Зоровий аналізатор

ЗОРОВИЙ АНАЛІЗАТОР

 

Зоровий аналізатор складається з світлосприймаючого апарата, де розташовані фоторецепторні клітини, провідникової частини, представленої зоровим нервом, зоровим трактом, підкірковими і кірковими центрами.

 

 Фоторецепторний апарат у людини і багатьох тварин локалізований у спеціальному органі, яким є око.

 

 Око – складний орган, який на етапах еволюції вдосконалився в основному для забезпечення можливості реагувати на промені з навколишнього середовища одночасно різними фоторецепторними клітинами сітківки. Мозаїчність розташування фоторецепторних клітин, що сприймають промені під різними кутами падаючого світла, дозволяє ”бачити” предмети навколишнього світу в їх об’ємно-просторовому орієнтирі.

 

 У комах мозаїчність реакції на світло досягається наявністю фасеточної будови ока, в подальшому на етапах еволюції появляється око, де вже є кришталик (головоногі молюски*. Наявність світлозаломлюючої лінзи – кришталика, забезпечує явище акомодації – тобто можливість бачити предмети, що знаходяться як близько, так і далеко від ока. Найбільш ефективно структурно та функціонально око, як складова зорового аналізатора, організоване у людини.

 

 Око людини має три основні оболонки:

 

 1* внутрішня оболонка – сітківка (фоторецепторна та фотонечутлива частина*;

 

 2* середня оболонка – судинна оболонка (власне судинна оболонка, циліарне тіло та райдужка*;

 

 3* зовнішня оболонка – склера та рогівка.

 

 Око людини має такі функціональні апарати:

Нейрорецепторні клітини сітківки, що сприймають світло та селективно реагують на різні кольори.

Акомодаційний апарат (кришталик, циліарне тіло*.

Світлопропускаючі структури (рогівка, волога передньої камери, зіниця, кришталик, скловидне тіло*.

Трофічний апарат (судинна оболонка: власне судинна оболонка, війчасте (циліарне* тіло та райдужка*.

Опорний апарат, або зовнішній скелет ока (склера, рогівка*.

Окоруховий апарат – м’язи, що рухають очним яблуком, і нерви, що іннервують ці м’язи (черепномозкові нерви: ІІІ пара – окоруховий нерв (oculomotorius*, ІV пара – блоковий нерв (n. trochlearis*, VI пара – відвідний нерв (n. abducens*.

 

  

 

Структурно – функціональна організація сітківки ока людини

 

 Сітківка ока – внутрішня оболонка очного яблука. В сітківці виділяють світлочутливу частину, розташовану на задній стінці ока та світлонечутливу – це пігментний епітелій, який щільно прилягає до судинної оболонки, покриваючи власне судинну оболонку, поверхню війчастого тіла з його відростками і задню поверхню райдужки.

 

 Світлочутливі нейрони представлені нейронами з дендритом паличка та нейронами з дендритом колбочка.

 

 Фоторецепторні клітини в сітківці розташовані нерівномірно: найбільша кількість клітин з дендритом “колбочка” локалізована в зоні центральної ямки, що збігається із зоровою віссю ока, тоді як фоторецепторні клітини з дендритом “паличка” переважають у ділянках сітківки за межами центральної ямки.

 

Фоторецепторні клітини з дендритом “колбочка” функціонують при достатньому освітленні – вдень, забезпечуючи сприйняття кольорів. У сутінках дані клітини практично не збуджуються, і людина втрачає здатність до кольорового бачення (звідси стає зрозумілим прислів’я: «вночі всі кішки сірі»*.

 

 Фоторецепторні клітини з дендритом “паличка” мають нижчий поріг збудливості, реагують на світлові хвилі всієї ширини видимого спектра і забезпечують сприйняття чорно-білого зображення.

