double arrow

Физикальное обследование

Интервью

Классификация по формам

Патогенез

Этиология

- резус-несовместимости крови матери и плода

- несоответствии по группам крови системы АВО

- несоответствие по другим системам крови.

Резус-фактор, антиген А или В эритроцитов плода, попадая через плаценту в кровь матери, вызывает образование антител. Антитела проникают через плацентарный барьер и фиксируются на эритроцитах ребенка. Разрушение эритроцитов приводит к развитию гипербилирубинемии и анемии. Образовавшийся вследствие распада эритроцитов непрямой (свободный) билирубин в обычных условиях превращается в печени в прямой (связанный) билирубин и выделяется в кишечник. Если скорость разрушения эритроцитов превышает способность печени обезвреживать токсичный билирубин, он накапливается в кровеносном русле и приводит к развитию желтухи. Непрямой билирубин является нейротоксичным ядом и, достигая критического уровня (свыше 310— 340 мкмоль/л у доношенных детей и свыше 200 мкмоль/л у недоношенных), проходит через гематоэнцефалическии барьер и повреждает подкорковые ядра и кору головного мозга. Это приводит к развитию билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи).

Кроме того, он вызывает повреждение других органов (печени, сердца, легких).

Отечная - 2%, Желтушная - 88%, Анемическую - 10%.

Медсестринский процесс.

Медицинское сестринское обследование ( по стандарту) и получаем следуещее:

В анамнезе причинные факторы:

- резус-несовместимости крови матери и плода

- несоответствии по группам крови системы АВО

- несоответствие по другим системам крови.

P.S: (Отечная форма — самая тяжелая. Плод погибает внутриутробно или рождается недоношенным. Дети маложизнеспособны).

состояние тяжелое или крайне тяжелое

бледность кожных покровов и слизистых оболочек

желтушность слабо выражена

выраженные отеки всех тканей

признаки сердечно-легочной недост аточности

в серозных полостях выявляют скопление транссудата

печень и селезенка резко увеличены, плотные

плацента обычно увеличена, отечна

Лабораторная диагностика — значительное снижение гемоглобина и эритроцитов.

P.S: (Желтушная форма - встречается наиболее часто. Желтуха появляется сразу после рождения или к концу первых суток. Она достигает максимума на 2—3-й день жизни. На 3—4-е сутки после рождения уровень билирубина может достигнуть критических цифр).

состояние тяжелое, тяжесть нарастает

желтуха с первых часов, реже первые сутки

геморрагический синдром и поражение ЦНС

билирубиновая интоксикация (вялость, сонливость, угнетение физиологических рефлексов, снижение тонуса мышц) увеличение печени и селезенки

Билирубин достигает критических цифр

Развитие билирубиновой энцефалопатии (ядерная желтуха)

- ригидность затылочных мышц, тонические судороги,

напряжение большого родничка, пронзительный крик,

симптом "заходящего солнца").

Ухудшении и без того тяжелого состояния

Резкое нарастание желтухи

Кожа приобретает зеленоватый оттенок

Моча ребенка окрашивается в интенсивный темный цвет

К концу 1-й недели у ребенка нарушается выделение желчи в кишечник —

развивается холестаз (синдром сгущения желчи).

Расстройства дыхания и нарушения сердечной деятельности.


Сейчас читают про: