Нейральні механізми контролю температурного гомеостазу

Нейральні механізми контролю температурного гомеостазу

Добре відомо, що температура чітко впливає на швидкість руху молекул, а це визначає швидкість і спрямованість хімічних, в тому числі біохімічних, реакцій. На етапах еволюції на нижніх сходинках знаходяться пойкілотермні тварини, температура тіла яких коливається в широкому діапазоні і залежить від температури навколишнього середовища. Хоча і такі представники фауни можуть реагувати на навколишню температуру і намагатися шляхом як поведінкових, так і метаболічних реакцій досягнути близької до оптимальної температури тіла. При загрозі переохолодження це і пошук зовнішнього джерела тепла (ектотермія*, і інтенсифікація метаболізму (ендотермія*. Наприклад, у холоднокровних риб температура м’язів на 0,5° вища від температури води.

У більш високоорганізованих гомойотермних тварин температура тіла утримується у певному діапазоні (як правило 30 – 40 °С*. Завдяки наявності складної системи детекції температури внутрішнього середовища, співставлення цієї температури з температурою навколишнього середовища і включення адаптивних реакцій.

Реакції адаптації, які включаються при загрозі переохолодження, – це зниження тепловіддачі (тепловипромінювання, теплопроведення, тепловипаровування*, збільшення інтенсивності теплоутворення за рахунок метаболічних процесів і включення поведінкових реакцій.

Адаптація до загрози перегрівання включає збільшення тепловіддачі (розширення кровоносних судин поверхні тіла, стимуляція потовиділення*, поведінкові реакції.

Як у пойкілотермних, так і гомойотермних тварин є система реагування (детекції* на зміни температури навколишнього середовища – шкірні терморецептори.

У ссавців, у тому числі й людини, в мамілярному шарі шкіри локалізовані холодові та теплові терморецептори, представлені аферентними закінченнями дендритів псевдоуніполярних нейронів соматичних гангліїв. Терморецептори можуть бути вільними (голі нервові закінчення* та інкапсульованими (тільця Руфіні, Мейснера, колби Краузе*. В процентному співвідношені в шкірі домінують холодові рецептори, які локалізуються більш поверхнево у порівнянні з тепловими рецепторами. Щільність розташування і поріг збудливості терморецепторів шкіри мають явні індивідуальні особливості.

Імпульси, які генеруються рецепторними структурами проводяться аксонами нейронів власного ядра задніх рогів спинного мозку у складі бокових спіноталамічних трактів. Третій нейрон температурної чутливості локалізується в дорзальних та вентральних ядрах гіпоталамуса, а також в структурах преоптичної зони. Збудження структур зорового пагорба імпульсами від холодових рецепторів приводить до активації нейронів ретикулярної формації, яка через низхідні ретикулоспінальні тракти активує нейрони бокових рогів торако-люмбального відділу спинного мозку (перший нейрон симпатичної нервової системи*. При цьому спостерігається підвищення рівня норадреналіну та адреналіну крові, звуження судин шкіри і зниження теплопроведення та тепловипромінювання. Не зважаючи на те, що потові залози іннервуються теж симпатичними нервами холінергічної природи збільшення тепловипаровування не відбувається у зв’язку зі звуженням судин шкіри і зниженням перспірації в потових залозах. Гладкі міоцити шкіри скорочуються, що призводить до появи „гусячої шкіри”, підйому волосків, збільшенні повітряного термоізоляційного шару. У тварин катехоламіни паралельно стимулюють метаболічний термогенез (глікогеноліз в м’язах та печінці, ліполіз у жировій тканині, стимуляцію „вільного” окислення ліпідів у бурій жировій тканині*. Паралельно активізується функція щитовидної залози в результаті викиду в портальну систему гіпофіза тиротропін-рилізинг фактора, та вивільненню в кров тироксину та трийодтироніну із фолікулів щитовидної залози.

Тиреоїдні гормони сприяють глікогенолізу та гліколізу, а також викликають роз’єднання окислення та фосфорилювання в мітохондріях на користь теплоутворення.

Поведінкові реакції: пошук укриття, зменшення поверхні тіла, впадання в сплячку у окремих видів теж сприяють адаптації.

Частина нервових імпульсів від терморецепторів проводиться у складі ніжного і клиноподібного пучків, медіальної петлі, досягають таламічних центрів і проводяться в кору головного мозку, головним чином в постцентральну звивину.

Дещо складніше пояснити адаптивні механізми при подразненні теплових терморецепторів. Дані рецептори локалізовані в шкірі глибше, включаються пізніше від холодових.

Нервові імпульси проводяться в структури головного мозку тими ж проводящими шляхами, що і від холодових рецепторів. Ядра теплової рецепції на території зорового пагорба розташовані поміж ядрами холодової рецепції. Активація нейронів зорового пагорба імпульсами теплових терморецепторів не супроводжується підвищенням рівня катехоламінів та тиреоїдних гормонів. При компенсації загрози перегрівання включаються реакції розширення кровоносних судин шкіри під впливом місцевих вазоактивних речовин (гістамін, брадикінін, простагландини*, паралельно активуються потові залози, можливо, за рахунок експресії на мембранах ендокриноцитів М-холінорецепторів.

У гомойотермних тварин і людини вказаних механізмів контролю температурного гомеостазу явно недостатньо для підтримання температури тіла (варто уявити собі характер компенсаторних терморегулюючих реакцій коли, наприклад одна кінцівка людини опущена у воду, температура якої 15°С, а друга, одночасно, у воду з температурою 60°С*. Яке „рішення” повинен прийняти в даній ситуації терморегуляторний центр? Тому на етапах еволюції появились центральні терморецептори, які „міряють” температуру крові, найімовірніше в басейні базилярних судин головного мозку. В судинах мозку центральні терморецептори є двох видів:

термочутливі, характер імпульсації з яких змінюється при відхиленні температури крові від 37°С;

термонечутливі терморецептори, характер імпульсів із яких незалежний від зміни температури крові.

Останні рецептори задають терморегуляторному центру стандартну (шаблонну* імпульсацію. Нейрони терморегуляторного центра, які найімовірніше локалізовані в сірому пагорбі, працюють у режимі термореле, будучи налаштованими на температуру крові 37°С. Цікаво, що в основі лихоманки і підвищення температури тіла має місце зниження чутливості термонечутливих центральних рецепторів. При цьому нормальна температура в 37°С сприймається як знижена, а терморегуляторний центр включає адаптаційні реакції, як це описано вище, і „доводить” температуру крові до „ нормальної”, яка може бути і 38°, і 39°, і 40°С.