 

 Принцип реагування нейронів з дендритом “паличка” полягає в тому, що під дією квантів світла в зовнішньому членику дендрита “палички” відбувається фотохімічна реакція гідролізу родопсину (комплексна сполука ретиналя (альдегід вітаміну А* та білка опсину*. Мембранні диски зовнішнього членика в стані поляризації підтримують різницю потенціалів близько –70 мв. Хімічна природа даного потенціалу спокою класична: нерівність концентрації іонів натрію і калію у внутрішньоклітинному та позаклітинному секторах. Вивільнення в результаті фотохімічної реакції білка опсину призводить до підвищення проникливості мембрани дисків рецептора “палички”. При цьому іони натрію і калію переміщуються за градієнтом концентрації, генеруючи потенціал дії. Деполяризація мембрани дисків через зв’язуючий сегмент передається на внутрішній сегмент рецептора і далі по перикаріону до аксона фоторецепторної клітини. Після деполяризації нейрон з дендритом паличка здійснює реполяризацію: активується натрій/калієва АТФ-аза, іони натрію даною АТФ-азою (натрій/калієвий насос* переміщуються із внутрішньоклітинного сектора за межі клітини і синхронно іони калію переносяться у внутрішньоклітинний сектор. У стані деполяризації нейрон з дендритом “паличка” рефрактерний (нечутливий* до сприйняття нових квантів світла, однак у нервових центрах зорового аналізатора залишається «слідове зображення об’єкта» впродовж приблизно 100 мілісекунд. Цим можна пояснити, що в кінотеатрі при частоті зміни кадрів на екрані 36 за 1 с (частота зміни 72 герц*, наше око ілюзорно сприймає безперервність зображення. Водночас десь на межі 24-25 кадрів фоторецепторні клітини знаходяться в стані відносної рефрактерності, коли окремі нейрони при достатній силі подразнення можуть сприйняти світлові стимули і послати нервовий імпульс в центральну нервову систему. Такі поодинокі подразнення можуть досягнути підкіркових центрів зорового аналізатора. Дані стимули переважно залишаються неусвідомленими, хоча і спричиняють певний вплив на психологічний статус людини. В останні роки проблема «зомбування» людини за принципом «24-ого кадра» набуває певної актуальності у формуванні психологічних реакцій населення через телебачення.

 

 Процес сприйняття світлового подразнення забезпечується також фізіологічними змінами й у пігментному епітелії. Відростки пігментного епітелію оточують дендрити фоторецепторних клітин і при інтенсивному освітленні у відростки по внутрішньоклітинних канальцях переміщується пігмент меланін. Пігмент поглинає частину світла, запобігаючи перезбудженню фоторецепторних клітин. В умовах слабкого освітлення, навпаки, меланін із відростків переміщується в цитоплазму довкола ядра пігментного епітелію. При цьому створюються додаткові умови для збудження фоторецепторних клітин. Адекватне переміщення меланіну лежить в основі явища «світлового осліплення» вночі або неможливості бачити предмети впродовж перших 5-10 хвилин у затемненому рентгенівському кабінеті.

 

 Сприйняття фоторецепторними клітинами кольорів пов’язане з діяльністю нейронів з дендритом “колбочка”. Нейрони з дендритом “колбочка” локалізовані головним чином в ділянці центральної ямки (fovea centralis*, де вони за чисельністю в 100 раз переважають нейрони з дендритом “паличка”.

 

 Принципово структура нейрона з дендритом “колбочка” подібна до нейрона з дендритом “паличка”. Дендрит “колбочка” має напівдиски, які в стані поляризації розвивають потенціал спокою приблизно – 70 мв. На напівдисках зовнішнього членика містяться йодопсини, чутливі до квантів світла певної довжини хвилі видимого спектра.

 

 Однією з перших теорій кольорового бачення була концепція розроблена в ХІХ столітті - це трикомпонентна теорія Юнга, Максвелла, Гельмгольца. Згідно з цією теорією, в сітківці є три види нейронів з дендритом “колбочка”. Перший різновид реагує на хвилі червоної частини спектра. Другий – на хвилі зеленої частини спектра і, нарешті, третій різновид нейрона з дендритом “колбочка” сприймає світло з довжиною хвилі в синій частині видимого спектра.

