Блок информации. Различают острые нарушения мозгового кровообращения со стойкой симптоматикой – инсульты и преходящие нарушения – кризы

Различают острые нарушения мозгового кровообращения со стойкой симптоматикой – инсульты и преходящие нарушения – кризы, транзиторные ишемические атаки. Инсульты бывают двух типов: геморрагический и ишемический (инфаркт мозга).

Геморрагический инсульт связан с паренхиматозным или субарахноидальным кровоизлиянием. Он возникает внезапно, чаще на фоне ГБ после сильных эмоциональных переживаний, физических нагрузок, алкогольного отравления, перегревания, инфекции. Излившаяся в мозговую ткань кровь, разрушает ее, раздражает мозговые оболочки, вызывает отек мозга. Инсульт проявляется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. Из общемозговых симптомов наиболее часты патологическая сонливость, сопор или кома, сильная головная боль, гиперемия кожи лица и слизистых, рвота, повышение АД и температуры, учащенный или замедленный напряженный пульс. Очаговая симптоматика зависит от локализации процесса и проявляется в виде двигательных нарушений: парезов (частичных) и параличей (полных) и расстройств чувствительности. Для кровоизлияния в мозжечок характерны появление нистагма, головокружения, дизартрии, атаксии. При стволовых кровоизлияниях развиваются расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Ишемический инсульт чаще всего возникает из-за тромбоза или тромбоэмболии мозговых сосудов у пожилых людей на фоне атеросклероза и гипотензии. Он характеризуется постепенной нарастающей динамикой, в течение нескольких часов и даже дней. Как правило, он возникает ночью во время сна. В некоторых случаях появляются предвестники инсульта: преходящие онемения или парезы конечностей, расстройства сознания, головокружение, потемнение в глазах. Жизненно важные функции нарушаются только в тяжелых случаях. У больных превалирует четко выраженная симптоматика очагового поражения, своеобразие которой зависит от того, какой сосуд головного мозга поражен.

Принципы терапии (неотложной) в значительной мере зависят от характера инсульта. Они состоят из недифференцированного и дифференцированного лечения.

Недифференцированное лечение предусматривает купирование острых сердечно-сосудистых расстройств. При сердечной слабости применяют сердечные гликозиды, при повышенном АД – гипотензивные средства внутривенно. При понижении АД – вазопрессорные препараты. Борьбу с отеком мозга и легких ведут с помощью мощных мочегонных и ганглиоблокирующих препаратов. В ходе терапии поддерживают водно-электролитный баланс и КЩС, нормализуют температуру тела, осуществляют профилактику гипоксии мозга церебропротекторами.

Дифференцированное лечение геморрагического инсульта направлено на повышение свертываемости крови и уменьшение проницаемости сосудистой стенки (викасол, желатин, аминокапроновая кислота, трасилол). Специфическим средством лечения инфаркта мозга являются тромболитики (ТАП, плазмин, фибринолизин) и антикоагулянты, которые назначают через 3 – 5 дней после тромболитиков в целях профилактики тромбоза.

Преходящие расстройства мозгового кровообращения (мозговые кризы) очень частая патология современного цивилизованного человека. К ним относят такие его разновидности, при которых очаговая симптоматика регрессирует в течение суток. Они развиваются в результате спазма мозговых сосудов, при их атеросклерозе, артериальной гипертензии и гипотензии, повышении вязкости крови, шейном остеохондрозе и тд. Различают общие, регионарные и сочетанные церебральные кризы.

Общие кризы проявляются головной болью, головокружением, шумом в голове, менингеальными явлениями, тошнотой, рвотой, возбуждением или, наоборот, оглушенностью, вплоть до потери сознания.

При регионарных кризах превалирует очаговая симтоматика. Каротидные регионарные кризы проявляются преходящими парестезиями. Вертебробазилярные кризы характеризуются головокружением, нарушением координации и функции черепно-мозговых нервов, зрительными расстройствами.

При сочетанных кризах, наряду с церебральными нарушениями, развиваются расстройства кровообращения в сердце, почках, органах брюшной полости, конечностях. Появляется соответствующая симптоматика их поражения.

