Циркуляторно-токсические повреждения органов

Здесь можно рассматривать два фактора воздействия на ткани: гипоксия и повреждающее действие биологически активных веществ.

1. Нарушение кровообращения в органах представлено острой венозной гиперемией, образованием сладжей, стазов, тромбозов. При образовании сладжей оболочка эритроцитов не разрушена, они упакованы в столбик, между этим столбиком и стенкой сосуда располагаются плазма и даже форменные элементы. При стазе эритроциты разрушаются и подвергаются гемолизу. Тромбозы особенно часто выявляются в почках, надпочечниках, гипофизе, поджелудочной железе. Они приводят к геморрагическому пропитыванию и некрозу ткани.

2. Альтерация МЦР приводит к повышению проницаемости капилляров. Возникает отек органа, увеличивается его масса. Органы набухают и становятся тяжелыми, содержат большое количество жидкости. При резком нарушении проницаемости выявляется геморрагический синдром. Возникают эрозии, язвы, особенно часто в желудочно-кишечном тракте, где могут быть массивные кровоизлияния и даже кровотечения. Возникают петехиальные множественные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках.

3. Альтерация клеток паренхимы органов является неизбежным следствием шока и морфологической основой недостаточности функции. Самым ранним признаком является исчезновение гликогена из тканевых депо. Этот феномен был подмечен в 1946 г. А.В.Русаковым и на основании этою был предложен биохимический тест: диагностика шока по количеству гликогена.

Ранние тканевые проявления шока были выявлены Н.А.Краевским при исследовании печени. Он обнаруживал особые клетки с совершенно пустой цитоплазмой ("шоковые" клетки Краевского). В них полностью исчезает гликоген. Активность ферментов аэробного окисления снижена, анаэробного – повышена. После исчезновения гликогена происходит углубление альтерации, развивается жировая дистрофия с липофанерозом, а затем – моноцеллюлярные некрозы гепатоцитов.

В позднем периоде шока (через 1 неделю) кроме прогрессирующей недостаточности паренхиматозных органов выявляется и нарастаниеиммунодепрессии. При шоке происходит угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов снижается выработка катионных белков, активность лизосом, снижается подвижность лейкоцитов. Возникают резкие сдвиги в количестве и популяционном составе лимфоцитов, нарастает супрессорная активность и снижается хелперная активность иммунной системы. Вес это приводит к развитию вторичных гнойно-септических осложнений.