2015-01-13
341
В основе приступа сердечной астмы лежит внезапно возникающая острая левожелудочковая недостаточность — патологический синдром, характеризующийся падением сократительной способности левого желудочка, с соответствующим уменьшением ударного объема сердца, при сохраненном, или даже повышенном венозном возврате, что вызывает повышение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения.
Жидкость из сосудистого русла начинает «пропотевать» в интерстициальное пространство.
Происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство.
Формируется интерстициальный отек легких.
Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадание в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы.
Клинически это проявляется появлением мелкопузырчатых влажных хрипов.
При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути.
С этого момента развивается яркая клиническая картина альвеолярного отека легких с развитием признаков ОДН.
Одним из патогенетических факторов возникновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей.
Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1 — 1,5 л пены.
Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливается гипоксия и отек.
Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока.
Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия.
С точки зрения патофизиологии, приступ сердечной астмы есть начинающийся альвеолярный отек легких.
