double arrow

Ведение больных


Цель лечения:полное излечение пациента при инфекционных специфических и неспецифических плевритах, плевритах вследствие травм, при панк­реатитах, тромбоэмболии легочной артерии, синдро­ме Дресслера. В остальных случаях - достижение ремиссии, симптоматического улучшения.

Задачи:

• этиотропная терапия;

• патогенетическая терапия;

• симптоматическая терапия.


Организация лечения.Экстренная госпитализа­ция в стационар, имеющий блок или отделение ин­тенсивной терапии и реанимации, показана пациен­там с экссудативным тотальным или субтотальным плевритом, экссудативным плевритом при наличии тяжелой патологии сердца с сердечной недостаточ­ностью.

Плановая госпитализация показана при экссуда-тивном плеврите туберкулезной этиологии (в стаци­онарные отделения противотуберкулезных диспан­серов). Решение принимается после консультации фтизиатра. Вопрос о госпитализации пациентов с пара- и метапневмоническим плевритом решается индивидуально в контексте клиники болезни в це­лом. При необходимости пациенты госпитализиру­ются в терапевтические отделения. Решение о гос­питализации больных с паранеопластическими плев­ритами и плевральными экссудатациями при диффуз­ных болезнях соединительной ткани принимается при консультации специалиста по профилю заболе­вания.




Медикаментозная терапия

При плеврите туберкулезной этиологиив

течение 8-12 мес. проводится этиотропная тера­пия. Назначаются стрептомицин 1 г/сут, изониа-зид 10 мг/кг/сут, этамбутол 25 мг/кг/сут. Стрепто­мицин назначается на срок не менее 3 мес. Необ­ходимы повторные плевральные пункции. Глюко-нат или хлорид кальция вводится в вену капельно в дозе 200-300 мл 1% раствора, всего 10-12 влива­ний. При болевом синдроме показано назначение нестероидных противовоспалительных препара­тов, ацетилсалициловой кислоты.

При пара- и метапневмонических плевритахназначаются антибиотики, нестероидные противо­воспалительные препараты, препараты кальция. По­вторные плевральные пункции. Методы физиотера­пии. При сухих плевритах - облучение лампой сол­люкс, лампой Минина, электросветовая ванна, бан­ки. Ультрафиолетовое облучение в слабоэритемных дозах. При экссудативных плевритах в стадии рас­сасывания - электрическое поле УВЧ в олиго- и атер-мических дозах, микроволновая терапия, электрофо­рез с солями кальция, парафиновые аппликации. Для уменьшения образования спаек электрофорез с со­лями йода, чередуя его с грязевыми или парафино­выми аппликациями.

При опухолевых плевритахлечение основного заболевания, введение цитостатиков в плевральную полость, симптоматическое лечение. Повторные плевральные пункции.

Гомеопатические методы. При высокой темпе­ратуре, ознобах назначаются Aconitum ДЗ, 3 по 20 кап. на полстакана воды, мелкими глотками. Оз­нобы, пот - показание к Veratrum viride ДЗ, 3 по то же методике. Плевродиния купируется Brionia ДЗ, 3 по 5-7 кап. через 2 ч и мазью Brionia. Серозный экс-




Плевриты


судат - показание к Cantharis 3, 6, 12, геморрагичес­кий после травмы - к Arnica montana ДЗ, 3 и Mille-folium Д2, ДЗ, геморрагический раковый - к Phoshor 6. Туберкулезный плеврит со слабостью, плохим ап­петитом требует дополнительного назначения Avena satna ДЗ по 20 кап. 2-3 раза в день.

После активной терапии, когда на пораженной стороне остаются давящие боли, затрудняющие ды­хание, показан Abrotanum.

Гомотоксикологические методы. Базисная те­рапия: Apis-Homaccord парентерально по 1,1 мл ежедневно, затем 1-3 раза в неделю при экссудатив-ном плеврите, Ranunculus-Homaccord - при сухом плеврите. Симптоматическая терапия: Lymphomyosot в каплях или парентерально, ступенчатая аутогемо-терапия.