 

 Тим не менше, електрофізіологічні дослідження біопотенціалів відведених від гангліонарних клітин сітківки, а також від нейронів латерального колінчастого тіла засвідчили, що сітківка реагує не на три ізольованих кольори, а на чотири первинних кольори: червоний, жовтий, синій і зелений. Найбільшу проблему створило сприйняття зеленого, адже фотохімічну реакцію йодопсин давав на спектри червоного, синього та жовтого.

 

 В експерименті людина, розглядаючи сіру пляму, оточену яскраво-зеленою лінією, помічає, що сіра пляма набуває червоного кольору. Якщо довго розглядати яскраво-червоний предмет, то, закривши очі, людина відчуває слідові зображення предмета зеленого кольору. Якщо довго розглядати предмет синього кольору, то, закривши очі, можна «побачити» слідові зображення жовтого кольору.

 

 У 19 ст. Ч. Герінг розробив теорію опонентних кольорів. Згідно з цією теорією, деякі кольори є опонентними: червоний і зелений, синій і жовтий, чорний (відсутність кольору* і білий (комбінація всіх кольорів*. Електрофізіологічні експерименти, проведені через 100 років, повністю підтвердили гіпотезу Герінга. Виявилось, що гангліонарні клітини, які в центрі рецептивного поля сприймають червоний колір, по периферії цього поля сприймають зелений колір, і навпаки. Фоторецепторні нейрони, сприймаючі в центрі жовтий колір, по периферії реагують на довжину хвилі синього спектра.

 

Така специфічність реакції є в сітківці й аналогічно виявляється і в зоровій корі. Принцип контрастного «бачення» кольорів оснований на тому, що не тільки деполяризація нейронів з дендритом “колбочка” забезпечує кіркові центри інформацією, а і гіперполяризація, або гальмування відповідного нейрона. Цими фізіологічними процесами можна пояснити явище, коли імпульсація в зоровому нерві більша в темноті, ніж при достатньому освітленні.

 

 Детальні дослідження генерації імпульсів нейронами сітківки проведені Х. Хартлайном, К. Гранітом та Д. Уолдом (Нобелівська премія з фізіології та медицині за 1967 р.*, дозволили розділити фоторецепторні нейрони на такі, що дають залпи імпульсів на появу світла («on-neurons»*, інші, які генерують імпульси на зникнення світла («off-neurons»*, і, нарешті, нейрони, що генерують імпульси і на увімкнення, і на вимикання світла («on-off-neurons»*. Отримані наукові факти про центральне збудження фоторецепторних клітин і периферійне гальмування нейронів, стали передумовою вивчення механізмів сприйняття зоровою корою імпульсів з сітківки ока. За відкриття модуля – структурно-функціональної одиниці кори головного мозку, і його ролі в механізмах реагування на подразнення фоторецепторних клітин сітківки Т. Візель і Д. Хьюбел отримали в 1981 Нобелівську премію в галузі фізіології та медицини.

 

 Зорова інформація передається в головний мозок по аксонах гангліозних клітин сітківки. Гангліозні клітини отримують імпульси від горизонтальних та амакринних клітин сітківки, що дозволяє сфокусовувати сигнали десятків фоторецепторних клітин на одній гангліозній клітині. У людини кожен зоровий нерв, що проникає в череп через зоровий отвір (foramen opticum*, містить приблизно 1 млн. аксонів гангліозних клітин. Правий і лівий зорові нерви біля тіла основної кістки утворюють перехрест (chiasma opticum*. У місці перехресту зорових нервів аксони гангліозних клітин, що відводять імпульси від медіальних біляносових половин сітківки, переходять на протилежний бік і прямують в контралатеральні півкулі. Після перехреста аксони утворюють правий і лівий зорові тракти, спрямовуються до бокових колінчастих тіл (corpus geniculatum*, верхніх горбиків покришки мозку (tectum*, подушки зорового пагорба (pulvinar thalami*, де утворюють синаптичні зв’язки з нейронами підкіркових центрів зору. Більше 2/3 інформації, що приходить від сітківки ока до підкіркових центрів, розповсюджується в структурах ретикулярної формації, викликаючи неспецифічні, неусвідомлені реакції за участю нейроендокринної системи.

