Активация липолиза

ЛЕПТИН (от лат. Leptos – тонкий, худой) гормон жировой ткани

ЛЕПТИН по химической природе – полипептид, синтезируется в адипоцитах

Рецепторы к ЛЕПТИНУ расположены в гипоталамусе и в тканях репродуктивной системы

ЛЕПТИН снижает выработку нейропептида Y, который вызывает повышение аппетита и усиливает синтез жира

ЛЕПТИН также стимулирует выработку разобщающих белков бурого жира

Суммарный эффект лептина: снижение аппетита и усиление липолиза

Концентрация ЛЕПТИНА в крови пропорциональна количеству жировых клеток

Можно считать, что ЛЕПТИН передает в головной мозг информацию о количестве жира в организме

ЛЕПТИН также усиливает репродуктивную функцию человека

В настоящее время ведутся работы над созданием рекомбинантного ЛЕПТИНА для лечения ожирения.

Образование кетоновых тел:

При интенсивном липолизе образуется избыток Ацетил-КоА (бета-окисление)

Может сложиться ситуация, при которой для поступления Ацетил-КоА в ЦТК будет не достаточное количество оксалоацетата (метаболит углеводного обмена, первая реакция ЦТК)

Избыток Ацетил-КоА приводит к взаимодействию этих молекул друг с другом и образованию кетоновых тел

Образование кетоновых тел:

Кетоновые тела синтезируются в печени, легко проходят через митохондриальные и клеточные мембраны и поступают в кровь

Кровью они транспортируются во все другие ткани

Используются только ацетоацетат и бета-гидроксибутират

Бета-гидроксибутират превращается в ацетоацетат, а ацетоацетат вступает в реакцию с промежуточным продуктом ЦТК - сукцинил-КоА

В норме процессы синтеза и использования кетоновых тел уравновешены, поэтому концентрация кетоновых тел в крови и в тканях обычно очень низка, и составляет 0.12 - 0.30 ммоль/л

При общем или углеводном голодании может нарушаться баланс между образованием и утилизацией кетоновых тел

На 3-й день голодания концентрация кетоновых тел в крови будет примерно 2 - 3 ммоль/л, при дальнейшем голодании - гораздо более высокой

Это состояние называют ГИПЕРКЕТОНЕМИЯ

Похожая ситуация характерна для САХАРНОГО ДИАБЕТА

При сахарном диабете инсулинзависимые клетки испытывают сильнейшее углеводное голодание

Наблюдается активация липолиза

Повышается образование кетоновых тел

При тяжелых формах сахарного диабета концентрация кетоновых тел в крови может достигать опасных для жизни значений: до 20 ммоль/л

Все кетоновые тела являются органическими кислотами

Их накопление приводит к сдвигу pH в кислую сторону, с развитием КЕТОАЦИДОЗА