Медицинская экспертиза

Экспертиза временной нетрудоспособности.

Критерии восстановления трудоспособности. Расса­сывание плеврального экссудата, ликвидация дыха­тельной и легочно-сердечной недостаточности. Сред­ние сроки временной нетрудоспособности опреде­ляются основным заболеванием, в рамках которого развилась плевральная экссудация.

Медико-социальная экспертиза.Показания
для направления на МСЭК определяются характером
основного заболевания с учетом исходов плеврита
(шварты) и выраженностью дыхательной недостаточ­
ности (2 ст. и выше).



Вопросы военно-медицинской экспертизы,
предварительных и профилактических медицинских
осмотров определяются характером основного забо­
левания.



Амбулаторная пульмонология


Хронический бронхит (шифр J 41, J 44)


Определение.Хронический бронхит - диффузное, прогрессирующее неаллергическое воспалительное поражение бронхиального дерева, связанное с длитель­ным раздражением воздухоносных путей вредными агентами, как правило, характеризующееся перестрой­кой секреторного аппарата слизистой оболочки, а также склеротическими изменениями в более глубо­ких слоях бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, на­рушением очистительной и защитной функции брон­хов, проявляющееся постоянным или периодически возникающим кашлем с мокротой на протяжении не менее трех месяцев в году в течение двух и более лет, ведущее к стойким обструктивным нарушениям вентиляции и формированию легочного сердца.

Статистика. ВСША зарегистрировано около 15 млн. больных хроническим бронхитом. По дан­ным различных статистик, около 10% популяции страдают от кашля с выделением мокроты, одышки. Большинство пациентов - мужчины старше 40 лет.


Хронический бронхит - вторая причина летальных исходов после ишемической болезни сердца.

Этиология. Факторы риска.Внешние (средо-вые) этиологические факторы: курение активное и пассивное, полютанты воздуха улиц (двуокись серы, двуокись азота, озон, черный дым), поллютанты жи­лища (линолеум, древесностружечные и древесново-локонные плиты, масляные батареи, бытовые агре­гаты и др.).

Установлено, что в воздушную среду жилища из строительных и отделочных материалов выделяют­ся формальдегид, фенол, стирол, бензол, ацетон, эти-лацетат, этилбензол, гексаналь, пропилбензол, хром, никель, кобальт.

Профессиональные факторы риска: шахтеры, сталевары, строители, ткачи, шоферы, бульдозерис­ты, трактористы, рабочие химических производств.

Внутренние (эндогенные) факторы: мужской пол, пожилой возраст, врожденная недостаточность α-1-антитрипсина, персистенция цитомегаловирус-





Хронический бронхит




ной инфекции, алкоголизм, нарко- и токсикомании, гиперреактивность дыхательных путей.

Хронический бронхит намного чаще развивается у детей, родившихся от курящих матерей и прожива­ющих в семьях, где один или оба родителя курят.

Факторы, вызывающие обострение хроническо­го бронхита: вирусная респираторная инфекция, бак­териальная инфекция (Str. pneumoniae, Haemophilus influenzae и др.).

Патогенез. Патологическая анатомия.Поллю-танты и табачный дым, действуя как чужеродные агенты, инициируют реакцию макрофагов и нейтро-филов. Указанные клеточные элементы активизиру­ют эластазу, систему оксидантов. Следствием этого является разрушение коллагена и эластина межуточ­ной ткани легких. Продукты деградации коллагена и эластина - низкомолекулярные белки - вновь иници­ируют реакцию макрофагов и нейтрофилов. Так за­пускается «порочный круг», делающий хронический бронхит прогредиентным страданием.

Морфологическим маркером курения является апоптоз клеток, которые становятся дегенеративны­ми, с уменьшенным объемом, пузырчатыми мемб­ранными структурами, резко повышенной оптичес­кой плотностью сарколеммы; хроматин сконцентри­рован по периферии ядра.