 

 Від підкіркових центрів аксони проходять через задній відділ внутрішньої капсули, направляючись у вигляді зорової променистості Граціоля в кору потиличної долі на дні та по краях шпорної борозни. Там, у зоровій корі відбувається аналіз інформації, яка надійшла від сітківки ока та підкіркових центрів.

 

 Зауважимо, що підкіркові центри мають не тільки прямий стимулюючий вплив на кіркові центри зорового аналізатора, а і кіркові центри впливають на структуру та функцію підкіркових центрів. Так, після видалення кори зорового аналізатора розвиваються дегенеративні зміни нейронів ядер латерального колінчастого тіла, подушки зорового пагорба та верхніх горбиків покришки мозку.

 

 В роботі зорового аналізатора можуть бути відхилення, зокрема: повна сліпота (амавроз*, випадіння половини поля зору (геміанопсії*, локальне випадіння поля зору (скотоми*.

 

 В залежності від локалізації ділянок ушкодження кори головного мозку нейропсихологи констатують появу:

Предметної агнозії (ушкодження потиличної та тім’яно-потиличної долей* – коли людина правильно оцінюючи окремі елементи об’єкта (або його зображення*, не може зрозуміти його змісту в цілому.

Лицевої агнозії (ушкодження правої нижньо-потиличної ділянки* – коли людина не впізнає знайомі обличчя, фотографії, міміку.

Оптико-просторової агнозії (пошкоджена верхньо-тім’яна ділянка справа* – коли втрачається орієнтація в просторових ознаках зображення.

Буквеної агнозії, агностичної алексії (уражена ділянка кори між скроневою і потиличною долями* – коли людина, правильно копіюючи букви, не може читати.

Кольорової агнозії (ушкоджена ліва потилична доля* – коли людина розрізняє кольори, проте не знає, які предмети забарвлені в даний колір, тобто не може згадати колір знайомих предметів.

Симультанної агнозії (ушкодження передніх відділів лівої потиличної долі* – коли людина не може зв’язати в сюжет різні зображення на одному малюнку.

 

 Більш детальний аналіз зорових агнозій буде предметом окремого аналізу при вивченні психофізіології та патопсихології.

 

 

Принципи організації ендокринної системи. гормони, хімічна природа, механізми впливу на клітини. Нейрогуморальні основи гомеостазу.

 

 

 

Нейрогуморальні механізми осморегуляції

 

 У басейні сонних артерій у внутрішній оболонці цих судин локалізуються осморецептори, описані Вернеєм ще в 50-ті роки минулого століття. Осмотичний тиск крові у здорової людини коливається в досить вузькому діапазоні 280 – 320 міліосмолей/л. Підвищення концентрації іонів натрію в плазмі крові вище 145 ммоль/л (а саме іони натрію зумовлюють осмотичний тиск крові* активуються осморецептори (Вернеєвські пухирці* сонних артерій та дуги аорти. Аферентні імпульси по дендритах Х пари черепномозкових нервів досягають довгастого мозку, передніх ядер гіпоталамуса (супраоптичне та паравентрикулярне ядра*. Нейрони ядер переднього гіпоталамуса синтезують антидіуретичний гормон (АДГ*, який по аксонах вказаних нейронів надходить у задню долю гіпофіза, де і депонується в аксовазальних синапсах (тільцях Херрінга*. Стимуляція осморецепторів супроводжується вивільненням у кров АДГ, який впливає на збирні трубочки нирок і збільшує реабсорбцію осмотично вільної води. Варто зазначити, що при відсутності дії АДГ на нирку у хворого розвивається нецукровий діабет, коли поліурія (підвищення сечовиділення* сягає 15-20 л на добу. Збудження осморецепторів приводить одночасно і до активації центру спраги, який локалізований в стовбурі та корі головного мозку.

