Тахикардии. Тахиаритмии

• Синусовая тахикардия (ускоренный синусо­вый ритм). Синусовой тахикардией называется со­стояние, характеризующееся частотой сокращений сердца свыше 100 в 1 мин, когда водителем ритма является синусовый узел. Синусовая тахикардия у здоровых людей как эпизод может возникнуть при физической нагрузке, эмоциях, во время и после еды, после курения и употребления алкоголя. Тахикардия закономерно появляется при лихорадке, любых ко­ликах (печеночной, почечной), тиреотоксикозе, ме­дикаментозных воздействиях (атропин и др.), ане­мии, болезнях мышцы сердца. При органических заболеваниях сердца тахикардия обычно является симптомом сердечной недостаточности. Основные клинические проявления - чувство сердцебиения, да­вящие боли в сердце, одышка, слабость, частый
пульс, не превышающий 160 в 1 мин. На ЭКГ - неиз­мененная морфология комплекса QRS при уменьше­нии продолжительности интервалов RR и PP.

• Предсердная тахикардия отличается от ус-коренного эктопического предсердного ритма боль­шим числом сердечных сокращений (свыше 100, на практике обычно свыше 140-150). Раньше ее назы­вали предсердной пароксизмальной тахикардией.

• Атриовеитрикулярные пароксизмальные та­хикардии подразделяются на реципрокные узловые и атриовентрикулярные тахикардии с участием до­полнительных путей проведения (при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта).

В этиологии пароксизмальной тахикардии придается значение психоэмоциональному стрессу, интоксикациям, органическим заболеваниям сердца и его поражению при патологии других органов и систем (тиреотоксикоз, болезни надпочечников, ги-поталамическая дисфункция).

• Мерцательная аритмия (фибрилляция пред­сердий) - полностью дезорганизованная электричес­кая и механическая активность предсердий. Этио­логические факторы: митральный стеноз, ишеми-ческая болезнь сердца, тиреотоксикоз, кардиомио-патии, миокардиты, экзогенные и эндогенные ин­токсикации. В некоторых случаях этиологический
фактор остается неизвестным.

С практических позиций важно, что мерцатель­ная аритмия возникает при наличии ряда предпосы­лок. Есть симптомы, обладающие высокой предска­зательной ценностью - предикторы этого вида арит­мии.

Прогностически неблагоприятны в плане разви­тия мерцательной аритмии:

- рентгенологические признаки увеличения ле­вого предсердия;

- уширение зубца Ρ до 0,12 секунд и более;

- увеличение интринсикоида (времени внутрен­него отклонения) левого предсердия до 0,10 секунд и более;

- деформация зубца Р;

- предсердные экстрасистолы;

- синусовая брадикардия;

- миграция водителя ритма;

- увеличение положительной фазы зубца Р_у] до 1,5-2 мм и более (Л.Г. Лозинский). Этот электрокар­ диографический признак при отсутствии симптомов «легочного Р» в стандартных отведениях указывает на замедление хода возбуждения по левому предсер­
дию.

Классификация. Мерцательная аритмия может быть пароксизмальной (острые приступы с числом сердечных сокращений более 100 в 1 мин); транзи-торной (преходящей), продолжающейся в течение дней, недель; постоянной. Последние два варианта мерцательной аритмии в зависимости от числа же­лудочковых сокращений подразделяются на тахиси-столические (число сокращений более 100 в 1 мин), нормосистолические (число сокращений 60-100 в 1 мин) и брадисистолические (число сокращений ме­нее 60 в 1 мин) формы.

Клиническая симптоматика пароксизма мерца­тельной аритмии характеризуется жалобами на сер-дцебиение, одышку, резкую слабость. Если приступ затягивается на 30-60 мин, у многих больных появ­ляются или усиливаются проявления хронической ле-вожелудочковой сердечной недостаточности, выяв­ляется типичная симптоматика острой левожелудоч-ковой недостаточности - интерстициального или аль­веолярного отека легких. Пульс аритмичный, частый. Тоны сердца разные по звучности в разных циклах. На ЭКГ - отсутствие зубца Р, наличие множествен­ных мелких волн ff, которые лучше видны во 2, 3 стандартных отведениях, V, _г Крупноволновая фор­ма считается характерной для митрального стеноза, мелковолновая - для ишемической болезни сердца. Интервалы R-R разные по длительности в разных циклах.

