проводится с учетом ее этио­логии При ложной маточной аменорее необходимо вскрытие гимена или бужирование шеечного канала. При воспалительной этио­логии назначаются противовоспалительная терапия, лечение эстрогенами и циклическая гормонотерапия. Одновременно проводится брюшнокрестцовая диатермия с целью усиления гиперемии матки и повышения чувствительности к гормональным воздействиям. Имеются также сведения о благоприятном эффекте транспланта­ции эндометрия при маточной форме аменореи.   

Литература

Бодяжина В. И; Жмакин К. Н. Гинекология. Изд. 2-е, М., 1967.

Жмакин К. Н. Клинические лекции по гинекологии. М., 1966.

Жмакин К. Н., Вихляева Е. М; Кузнецова М. Н., Мануйло­ва И. А., Хакимова С. X. Основы эндокринологической гинеколо­гии. М., 1966..                       .-   .

Избранные разделы акушерства и гинекологии. Под ред. -Г. М Савельевой. М., 1975, с. 112—120.

Методические разработки к специальному курсу «Гинекологиче­ская эндокринология». Под ред. Е. М. Вихляевой, Ю. Д; Ландехов-ского. М, 1976.  

Справочник по акушерству и гинекологии. Под ред. Л. С. Персианинова, И В Ильина. М., 1978, с. 236—251.

Хакимова С. X. Основы эндокринологической гинекологии. М., 1966