 

  

 

Нейрогуморальні механізми волюморегуляції

 

 Крім контролю осмотичного тиску крові, в організмі людини здійснюється постійно підтримання об’єму циркулюючої крові (волюморегуляція*. Практично в усіх тварин, у яких є кров, її об’єм в організмі складає приблизно 7% від маси тіла. (у білої миші, слона й людини на одиницю маси припадає однаковий об’єм крові*.

 

Питання про локалізацію і характер рецепторів, контролюючих кількість циркулюючої крові в організмі залишаються дискусійними. Значний внесок у вивчення даного питання зробили чеські дослідники Корт, Ліхардус, американці Генрі та Гауер, а також наші співвітчизники професори Ю.І. Іванов, Б.А. Пахмурний, які жили і працювали в м. Чернівці. Біля 50 років тому в дослідах на собаках Генрі та Гауер показали, що розтягування стінки правого передсердя викликає поліурію і натріурез. Суть даної реакції полягає в тому, що розширення правого передсердя імітує збільшення об’єму крові. При цьому нирка знижує реабсорбцію іонів натрію і води, „скидаючи ” в сечу рідину і знижуючи в такий спосіб об’єм циркулюючої крові. В основі нефротропної дії передбачався вплив гіпотетичного натрійуретичного фактора. Пошук та ідентифікація натрійуретичного гормону ще не завершений, але зі стінки правого передсердя виділили атріальний натрійуретичний фактор, який володіє високою нефротропністю та здатністю блокувати в канальцях нирки натрій/калієву АТФ -азу.

 

 Реакція волюморегулюючої системи на зменшення об’єму крові, наприклад при крововтраті, вивчена краще. Гіповолемія через активацію ретикулярної формації та симпатоадреналової системи супроводжується централізацію кровообігу: судини шкіри, скелетних м’язів, органів шлунково-кишкового тракту та нирок спазмуються, а судини головного мозку, легень і коронарні артерії – розширюються. Це забезпечує в перші 1 – 2 години стабілізацію артеріального тиску.

 

Гіпоксія нирки приводить до підвищеного виділення в кров реніну, який взаємодіє з ангіотензином і під впливом ангіотензинперетворюючого фактора набуває високої біологічної активності, зокрема проявляє пресорну дію, а також стимулює клубочкову зону кори наднирників з наступним виділенням у кров альдостерону. Гіперальдостеронізм стимулює ретенцію в канальцях нирки іонів натрію. При цьому підвищується осмотичний тиск крові, активуються осморецептори – Вернеєвські пухирці сонних артерій. Супраоптичні та паравентрикулярні ядра переднього гіпоталамуса виділяють у кров вазопресин і антидіуретичний гормон (АДГ*. АДГ впливає на збирні трубочки нефронів, стимулює реабсорбцію осмотично вільної води, вирівнюючи гіперосмос крові. Таким чином, синхронна робота ренін-ангіотензин-альдостеронової системи супраоптичних та паравентикулярних ядер гіпоталамуса сприяє нормалізації як об’єму, так і осмотичного тиску крові. Подразнення осморецепторів паралельно активує кіркові центри спраги, і людина або тварина шукає і п’є воду.

 

  

 

Регуляція кислотно-лужної рівноваги та іонного гомеостазу

 

У всіх тварин на етапах еволюції появилися і закріпились механізми контролю та підтримання кислотно-лужного гомеостазу. Концентрація іонів водню в біологічних рідинах підтримується в доволі вузькому діапазоні. Близько 100 років тому відомий датський дослідник Серенсен запропонував виражати концентрацію іонів водню в розчині показником рН – зворотнім десятковим логарифмом від істинної концентрації іонів водню.

 

 Концентрація іонів водню в крові коливається в межах 36 - 44 нмоль/л або в одиницях рН – 7,36 - 7,44. Величина рН крові залежить від ряду гомеостатичних параметрів, зокрема парціального тиску вуглекислого газу (рСО2*, насичення крові киснем (рО2*, температури крові (37°С*, вмісту в крові іонів бікарбонату [НCO3-] і описується відомим рівнянням Гендерсона –Гассельбальха:

 

pH= pKH2CO3+ lg

 

 де pKH2CO3 – константа дисоціації H2CO3= 6,1

 

 [ HCO3-] – 27 мекв/л

 

 α – коефіцієнт розчинності СО2 у рідинні – 0,03

 

 pCO2 – парціальний тиск СО2 у крові – 45 мм рт ст.

 

  

 

 Розрахунок має такий вигляд:

 

 pH = 6,1+lg = 6,1+lg = 6,1+ lg20= 6,1+1,3=7,4

 

 Тобто при дотриманні вказаних гомеостатичних параметрів крові pH не може значно відхилятись від величини 7,4. Потрібно пам’ятати, що концентрація бікарбонату в плазмі крові ([HCO3-]* визначається компенсаторною діяльністю нефронів, а pCO2 – контролюється діяльністю легень.

 

Використання бікарбонату для нейтралізації органічних кислот (молочна, ацетооцтова, β – оксимасляна кислоти* знижує величину чисельника в наведеному рівнянні, що неминуче може призвести до зниження показника pH крові. Тому в даній ситуації стимулюється через хеморецептори дихальний центр, розвивається гіпервентиляція і паралельно знижується pCO2 крові. Адаптивні реакції мали би значно більшу ефективність, якби паралельно зі зниженим pCO2 відбувалось збільшення чисельника наведеного рівняння. Для цього необхідно активізувати повернення в кров бікарбонату, що можуть здійснити нирки та шлунок. Кілька років тому один із нас (Кокощук Г.І.* в експериментах на собаках показав, що в басейні сонних артерій є хеморецептори, чутливі до іонів водню, активація яких приводить до стимуляції кислотно-видільних процесів у нирці та адаптивному збільшенні реабсорбції бікарбонату в кров. Була сформульована гіпотеза про виділення в кров при ацидозі гіпотетичного ацидуретичного фактора, що знайшло згодом підтвердження і в працях американських фізіологів Аллейна та Фразієра.

 

 Прискіплива увага фізіологів до механізмів контролю кислотно-лужного гомеостазу крові зумовлена в першу чергу тим, що при ацидозі різко знижується спорідненість гемоглобіну еритроцитів до кисню. При цьому оксигемоглобін у тканинах дисоціює, але в легенях не насичується киснем, що веде до гіпоксії. При підвищенні pH крові (алкалоз* оксигемоглобін знижує свою дисоціацію і не віддає кисень в тканинах, що теж веде до гіпоксії. І лише при pH крові в діапазоні 7,36 – 7,44 процеси приєднання кисню в легенях і віддача його в капілярах тканин здійснюється в обсягах, достатніх для адекватного забезпечення киснем метаболічних процесів. Як приклад можна навести можливі наслідки нейрорефлекторної, стресової гіпервентиляції, яка може привести до зниження pCO2 крові, розвитку респіраторного алкалозу, зниження дисоціації оксигемоглобіну, розвитку гіпоксії на фоні достатнього вмісту кисню в крові. Ось чому здорова людина при глибокому і частому диханні впродовж – 3 - 5 хв втрачає свідомість через гіпоксію мозку за механізмами, що наведені вище.

 

Як показав у своїх дослідженнях російський науковець академік Ю.В. Наточин, у біологічних рідинах, зокрема крові, контролюється і підтримується на сталому рівні концентрація і інших іонів (натрію, калію, хлору, фосфату, сульфату магнію, кальцію*. Іонна регуляція добре вписується в концепцію інтерорецепції, яка плідно розроблялась академіком В.М.Черніговським у 50-х роках минулого століття. До сьогодні залишається відкритим питання про наявність селективних рецепторів до різних іонів. І лише у відношенні до підтримання концентрації іонів кальцію і фосфору в крові є альтернативне пояснення: підвищення рівня кальцію в крові стимулює парафолікулярні кальцитоніноцити щитовидної залози, які за допомогою тиреокальцитоніну переводять іони кальцію та фосфату в кісткову тканину. Зниження концентрації іонів кальцію в крові призводить до активації паратироцитів прищитовидних залоз, гормони яких мобілізують іони кальцію із кісткової тканини. Нейрофізіологу необхідно пам’ятати, що концентрація іонів кальцію та магнію в крові визначає ступінь нервовом’язевої збудливості у відповідності з відомим рівнянням:

 

Н. М. Зб. =

 

де Н. М. Зб. – нервовом’язова збудливість

 

Na+ – іони натрію

 

К+ – іони калію

 

Са2+ – іони кальцію                               плазми крові

 

Mg2+ – іони магнію

 

Н+ і ОН−– параметри рН.

 

  

 

Гіпокальцемія, особливо у комбінації з гіпервентиляцією, різко збільшує нервовом’язову збудливість, аж до появи судомних патологічних рефлексів (рефлекс Трусо, „рука акушера”*.

 

 Зрозумілим стає і використання магнезії як для зняття судом, так і для зниження гіпертензії.

 

  

 

Контроль і підтримання рівня глюкози в крові

 

В нормі у здорової людини рівень глюкози в крові коливається в межах 4-6 ммоль/л. Головними чинниками, що визначають концентрацію глюкози в крові, є функція печінки, гепатоцити якої можуть як депонувати, так і вивільняти глюкозу в кров, а також підшлункова залоза, ендокринний апарат якої (острівці Лангерганса* виділяють в кров інсулін, що знижує рівень глюкози, та глюкагон – гормон, який викликає гіперглікемію. Надзвичайно велика роль належить і іншим гормонам (глюкокортикоїди, тироксин, соматотропний гормон*, які суттєво впливають на рівень цукру в крові. Гомеостаз глюкози крові має важливе значення для нейронів, оскільки глюкоза є головним джерелом енергії для нервової тканини. В процесі прийому їжі та її гідролізу в тонкій кишці підвищення рівня глюкози в крові зростає не суттєво. Хоча у ворітній вені гіперглікемія сягає 2-3 кратного збільшення. Це явище залежить від здатності печінки депонувати глюкозу у складі глікогену. Між прийомами їжі або при голодуванні (перші 24 – 36 годин * в гепатоцитах активується фосфорилаза, гідролізується глікоген, і глюкоза надходить із печінкового депо в кров. Гепатоцити, (і тільки вони*, можуть таким шляхом підтримувати рівень цукру в крові, оскільки на мембрані гепатоцита функціонує фермент глюкозо-6-фосфатаза, яка, дефосфорилюючи глюкозу-6-фосфат, переводить глюкозу в кров. Скелетні м’язи, маючи десятки кг глікогену, ніколи не можуть вивільнити в кров жодної молекули глюкози, не маючи в своїй структурі глюкозо-6-фасфатази. М’язи можуть опосередковано впливати на рівень цукру в крові шляхом виділення в кров молочної кислоти. Лактат може поглинатись гепатоцитами, які шляхом глюконеогенезу ресинтезують глюкозо-6-фосфат і виділять глюкозу в кров. Включення цього механізму, тим не менше, створює ряд проблем: лактат може змістити рН крові у кислу сторону, і тому буде ефективним при синхронній адаптації реакцій печінки, нирки, шлунка та легень.

 

Підвищення рівня глюкози в крові може безпосередньо або через М-холітинореактивні структури стимулювати β-інсулоцити острівців Лангерганса і сприяти виділенню в кров гіпоглікемічного гормону інсуліну.

 

Гіпоглікемія, з іншого боку, активує гіпоталамічні вентромедіальні ядра, що приводить до відчуття голоду, і заставляє людину або тварину шукати і вживати їжу.

 

Підвищують рівень цукру в крові глюкокортикоїди, виступаючи конкурентними антагоністами інсуліну у впливі на глюкокіназу та глюкозу-6-фосфатазу. Крім того, глюкокортикоїди значно стимулюють глюконеогенез в печінці та нирках, сприяючи дезамінуванню глюкогенних амінокислот і переводу їх на шляхи вуглеводного обміну. Глюкагон – гормон підшлункової залози стимулює фосфорилазу печінки та блокує глюкокіназу мембран клітин, підвищуючи в такий спосіб рівень глюкози в крові.