Принципы терапии мозговых кризов на фоне гипотензии заключаются в применении кардиотоников (коргликона) и аналептиков (кофеина, кордиамина, коразола). Для профилактики отека мозга и тромбообразования назначают мочегонные препараты (фуросемид, этакриновую кислоту). и антиагреганты (карбоциклин, ацетилсалициловую кислоту). При мозговых кризах на фоне гипертензии лечение отличается применением гипотензивных средств. Для лечения мозговых кризов, возникающих при инфекционно-аллергических поражениях сосудов, применяют антибиотики, кортикостероиды, салицилаты.

При всех типах кризов показаны антигипоксанты прямого действия (актовегин, инозин, натрия оксибат, цитохром С и др.), ноотропы и ангиопротекторы (производные ГАМК).

Тесты для самоподготовки

1.Укажите критерии подъема АД при пограничной гипертензии – А и гипертонической болезни (ГБ) - Б: а – стойкое повышение артериального давления свыше 159/94 мм рт. ст; б - повышение АД до159/94 мм рт. ст., нормализующегося после прекращения действия, факторов, вызвавших гипертензию.

2.Укажите факторы риска возникновения ГБ: а - психоэмоциональное перенапряжение, б - генетически обусловленные дефекты строения мембранных ионных каналов в миоцитах артерий; в – генетически обусловленные дефекты строения мембранных ионных каналов в нейронах, регулирующих тонус артерий; г – повышенный выброс норадреналина из симпатических терминалей, иннервирующих артерии; д – замедленный обратный захват норадреналина пресинаптическими мембранами симпатических терминалей.

3.Укажите этиологические факторы ГБ: а – стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатоадреналовой системы, б - ослабление тормозного влияния коры на подкорковые прессорные центры, в - истощение функции коры надпочечников, г - перегрузка хлоридом натрия, д - атеросклероз дуги аорты и сонных артерий.

4.Укажите причины усиления секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГ) клетками почечных клубочков: а – увеличение перфузионного давления в артериолах клубочков почек, б - снижение перфузионного давления в артериолах клубочков почек, в - гипернатриемия, г - гипонатриемия, д - снижение уровня ангиотензина II в крови, е - повышение уровня ангиотензина II в крови.

5.Отметьте правильное утверждение: а – ангиотензин II образуется в плазме крови из ангиотензина I под действием ренина, б - ангиотензин II образуется в ЮГ клетках почек под действием ренина, в - ангиотензин II образуется в эндотелии сосудов из ангиотензина I под действием ангиотензин-превращаяющего фермента (АПФ).

6.Укажите адренергические медиаторные механизмы, формирующие гиперкинетический тип кровообращения в транзиторную и лабильную фазы ГБ: а – возбуждение a-адренорецепторов артериол; б - возбуждение b - адренорецепторов артериол; в - возбуждение b адренорецепторов миокарда.

7.Укажите главные патогенетические механизмы вазоконстрикторной – А и объемной – Б форм ГБ: а – гиперпродукция АДГ; б - гиперпродукция альдостерона; в - гиперпродукция ангиотензина II; г - гипопродукция простагландинов А, Е; д – гипопродукция предсердного натрийуретического фактора; е – гиперпродукция ренина; ж – гипопродукция гипоталамического натрийуретического гормона.

8.Укажите гемодинамические изменения, характерные для гипокинетического А и гиперкинетического типов криза: а – быстро нарастающий тонический спазм артериол; б - медленно нарастающий тонический спазм артериол; в – уменьшение ударного и минутного объема сердца; в - резкое увеличение ударного и минутного объема сердца; г - быстрое повышение систолического АД; д – медленное и значительное повышение диастолического АД.

9.Укажите гуморальные факторы, недостаточность которых способствует проявлению прессорных эффектов в патогенезе гипертонической болезни: а – почечные простагландины групп А и Е; б – оксид азота; в – брадикинин; г – предсердный натрийуретический фактор; д – гипоталамический натрийуретический гормон; е - тромбоксан А2.