Клиническое значение. Механизмы возникновения

Механизмы возникновения.

Условия возникновения.

1) Падение системного артериального давления, сопровождающееся гипоперфузией ткани.

2) Относительная недостаточность (неадекватность) кровоснабжения органа в условиях его напряженного функционирования.

3) Отек ткани, сопровождающийся нарушением диффузии кислорода в клетку.

В условиях гипоксии резко снижается окислительное фосфорилирование и синтез АТФ. Из-за энергетического дефицита нарушается работа ионного насоса — К⁺/Na⁺-АТФазы — встроенной в мембраны органелл и мембрану клетки и обеспечивающей активное выведение ионов Na⁺ за пределы клетки. В органеллах, в первую очередь в митохондриях, происходит накопление этих ионов, а, следовательно, и воды. Набухшие митохондрии приобретают вид зерен, заметных в световой микроскоп.

Макроскопическая картина.

Изменение внутренних органов при этом виде дистрофии описывают как «мутное набухание». В почках и печени, имеющих капсулу, ткань несколько выбухает за края разреза. Выбухание связано все с тем же нарушением функции ионных насосов и с накоплением в клетке избыточных количеств воды. Мутный блеск, тускловатый вид органа на разрезе связан, вероятно, с тем, что поверхностный слой разреза оказывается оптически более плотным за счет набухших митохондрий и хуже отражает падающий на него свет, который мы воспринимаем.

Микроскопическая картина.

В цитоплазме клеток при большом увеличении выявляются мелкие зерна, имеющие насыщенный розовый цвет при окраске эозином. Особенно хорошо они заметны при окраске микропрепарата азуром и эозином.

На ультраструктурном уровне выявляются увеличенные в 2-5 раз и более митохондрии с просветленным матриксом, с фрагментированными, нередко плохо прослеживающимися кристами. Наружный слой двухслойной мембраны у ряда органелл отсутствует. В ряде случаев изменения митохондрий сопровождаются расширением цистерн шероховатого эндоплазматического ретикулума.

Сам факт зернистой дистрофии свидетельствует о кислородном и энергетическом дефиците клетки, что крайне неблагоприятно отражается на ее функции, особенно если речь идет о кардиомиоците. С другой стороны, набухание митохондрий и фрагментация в них крист еще больше нарушает синтез АТФ. Также резко нарушается существующий в норме «танец митохондрий»: ставшие «неповоротливыми» митохондрии плохо обеспечивают доставку АТФ энергопотребляющим органеллам, что не может не сказаться неблагоприятно на функционировании всей клетки.

Зернистая дистрофия может возникать в течение нескольких минут, также быстро исчезая при восстановлении нормального кислородного режима в клетке: ионные насосы выкачивают из митохондрий и лишний Na⁺ и воду, митохондрии отбухают, а те из них, у кого оказался разрушенным наружный слой мембраны, захватываются лизосомами и утилизируются.

Тема 3. Дезорганизация соединительной ткани.

Определение.

Дезорганизация соединительной ткани — это стромально-сосудистая дистрофия, связанная с декомпозицией и инфильтрацией соединительнотканного матрикса или стенок сосудов, в результате которых в нем появляются патологические гликопротеиды — мукоид или фибриноид. При выраженных явлениях дистрофии к ней присоединяется гибель прилежащих к очагу поражения клеточных элементов соединительной ткани, что в совокупности носит название «фибриноидный некроз».

Классификация.

Вариантами дезорганизации соединительной ткани являются:

1) мукоидное набухание;

2) фибриноидное набухание.