Морфологические изменения в бронхах услов­но делят на обратимые и необратимые.

К обратимым изменениям относят гипертрофию бронхиальных желез слизистой оболочки бронхов с гиперплазией бокаловидных клеток, гиперсекреци­ей слизи, отеком и воспалительной инфильтрацией слизистого и подслизистого слоев (эндобронхит, ме-зобронхит). Морфометрический индекс Рейда (отно­шение толщины бронхиальных желез к толщине всей стенки бронха) становится больше 0,5. Мышцы брон­хов спазмируются и гипертрофируются (следствие длительно существующего кашля). Хрящи бронхов атрофируются. Это причина экспираторного коллап­са бронхов. Во многих случаях слизистая бронхов пигментирована.

Необратимый компонент болезни в значительной степени обусловлен распространением воспалитель­ного процесса «по соприкосновению» на наружную оболочку бронха (перибронхит), исходом которого является перибронхический пневмосклероз. Периб-ронхический пневмосклероз обычно развивается па­раллельно с легочной эмфиземой. По А.Г. Чучалину, развитие эмфиземы легких ведет к редукции сосудис­той сети в участках паренхимы легких, не способных к газообмену; кровоток «уходит» в интактные отделы легких; это причина грубых вентиляционно-перфузи-онных нарушений, гипоксемии, гиперкапнии. На пер­вых этапах компенсация достигается усиленной ра­ботой дыхательной мускулатуры. При ее усталости на­ступает декомпенсация, что проявляется клиникой ды­хательной недостаточности.

Генез хронического легочного сердца.Пуско­вой момент - обструкция малых бронхов, в результа-

5*


те которой увеличивается остаточный объем возду­ха в альвеолах, в них снижается парциальное давле­ние кислорода. Гипоксия «запускает» рефлекс Эйле­ра-Лильестренда - артериолоспазм в малом круге кровообращения. Повышение нагрузки сопротивле­нием - причина гиперфункции, гипертрофии, дист­рофии, дилатации и декомпенсации правых отделов сердца у больных хроническим обструктивным брон­хитом.

Клиника, диагностика. Хронический необст-руктивный (проксимальный) бронхит характери­зуется жалобами на кашель с выделением слизисто-гнойной при обострении и слизистой в период ре­миссии мокроты. Дыхание жесткое, выслушивают­ся сухие жужжащие (басовые) хрипы.

Хронический обструктивный (дистальный) бронхит протекает с двумя основными жалобами: одышкой при ходьбе и физической нагрузке и каш­лем свыделением слизисто-гнойной при обостре­нии и слизистой в период ремиссии мокротой. При глубоком (!) дыхании выявляются свистящие хри­пы. Чем тяжелее болезнь, тем менее интенсивны хрипы: их интенсивность коррелирует со значени­ем ОФВ1>2,0 л, хрипы плохо выявляются при ОФВ1 = 1,0 л, они вовсе не слышны при ОФВ1<0,5л.

Результаты дополнительных исследований

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД).Возможности метода: уточнение диагноза хронического обструктивного бронхита, оценка тя­жести болезни, темпов прогрессирования. Обструк­ция бронхов документируется уменьшением отноше­ния объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) к жизненной емкости легких (ЖЕЛ), форси­рованной ЖЕЛ (ФЖЕЛ). ОФВ1 сравнивается сдол­жными величинами. Прогрессирование болезни до­казывается уменьшением показателя ОФВ1 более чем на 50 мл в год.

Функциональные медикаментозные пробы.Их разрешающая способность - в детализации холи-нергического компонента бронхоконстрикции (про­ба с М-холинолитиками), ее адренергического ком­понента (проба с β2-агонистами), в прогнозе эффек­тивности использования препаратов той и другой группы и комбинированных средств типа беродуа-ла. Проба оценивается как положительная при уве­личении ОФВ1 на 15% и более.