Для преходящей и постоянной мерцательной аритмии выраженная тахисистолия не характерна. Клиника определяется основным заболеванием. Од­нако само по себе наличие мерцательной аритмии, особенно тахисистолическоЙ, существенно ухудша­ет состояние больного за счет нарастания симптома­тики застойной сердечной недостаточности. В этом плане прогноз тем хуже, чем больше частота пульса, особенно чем выше его дефицит (разница между ча­стотой 1-го тона в 1 мин, определяемой аускульта-тивно, и числом пульсовых волн в 1 мин). Дефицит пульса определяет количество гемодинамически не­эффективных систол, величину «напрасной» работы сердца. ЭКГ-признаки при преходящей и постоян­ной мерцательной аритмии те же, что и при паро-ксизмальной, но с меньшей частотой сердечных со­кращений в 1 мин.

• Трепетание предсердий характеризуется час­тотой их сокращений в пределах 250-300 в 1 мин. Этиологические факторы те же, что при мерцатель­ной аритмии и пароксизмальных тахикардиях.

Электрофизиологические механизмы. Считает­ся, что возможны два варианта: механизм повторно­го входа волны возбуждения и наличие эктопичес­кого очага возбуждения в миокарде предсердий.

Клинически трепетание предсердий может про­текать в виде пароксизмов, быть преходящим и по­стоянным. При правильной форме трепетания пред­сердий в атриовентрикулярном узле могут блокиро­ваться два из трех, три из четырех импульсов (тре­петание 3:1, 4:1). Тогда ритм сокращения желудоч­ков нормальный, и диагноз может быть установлен лишь электрокардиографически. Если блокада про­ведения импульсов через атриовентрикулярный узел непостоянна, то ритм сокращения желудочков ста­новится столь же хаотичным, как при мерцательной аритмии. Тогда клинически трепетание предсердий неотличимо от мерцательной аритмии, и следует го­ворить о неправильной форме трепетания.

На ЭКГ при трепетании предсердий интервалы R-R разные (при неправильной форме) или одинако­вые (при правильной форме). Видны волны f, обра­зующие волнообразную кривую. Частота таких волн более 200-220 в 1 мин, лучше всего они видны, как и волны ff, при мерцании предсердий, в отведениях 2, 3 стандартных, VI, 2. Трудности диагностики воз­никают при трепетании предсердий 2:1, когда волны f часто не видны. Для этой формы трепетания пред­сердий характерны частота сокращений желудочков 150-180 в 1 мин, абсолютно правильный ритм желу­дочков, резистентность к медикаментозному лече­нию. В этих случаях поставить диагноз помогает внутри пищеводная ЭКГ.

• Атриовентрикуляриые тахикардии возникают в результате циркуляции возбуждения по механизму «повторного входа» внутри атриовентрикулярного узла с большой частотой волн, распространяющих­ ся на предсердия и желудочки. Согласно концепции A. Lewis, в атриовентрикулярном узле формируется эктопический водитель ритма, который вырабатывает избыточное количество импульсов.

При синдроме преждевременного возбуждения желудочков причиной развития приступов является существование дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения (пучки Кента, Джеймса, Махейма).

• Желудочковая тахикардия, в отличие от атри-овентрикулярной, как правило, возникает у больных с органическими заболеваниями сердца (ИБС, мио­кардиты, кардиомиопатии, клапанные пороки серд­ца). Она может быть следствием передозировки хи-нидина, изадрина, адреналина.

Механизм возникновения приступов двоякий: чаще это повторный вход возбуждения, реже - пато­логический автоматизм.

Клиника приступа пароксизмальной тахикардии. Начало внезапное: сердцебиение, давящие боли в сердце, одышка, слабость, потливость. Больной бле­ден. Пульс ритмичный, частый. Артериальное дав­ление нередко снижается.

На ЭКГ при предсердной тахикардии - дефор­мированный зубец Р, неизмененный комплекс QRS, короткие, одинаковые по длительности интервалы R-R и Р-Р. Атриовентрикулярная тахикардия характе­ризуется «узкими» комплексами QRS, короткими одинаковыми интервалами R-R, «суммацией» зубцов Ρ и Т. Практически отличить предсердную и узло­вую тахикардию удается редко. При желудочковой тахикардии комплекс QRS широкий.

