Острая гипертоническая энцефалопатия

Гипертонические церебральные кризы

Гипертонические церебральные кризы составляют, по не­которым данным, 13-15% от всех острых нарушений моз­гового кровообращения. На фоне повышения артериального давления, превышающего 180-200 мм рт.ст., ауторегуляция мозгового кровообращения срывается и может развиться гиперемия головного мозга, сопровождающаяся общемозго­выми и очаговыми симптомами, исчезающими в течение суток. Криз является обострением гипертонической болезни или симптоматической гипертонии.

Клиника и диагностика. По особенностям гемодинамических нарушений можно выделить три типа кризов: ги­перкинетический, при котором увеличивается сердечный выброс, эукинетический с нормальным значением сердеч­ного выброса и повышенным общим периферическим сопротивлением, ответственным за развитие острой гипертензии, гипокинетический со сниженным сердечным выбросом и соответственно с резким нарастанием общего перифери­ческого сопротивления. Выявление основного механизма ги­пертонии при кризе важно для выбора лечения.

Лечение. Определение типа гипертонического криза дает возможность оптимально выбрать гипотензивный препарат для быстрого купирования гипертонического криза с учетом особенностей гемодинамических нарушений.

На фоне высокой артериальной гипертензии в ряде случаев развиваются острые состояния, характеризующиеся сильной головной болью, тошнотой, рвотой, несистемным голово­кружением с последующим нарушением сознания, которое может длиться несколько суток и нередко заканчивается смертью. В основе острой гипертонической энцефалопатии лежат отек головного мозга, множественные мелкие очаги геморрагии и ишемий.

Острая гипертоническая энцефалопатия встречается ре­дко и сопровождает почечную гипертонию, эклампсию, эссенциальную гипертонию. Она развивается у лиц, страда­ющих артериальной гипертензией, и развивается при подъ­емах систолического артериального давления выше 200-270мм рт.ст. и диастолического - выше 120мм рт.ст.

Патогенез. Развитие острой гипертонической энцефало­патии связывают с фильтрационным отеком и набуханием мозга в ответ на увеличение мозгового кровотока при вы­соком артериальном давлении и с интравазальными плазморрагиями и геморрагиями, развивающимися в мягкой мозговой оболочке полушарий большого мозга и мозговом стволе. Кроме то­го, развитие отека мозга, как правило, приводит к снижению мозгового кровотока, чем и обусловливаются развивающиеся при этом мелкие очаги размягчения паренхимы мозга.

Причины и механизмы развития гипоксии ткани мозга, возникающей при гипертонической энцефалопатии, до по­следнего времени остаются предметом дискуссии. Широкое распространение получила теория спазма. Согласно этой теории в ответ на острое и значительное повышение арте­риального давления возникает резкое сужение сосудов моз­га - их спазм, вызывающий уменьшение кровотока и ише­мию ткани мозга. По прекращении спазма развивается паралитическое состояние артерий, которое сопровождается резким повышением проницаемости сосудистых стенок по отношению к жидкой части крови, плазме и даже эритро­цитам, так как предполагалось, что спазм тяжело повреж­дает стенки артерий. В результате могут возникать отек мозга, плазморрагии и более или менее крупные кровоиз­лияния.

Другая гипотеза основывалась на том, что гипертониче­ская энцефалопатия является результатом чрезмерного рас­тяжения артериол. В последние годы теория растяжения вновь привлекает к себе внимание, так как было установ­лено, что проницаемость сосуда повышается в расширенном, а не в суженном его участке. Было установлено, что сужение сосудов мозга является лишь выражениемих нормального ауторегуляторного ответа, позволяющего мозговому кровотоку в условиях артериальной гипертензии оставаться на нормальном, а не повышенном уровне.

Изучение мозгового кровотока при изменении артери­ального давления, проведенное рядом исследователей и сум­мированное в работах N.A.Lassen, показало, что при артериальной гипертензии выше 200 мм рт.ст. может быть отмечено увеличение мозгового кровотока из-за срыва механизма его ауторегуляции, коща артерии мозга уже не могут оказывать сопротивление возросшему артериальному давлению и пассивно растягиваются кровью, в результате чего в капилляры мозга устремляется кровь под высоким давлением. Расширение сосудов мозга не носит диффузного характера, а локализуется преимущественно в мелких ар­териях и артерио-артериальных анастомозах зон смежного кровообращения.

В результате отмечается выход жидкой части плазмы из расширенных сосудов и развивается фильтрационный отек мозга, который также имеет пятнистый характер. В ка­пиллярах мозга, сдавленных снаружи увеличенными отростками астроцитов, возрастает сопротивление микроциркуляторного русла и резко снижается кровоток, что приводит к развитию гипоксических очагов в паренхиме головного мозга.

Клиника. Клиническая картина гипертонической энце­фалопатии складывается прежде всего из грубо выраженных общемозговых симптомов. На первый план выступают диф­фузные головные боли, реже локализованные в затылочной области, которые носят давящий или распирающий характер и часто сопровождаются тошнотой и рвотой, ощущением шума в голове, головокружением; преимущественно неси­стемного характера, “мельканием мушек” или пеленой перед глазами, нередко резким снижением зрения.

Довольно грубо выражены вегетососудистые явления: ги­перемия или бледность лица, гипергидролиз, боли в области сердца, сердецебиение, сухость во рту. В более тяжелых случаях отмечаются нарушение сознания, оглушенность, сонливость, психомоторное возбуждение, дезориентировка в месте и времени, а также генерализованные эпилептиче­ские приступы. Могут быть выражены менингеальные сим­птомы. На глазном дне выявляется отек соска зрительного нерва. Из очаговых симптомов при острой гипертонической энцефалопатии нередко отмечаются зрительные нарушения, а также онемение, покалывание, снижение болевой чувст­вительности в области кисти, языка, иногда по гемитипу. Редко могут наблюдаться двигательные расстройства, пре­имущественно в руке. Однако следует подчеркнуть, что очаговые микросимптомы при острой гипертонической эн­цефалопатии чаще отсутствуют, а основное ядро клиниче­ских симптомов представляют общемозговые симптомы. При повторении острых гипертонических состояний у больных могут развиваться стойкие очаговые симптомы, чаще всего рассеянные, но преимущественно полушарной локализации и в зонах разных сосудистых русел. Первый эпизод острой гипертонической энцефалопатии, как правило, имеет бла­гоприятный исход, однако в отдельных наблюдениях может закончиться летально.

Лечение. При острой гипертонической энцефалопатии применяют гипотензивные препараты, диуретики. При этом не следует слишком быстро и сильно снижать артериальное давление, так как это может привести к усугублению и развитию ишемии. Целесообразно поддерживать давление на уровне около 150/100мм рт.ст. Лучшим препаратом для этого считается нитропруссид натрия, который вводят внутривенно со скоростью около 8 мкг/кг в 1 мин под постоянным контролем артериального давления. Для уменьшения выра­женности отека мозга и снижения ВЧД применяют дексаметазон 4-6 мг 4 раза в сутки (или соответствующие дозы преднизолона). При эклампсии продолжают применять сульфат магния внутривенно медленно 10-20 мл 20-25% раствора. В случаях развития эпилептических припадков начинают противосудорожную терапию. После нормализа­ции артериального давления переходят на обычные пероральные гипотензивные препараты.