Рентгенологические методы.Хронический бронхит находится вне пределов рентгеновского ме­тода. При обострении бронхита флюорограммы и рентгенограммы позволяют исключить пневмонию, рак легкого, туберкулез и др. Обнаружение повышен­ной прозрачности легочных полей, низкого стояния купола диафрагмы, ограничения ее подвижности -признаки эмфиземы легких.

Цитологическое исследование мокротынеоб­ходимо для идентификации типа воспаления, мор-



Амбулаторная пульмонология



фологических изменений в бронхах. На ночь паци­ент должен почистить зубы, утром дважды пропо­лоскать рот кипяченой водой. Мокрота выделяется кашлевым толчком в стерильную баночку. Мазки ок­рашиваются краской Романовского-Гимзы. При ка­таральном бронхите обнаруживается много дистро-физированных клеток эпителия бронхов, единичные полиморфно-ядерные нейтрофилы. При гнойном бронхите соотношение клеток эпителия и полиморф­но-ядерных нейтрофилов обратное. При гипертро­фическом бронхите видны в большом количестве ги­пертрофированные эпителиальные клетки с крупным ядром, группы и скопления клеток - «частоколы» и псевдожелезы; при атрофическом бронхите - плас­ты метаплазированного эпителия, фибрин; при фиб­ринозном - много фибрина, «слепки» бронхиол, кри­сталлы Шарко-Лейдена.

Микробиологическое исследование мокроты,определение чувствительности выделенной микро­флоры к антибиотикам необходимо при гнойном бронхите с частыми рецидивами, отсутствии ожида­емого эффекта от адекватной антибиотикотерапии.

Иммунологические исследованияцелесооб­разны при частых рецидивах и непрерывно рециди­вирующем течении хронического бронхита.

Бронхоскопическое исследованиепоказано при необходимости проведения дифференциальной ди­агностики хронического обструктивного бронхита с другими заболеваниями (бронхоэктатической болез­нью, раком, туберкулезом бронхов и др.).

Газовый состав крови надо исследовать пациен­там с тяжелым течением болезни, выраженной ды­хательной недостаточностью при необходимости решения вопроса о целесообразности длительной кислородной терапии.

Осложнения

Эмфизема легких типа В- облигатное ослож­нение (методологически точнее - исход) хроничес­кого обструктивного бронхита. С позиций морфоло­гии причинами эмфиземы легких типа В являются, во-первых, распространение воспаления (панброн-хит) на центр ацинуса с его деструкцией («центра-цинарная эмфизема»); во-вторых, высокое внутри-альвеолярное давление на выдохе (воздух «не успе­вает» выйти через узкие бронхиолы), приводящие к прогредиентной атрофии межальвеолярных перего­родок, деструкции капилляров, тканевой гипоксии.

Клинический облик такого пациента: кашляю­щий, синюшный, с диффузным цианозом и теплыми руками, бочкообразной грудной клеткой, широкими межреберьями, тупым эпигастральным углом, коро­бочным перкуторным тоном над легкими, ослаблен­ным везикулярным дыханием. В тяжелых случаях «синюшный отечник» (последнее за счет декомпен­сации легочного сердца) англоязычных авторов. Рентгенограммы легких: повышенная прозрачность легочных полей. ЭКГ: S-тип с глубокими S1-S2-S3-


SaVF. Функция внешнего дыхания: вентилометри-ческие нарушения смешанного типа. Эмфизему лег­ких типа В следует отличать от первичной эмфизе­мы легких типа А и старческой инволютивной эм­физемы.