• Трепетание и фибрилляция желудочков име­ют клинический эквивалент в виде внезапной оста­новки кровообращения. На ЭКГ - волны различной высоты, формы, ширины, постепенно уменьшающи­еся по амплитуде, с трансформацией в изолинию.

Электрокардиографическая дифференциальная диагностика тахиаритмий

Правильная ЭКГ-трактовка тахиаритмий не столь простая задача, как кажется на первый взгляд. Во врачебной практике синусовая тахикардия может ошибочно диагностироваться при суправентрикуляр-ных тахикардиях, правильной форме трепетания

 

Аритмии и блокады сердца

предсердий и наоборот; трепетание предсердий с атриовентрикулярным блокированием 2:1 нелегко отличить от суправентрикулярной тахикардии; паро-ксизмальная желудочковая тахикардия диагностиру­ется при суправентрикулярной тахикардии с исход­но широким комплексом QRS при синдроме WPW и блокаде ножек пучка Гиса.

С позиций ЭКГ-метода существуют две основные разновидности тахисистолии: с узкими комплексами QRS (до 0,10 секунд) и с широкими (более 0,10 се­кунд).

А.С. Сметнев, Н.М. Шевченко выработали алго­ритм дифференциальной диагностики наджелудоч-ковых тахиаритмий (схема 8).

Полная нерегулярность ритма сокращения желу­дочков, отсутствие зубцов Ρ и наличие волн мерца­ния дают возможность диагностировать мерцание предсердий. При наличии атриовентрикулярной бло­кады 2-й степени во время тахиаритмий выносится суждение о предсердной тахиаритмий. Диагноз уточ­няется по форме и частоте предсердных комплексов - трепетание предсердий или предсердная тахикар­дия.

При трепетании предсердий число сокращений желудочков около 150 в 1 мин, предсердий - 300 в 1 мин. Это наиболее частая форма трепетания 2:1. При предсердной пароксизмальной тахикардии час­тота сокращений предсердий менее 300, а желудоч­ков - более 150. При отсутствии атриовентрикуляр­ной блокады 2-й степени и невозможности ее выз-вать без прерывания приступа делается заключение об атриовентрикулярной тахикардии. Если имеется альтернация желудочковых комплексов, наиболее ве­роятен диагноз атриовентрикулярной тахикардии с участием дополнительных путей проведения. Когда зубцы Ρ не видны или отрицательные перед комп­лексом QRS, диагностируется атриовентрикулярная узловая тахикардия, а если они определяются поза­ди комплексов QRS в области интервала S-T - ста­вится диагноз атриовентрикулярной тахикардии с участием дополнительных путей проведения.

При пароксизмальной тахикардии с широкими комплексами QRS дифференциальный диагноз про­водится между:

- суправентрикулярной предсердной тахикарди­ей с функциональной внутрижелудочковой
блокадой (с аберрантным проведением);

- суправентрикулярной пароксизмальной тахи­кардией с предшествующим нарушением
внутрижелудочковой проводимости;

- суправентрикулярной пароксизмальной тахи­кардией при синдроме WPW (антидромный
тип);

- желудочковой тахикардией.

При наджелудочковой тахиаритмий с функцио­нальной внутрижелудочковой блокадой ширина ком­плексов QRS <; 0,12 секунд, комплексы QRS имеют форму блокады правой ножки пучка Гиса с трехфаз­ным комплексом QRS_{V] 6} (тип rSR'_v| и qRS_V6). При пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии на фоне нарушения внутрижелудочковой проводи­мости ширина комплекса QRS>0,I2 секунд, при на­личии зубца Р+Т.

Суправентрикулярная пароксизмальная тахикар­дия при синдроме WPW характеризуется наличием δ-волны. Желудочковая тахикардия характеризуется частотой сокращения сердца более 200 в 1 мин, от­сутствием зубца Р, широкими комплексами QRS (:»0,14 секунд), морфологией комплекса QRS, соот­ветствующей право- или левожелудочковой экстра­систоле.

Н.М. Шевченко считает, что определение вида тахиаритмии возможно после внутривенного введе­ния 1-2 мл 1 % раствора АТФ за 5 секунд. После это­го надо в течение 1 минуты контролировать ритм со­кращений сердца по пульсу или по ЭКГ. При рецип-рокных атриовентрикулярных тахикардиях восста­навливается синусовый ритм (в 95% случаев). При предсердных тахиаритмиях возникает или усилива­ется нерегулярность сердечных сокращений - выпа­дают комплексы QRS. При желудочковых тахиарит­миях ритм не изменяется.

Брадикардии. Брадиаритмии.

• С современных позиций синусовая брадикар­дия - проявление дисфункции синусового узла с час­тотой сокращения желудочков менее 60 в 1 мин. При­чины синусовой брадикардии многообразны. Это конституциональный фактор («врожденная вагото-
ния»); повышение тонуса блуждающего нерва при рвоте, язвенной болезни, гастритах; раздражение центра блуждающего нерва при опухолях мозга, ин­сультах. Брадикардия встречается при отравлении грибами, фосфорорганическими отравляющими ве­ществами; при вирусных болезнях - гриппе, гепати­те А и В, подпеченочной желтухе; при бактериаль­
ных инфекциях - брюшном тифе, паратифе; при ги-перкалиемии; при передозировке сердечных глико-зидов, а- и β-адреноблокаторов. Иногда синусовая брадикардия выявляется в покое у тренированных спортсменов и лиц, занимающихся тяжелым физи­
ческим трудом.

Умеренно выраженная брадикардия не сопровож­дается жалобами, поскольку она не вызывает нару­шений кардиогемодинамики. При выраженной сину­совой брадикардии с частотой сердечных сокращений менее 45 в 1 мин, особенно у пожилых пациентов с хронической сосудистой церебральной недостаточно­стью, могут возникать эпизоды головокружения и даже синкопальные обморочные состояния.

Электрокардиографически при синусовой бради­кардии структура комплекса QRS не изменена, ин­тервалы R-R удлинены.

• Синоатриальная блокада - состояние, при ко­тором замедляется или прерывается проведение им­пульса из синусового узла к предсердиям. Этот фе­номен может наблюдаться при выраженной вагото-нии, гиперактивности каротидного синуса; у боль-ных с органической патологией сердца (ишемичес-кая болезнь, миокардиты, кардиомиопатии); при ме­дикаментозных интоксикациях - сердечными глико-зидами, хинидином, кордароном; при гипокалиемии. При синоатриальной блокаде 1-й степени удлиняет­ся время хода импульса из синусового узла к пред­сердиям, что распознается специальными электро­физиологическими методами. При синоатриальной блокаде 2-й степени возможны 2 типа. При первом типе выпадению комплекса QRS предшествует про­грессирующее укорочение интервалов Р-Р. При вто­ром типе нормальный ритм прерывается паузами, равными двум и более интервалам Р-Р без предше­ствующего их укорочения.

Клинически синоатриальная блокада 2-й степе­ни может протекать с мозговыми синкопами вслед­ствие урежения числа сердечных сокращений в 1 мин и снижения минутного объема крови.

• Синдром слабости синусового узла. Этот симптомокомплекс проявляется синусовой брадикар-дией с числом сокращений сердца 45-50 в 1 мин именее; транзиторной остановкой синусового узла с кратковременными эпизодами асистолии, синоатри­
альной блокадой, миграцией водителя ритма вне свя­зи с лекарственной терапией; приступами трепета­ния предсердий, мерцательной аритмии, суправент-рикулярной тахикардии при исходной и последую­щей брадикардии.

У больных с синдромом слабости синусового узла возможны два варианта экстремальных состоя­ний.

При выраженной брадикардии с числом сокраще­ний сердца менее 35-40 в I мин возникают мозговые синкопы с головокружением, ухудшением зрения и слуха, слабостью либо развернутые припадки Морга-ньи-Эдемса-Стокса с эпилептиформными судорогами без ауры и прикусывания языка. Сознание по минова­нии приступа восстанавливается быстро, в части слу­чаев спонтанно, без вмешательства врача.

У других больных возникают частые приступы пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, трепетания или мерцания предсердий с типичной клиникой.

• Атриовентрикулярные блокады. Они возни­кают вследствие замедления или прерывания прове­дения импульса из предсердий к желудочкам. Атрио­вентрикулярные блокады выявляются при ревмати­ческих и неревматических кардитах, кардиомиопа-тиях, гиперкалиемии, передозировке дигиталиса, хинидина, β-блокаторов, новокаинамида, аймалина, кордарона. Они могут быть следствием выраженной ваготонии, например, у спортсменов. Иногда такие блокады бывают врожденными.