Первичная эмфизема легких типа Аобозна­чается как панацинарная деструктивная, поскольку в ее генезе ведущим является врожденный дефицит α-1-антитрипсина. Вследствие α-1-антитрипсиновой недостаточности, избыточной активности ферментов протеолиза, эластазы, протеаз, выделяемых альвео­лярными макрофагами, происходит деструкция стро-мы легкого. Разрушение альвеолярных перегородок ведет к формированию тотальной эмфиземы легких. Гибель эластического каркаса альвеол - основной фактор повышения внутриальвеолярного давления на вдохе, коллапса альвеол на выдохе. Повышенное в результате эмфиземы внутригрудное давление ведет к экспираторному коллапсу бронхиол, вторичному, обусловленному плохой вентиляцией, нарушению диффузии газов.

Ведущий клинический симптом - «пыхтящее» дыхание с длинным выдохом через губы, сжатые и «вытянутые в трубку». Такой тип дыхания носит ком­пенсаторно-приспособительный характер: больной моделирует дыхание с повышенным сопротивлени­ем на выдохе, отсюда уменьшение экспираторного коллапса малых бронхов. Компенсация газообмена, отсутствие грубых изменений в газовом составе кро­ви создают ситуацию, когда цианоза у пациента в течение длительного времени нет. Клинический об­разбольного с эмфиземой легких типа А - «розовый пыхтелыцик» англоязычных авторов.

Старческая инволютивная эмфизема легкихвызывается возрастной атрофией паренхимы легких. Ее клинические эквиваленты: одышка при ходьбе и физической нагрузке, рестриктивный тип нарушений внешнего дыхания у лиц пожилого и старческого возраста, не имеющих клинических критериев хро­нического бронхита.

Эмфизема легких типа Впри хроническом бронхите приводит к дыхательной недостаточности. Недостаточность внешнего дыхания (дыхательная недостаточность - ДН) - неадекватность функций внешнего дыхания метаболическому запросу орга­нов и тканей по обеспечению кислородом и выделе­нию углекислого газа. Это состояние дыхания, при котором нормальный газовый состав крови не обес­печивается или обеспечивается напряжением рабо­ты дыхания, существенно отражающемся на общем состоянии пациента. При ДН система внешнего ды­хания не способна превращать венозную кровь в ар­териальную.

Хроническая дыхательная недостаточность раз­вивается так. При длительном действии повреждаю­щего фактора (инфекция, поллютанты - при хрони­ческом бронхите, аллергены - при бронхиальной аст­ме) развивается активный воспалительный процесс в бронхиальном дереве, возникает мукоцилиарная не-


Хронический бронхит




достаточность. Это приводит к нарушению вентиля-ционно-перфузионных соотношений, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, к появле­нию расстройства газообмена в виде гипоксемии. На­ряду с этим, как в результате действия этиологичес­кого фактора, так и вследствие гипоксии происходит неконтролируемый выброс биологически активных веществ (серотонина, брадикина, гистамина, простаг-ландинов), нарушение микроциркуляции. На началь­ных этапах заболевания благодаря включению ком­пенсаторных механизмов (гипервентиляция, перерас­пределение микрокровотока) нарушения газового со­става крови могут быть нивелированы. В дальнейшем, при ухудшении диффузии кислорода, нарушении про­цессов вентиляции, перфузии, тканевого дыхания, при появлении шунтирования крови имеет место общая гиповентиляция, которая вызывает значительное из­менение механики дыхания, увеличение физиологи­чески мертвого пространства, истощение и слабость дыхательной мускулатуры, угнетение дыхательного центра. Дыхательный центр поддерживается лишь гипоксемической стимуляцией, а повышенный уро­вень углекислоты не оказывает на него возбуждаю­щего воздействия, возникают резкая гиперкапния, ацидоз, следствием которых является спазм сосудов малого круга кровообращения, гипертензия, развива­ется хроническое легочное сердце.

По Б.Е. Вотчалу, ДН по происхождениюможет быть центрогенной (при энцефалите, отравлении наркотиками и барбитуратами); нервно-мышечной (при полиомиелите, миастении, ботулизме, гипока-лиемии); торако-диафрагмальной (при кифосколио-зе, множественных переломах ребер, болезни Бехте­рева); кардиогенной (при врожденных и приобретен­ных пороках сердца); легочной (при болезнях лег­ких и бронхов); васкулярной (при первичной легоч­ной гипертензии, рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии).