Атриовентрикулярная блокада 1-й степени харак­теризуется удлинением интервала PQ свыше 0,2 се­кунды. При блокаде 2-й степени периодически выпа­дают желудочковые комплексы. Если перед выпаде­нием комплекса QRS постепенно удлиняется интер­вал P-Q, такую блокаду называют атриовентрикуляр-ной блокадой 2-й степени типа Мобитц-1 или перио­дикой Венкебаха-Самойлова. В других случаях до и после выпадения комплексов QRS интервал P-Q не меняется, тогда говорят об атриовентрикулярной бло­каде 2-й степени типа Мобитц-2. Этот тип блокады характеризуется выпадением каждого второго или тре­тьего желудочкового комплексов (блокада 2:1, 3:1).

При атриовентрикулярной блокаде 3-й степени (пол­ной) предсердные импульсы не проходят к желудоч­кам, число желудочковых сокращений всегда меньше 60 в 1 мин. При полной блокаде на уровне атриовент-рикулярного узла или пучка Гиса комплексы QRS не уширены, число сердечных сокращений 50-60 в 1 мин. При том же числе сердечных сокращений и ушире-нии комплекса QRS блокада локализуется в атриовен-трикулярном узле, пучке Гиса или его ветвях. Но если число сокращений сердца 30 и менее в 1 мин, а комп­лексы QRS широкие, значит, заблокированы ветви пучка Гиса.

Клинически атриовентрикулярная блокада 2-й степени 2 типа и 3-й степени при числе сокраще­ний желудочков менее 40 в 1 мин проявляется сла­бостью, головокружением, появлением или нараста­нием симптомов сердечной недостаточности.

Жизненно опасным осложнением атриовентри­кулярной блокады высоких степеней являются при­ступы Морганьи-Эдемса-Стокса - потеря сознания, судороги, цианоз, отсутствие пульса. «Малые» при­падки проявляются кратковременными обмороками, слабостью. В основе припадков Морганьи-Эдемса-Стокса лежат две причины - фибрилляция желудоч­ков вследствие электрической нестабильности мио­карда или асистолия.

Внутрижелудочковые блокады

Клинического эквивалента не имеют. Общие при­знаки полной блокады ножки пучка Гиса: уширение комплекса QRS до 0,12 секунд и более, расщепление комплекса QRS, дискордантное смещение интерва­ла S-T и зубца Τ по отношению к желудочковому ком­плексу. При полной блокаде правой ножки пучка Гиса зубец R высокий в правых грудных отведениях, ле­вой ножки - левых грудных отведениях. О неполной блокаде левой ножки пучка Гиса следует думать при ширине комплекса QRS =* 0,10-0,11 секунд, исчезно­вении зубца q в отведениях 1 ст., aVL, V_{5 6}, часто в сочетании с зазубренностью на восходящем колене зубца R.

Признаки блокады передней ветви левой ножки: высокий R_aVL, S_2ct>R_2ст, увеличение ампли­туды зубцов S_v5,6;ql ст., aVL; уширение комплекса QRS до 0,10-0,11 секунд. Признаки блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса: максимальная амп­литуда зубца R_3ст, aVR, ширина комплекса QRS=O,10-0,11 секунд. Двусторонние блокады: признаки бло­кады правой ножки пучка Гиса в сочетании с блока­дой передней или задней ветви левой ножки. Непол­ная (трехпучковая) блокада: двусторонняя блокада или полная блокада левой ножки пучка Гиса с атри­овентрикулярной блокадой 1-й ст. Полная трехпуч-ковая блокада: идиовентрикулярный ритм с часто­той ^35 в 1 мин и широкими деформированными ком­плексами QRS.

Предвозбуждение желудочков

Предвозбуждение желудочков - электрофизиоло­гический феномен, при котором начало деполяриза­ции желудочков происходит раньше, чем при нор­мальном проведении импульса. Преждевременное возбуждение желудочков возникает у больных с врожденной аномалией проводящей системы, выра­жающейся в наличии дополнительных путей прове­дения: пучка Кента, проводящего импульс от пред­сердия к одному из желудочков; пучка Джеймса, со­единяющего предсердия с пучком Гиса; пучка Ма-хайма, проводящего импульсы от пучка Гиса или его ножки к желудочкам.

Вследствие преждевременно­го возбуждения части миокарда желудочков меняет­ся морфология желудочкового комплекса ЭКГ: де­формируется его начальная часть (й-волна на восхо­дящем колене зубца R). Комплекс QRS уширяется до 0,11 секунд и более. Перечисленные изменения ЭКГ составляют синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Если импульс проходит через дополнитель­ный атриовентрикулярный путь, укорачивается ин­тервал P-Q (0,12 секунд и меньше) без деформации комплекса QRS. Тогда говорят о синдроме Клерка-Леви-Критеско (CLC). B.C. Смоленский обратил вни­мание на фенотипические особенности таких боль­ных. Они, как правило, астеники с долихоцефалией, синдромом гипермобильности суставов, плоскосто­пием, длинными тонкими пальцами кистей и стоп, «готическим» небом, воронкообразной грудной клет­кой.

У некоторых больных синдромы WPW и CLC могут обнаруживаться случайно при ЭКГ-исследо­вании, не проявляясь клинически на протяжении всей жизни. В других случаях типичные пароксизмы суп-равентрикулярной тахикардии провоцируются орга­ническими заболеваниями сердца, инфекциями, ин­токсикациями или появляются без видимой внешней причины.

Аритмии при синдромах предвозбуждения же­лудочков. Суправентрикулярные пароксизмальные тахикардии при синдромах WPW и CLC характери­зуются внезапным началом, частотой желудочковых сокращений 150-220 в 1 мин, равенством интерва­лов RR, исчезновением δ-волны. Очень опасны па­роксизмы мерцания предсердий, поскольку по допол­нительным путям проведения волны мерцания лег­ко проходят в желудочки, что приводит к резкому увеличению числа сердечных сокращений вплоть до фибрилляции желудочков. Признаки пароксизма мер­цания при синдроме предвозбуждения желудочков: ЭКГ-признаки синдромов WPW и CLC при синусо­вом ритме, число сокращений желудочков свыше 200 в 1 мин, интервалы RR s 0,3 секунд, уширенные, де­формированные волной δ-комплексы QRS, увеличе­ние числа сокращений желудочков при ошибочном применении препаратов, увеличивающих проведение в дополнительных путях (верапамил, обзидан, сер­дечные гликозиды). хисистолическая аритмия. Хроническая сердечная недостаточность 1 ф. кл. (Н 1 ст.).

 

Место аритмий и блокад в структуре клинического диагноза

• Если у пациента имеется заболевание сердца, идентифицированное по диагностическим критери­ям, оно занимает место основной болезни с соответ­ствующей синдромной характеристикой, куда входит и хроническая аритмия или блокада сердца.

• Пароксизмальные аритмии или остро возник­шие блокады сердца в структуре диагноза занимаютместо осложнения основного заболевания.

• Если тщательное обследование пациента не дает возможности выявить природу аритмии и бло­кады сердца, следует подумать об аритмогенной дис-плазии правого желудочка. Болеют молодые люди; клинически характерны желудочковые аритмии, син-копальные состояния. На ЭКГ покоя - изменения мор­фологии зубца Р, блокада правой ножки пучка Гиса, отрицательные или двухфазные зубцы Τ в правых грудных отведениях. Разрешающие диагностические методы: эхокардиография (зоны гипо- и дискинезии, акинезия правого желудочка), ЯМР-томография (ис­тончение стенки правого желудочка, локальные на­
рушения его сократимости).

• Допустим диагноз идиопатической аритмии, если ее природа остается неясной после обследова­ ния пациента всеми доступными методами, включая электрофизиологический.

• Психологический статус важен для выработ­ки лечебной тактики у пациента с аритмией или бло­кадой сердца. Аритмии могут быть эмоциогенными, связанными с вегетативными дисфункциями. Психо­логический статус, тип отношения пациента к забо­леванию определяют стилистику ведения больного (вариации от полного сотрудничества до программ оказания помощи при экстремальных состояниях).

• Социальный статус - основа стоимостных ха­рактеристик предлагаемых пациенту лечебных и ре­абилитационных программ. Это особенно важно прирешении вопроса о выборе модели электр о кардиос­тимулятор а.