По темпам развития:молниеносная (минуты, секунды) - при повешении, утоплении, анафилакти­ческой форме астматического статуса; острая (часы, дни) - при пневмонии, плевральной экссудации, от­равлении барбитуратами и наркотиками, тромбоэм­болии легочной артерии, метаболической форме ас­тматического статуса; подострая (недели) - при опу­холях легких, рецидивирующей тромбоэмболии ле­гочной артерии, миастении, полиомиелите; хрони­ческая (месяцы, годы) - при бронхообструктивных заболеваниях, кифосколиозе, пневмофиброзе, мас­сивных плевральных швартах.

По характеру нарушения вентиляции:обструк-тивная, рестриктивная, смешанная. По тяжести: 1-я степень - одышка при значительной физической на­грузке, ранее хорошо переносившейся; 2-я степень -одышка при минимальной физической нагрузке; 3-я степень - одышка в покое. Дополнительные данные: ЖЕЛ/ДЖЕЛ при рестриктивном типе ДН: 1 ст. - 80-70%; 2 ст. - 70-44%; 3 ст. - менее 44%. ООЛ' в процен­тах от ОЕЛ2 при обструктивном типе ДН: 1 ст. - 25-


35%; 2 ст. - 35-45%; 3 ст. - более 45%. Резерв дыха­ния: 1 ст. - 85-75%, 2 ст. - 75-55%, 3 ст. - менее 55%.

Хроническое легочное сердце. Второе облигат-ное осложнение, точнее - исход, хронического об-структивного бронхита. По определению Комитета экспертов ВОЗ, это гипертрофия правого желудоч­ка на почве заболеваний, нарушающих структуру или функцию легких, или и то и другое одновре­менно, за исключением случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного по­ражения левых отделов сердца, врожденных поро­ков сердца и крупных сосудов.

По этиологиивыделены три группы заболева­ний, вызывающих легочное сердце:

• болезни, первично влияющие на прохождение
воздуха в легких и альвеолах. Группа включа­
ет хронический обструктивный бронхит, брон­
хиальную астму, пневмокониозы, туберкулез
легких и др.;

• болезни, поражающие грудную клетку (кифоз,
кифосколиоз, массивные плевральные швар­
ты, полиомиелиты и др.);

• болезни, поражающие легочные сосуды (пер­
вичная легочная гипертензия, узелковый пе-
риартериит, рецидивирующая тромбоэмболия
легочной артерии).

Выше указывалось, что в патогенезе легочного сердца главным пусковым моментом является реф­лекс Эйлера-Лильестренда (генерализованная вазо-констрикция артериол малого круга, вызванная ги­поксией альвеол). Следствие этого - повышение по­стнагрузки правого желудочка, его гиперфункция, ги­пертрофия, дилатация и декомпенсация.

Согласно клинической классификацииклас­сика российской внутренней медицины академика Б.Е. Вотчала (см. табл. 16), выделены острое, под-острое и хроническое легочное сердце.

Клинические критериихронического компен­сированного легочного сердца у пациента с вери­фицированным диагнозом хронического обструк-тивного бронхита: усиленный правожелудочковый толчок, эпигастральная пульсация, на ЭКГ - верти­кальное положение оси сердца (синдром S1RIiii ),вы­сокий и широкий зубец Ρ во 2, 3 стандартных отве­дениях (Рpulmonale), глубокие зубцы SV5.6, низкая амп-

литуда зубца RV5.6 ,снижение интервала ST, чаще ко-сосмещенное, в сочетании с отрицательными поло­гими зубцами Τ во 2, 3 стандартных, aVF, V1,2 отве­дениях. Признаков правожелудочковой сердечной недостаточности нет.

Признаки декомпенсациихронического легоч­ного сердца: тахикардия; набухание шейных вен; уве­личение печени, документированное методами паль­пации, перкуссии, ультразвукового исследования; отеки голеней; в тяжелых случаях асцит.

1 Остаточный объем легких.

2 Остаточная емкость легких.



Амбулаторная пульмонология



       
 
 
   




Синдром недостаточности питанияхорошо
известен практикующим врачам: многие пациенты
с хроническим бронхитом теряют массу тела за счет
подкожной жировой клетчатки и мышц. Ослабле­
ние «мышечного корсета» грудной клетки и диаф­
рагмы - важный фактор прогрессирования дыха­
тельной недостаточности.

Нарушения снаобусловлены эпизодами ап­
ноэ продолжительностью более 10 секунд. Сон ста­
новится неполноценным за счет нарушения его


структуры, что ведет к резкому снижению качества жизни пациента (схема 2).

Во сне такие пациенты могут храпеть, «лягать­ся», скрежетать зубами, разговаривать. Утром нет чувства бодрости, постоянное ощущение усталости ведет к резкому снижению работоспособности, сон­ливости. Характерна псевдоневротическая симпто­матика: головные боли, раздражительность, колеба­ния настроения, сексуальные нарушения.





Хронический бронхит




Факторы, ухудшающие прогноз хроническо­го обструктивного бронхита:

• тяжелое течение болезни с показателем ОФВ1
менее 50% от должного;

• наличие легочной эмфиземы с гипоксемией,
гиперкапнией;

• хроническое легочное сердце;

• пожилой возраст пациента;

• злостное курение, плохая экология рабочего
места и жилища.

Причины летальных исходов:обострение хро­нической дыхательной недостаточности с развити­ем гипоксической комы, декомпенсация легочного сердца, жизненно опасные аритмии, пневмоторакс, острая пневмония.

Классификация. Уровень поражения бронхов

(крупных, средних, малых) определяется клиникой, физикальными данными, вентилометрическими по­казателями. Фаза болезни (обострения, ремиссия). Критерии обострения: усиление кашля, изменение характера мокроты (гнойная мокрота!), нарастание одышки, слабость, утомляемость, появление потли­вости, субфебрильной температуры по вечерам.

Б.Е. Вотчал описал «симптом мокрой подушки» у больных хроническим бронхитом в фазе обостре­ния: утром пациент ощущает слабость, подушка при пробуждении влажная. Показатели крови меняются мало: лейкоцитоз нетипичен, увеличение СОЭ незна­чительно, острофазовые реакции (С-протеин, сиало-вые кислоты, серомукоид и др.) меняются не во всех случаях. Более информативны результаты исследо­вания мокроты - ее гнойный характер по цитологи­ческим критериям.

Течение болезни: латентное (субклиническое, малосимптомное), с редкими обострениями, часты­ми обострениями, непрерывно рецидивирующее.

Тяжесть хронического обструктивного бронхи­та определяется величинами ОФВ1 (процент от должных величин): легкое течение (ОФВ 1^70%), средней тяжести (ОФВ 1=50-69%), тяжелое течение (ОФВ1<50%).

Американское Торакальное Общество рекоменду­ет давать интегральную оценку болезни по стадиям:

Стадия 1.ОФВ1>50%. Заболевание имеет не­значительное воздействие на качество жизни. Паци­енты нуждаются в редких наблюдениях врачом об­щей практики. Наличие тяжелой одышки у таких больных требует дополнительных обследований и консультации пульмонолога.

Стадия 2.ОФВ1 - 35-49% от должной величи­ны. Заболевание значительно снижает качество жиз­ни. Требуются частые визиты в лечебное учрежде­ние и наблюдение пульмонолога.

Стадия 3.ОФВ1<34%. Заболевание резко сни­жает качество жизни. Требуются частые посещения лечебных учреждений и наблюдение пульмонолога.

Функциональная оценка аппарата внешнего ды-


хания и кровообращения даются по данным клини­ки и инструментальных методов.