Основные клинические формы

Группа I. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

Группа II. Туберкулез органов дыхания:

1. Первичный туберкулезный комплекс.

2. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

3. Диссеминированный, очаговый, инфильтративный, кавернозный, фиброзно-кавернозный туберкулез легких и др.

Группа III. Туберкулез других органов и систем:

1. Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы.

2. Туберкулез кишечника, брюшины.

3. Туберкулез костей и суставов.

4. Туберкулез мочевых и половых органов и др.

Основные симптомы. В зависимости от формы туберкулеза легких, его распространенности, фазы наблюдаются самые разнообразные симптомы.

Лихорадка – наиболее частый симптом туберкулеза легких. В некоторых случаях заболевание начинается с субфебрильного типа температуры по вечерам, а затем наблюдается ремитирующая лихорадка, когда разница между утренней и вечерней температурой колеблется в несколько градусов. А при некоторых формах (казеозная пневмония, милиарный туберкулез легких) температура может быть более значительной – до 39-40⁰ С.

Потливость по ночам – один из ранних симптомов туберкулеза. При значительных колебаниях температуры тела и при гектической лихорадке пот становится профузным. Лихорадка и потливость вызываются интоксикацией, присущей туберкулезному процессу в легких. В результате туберкулезной интоксикации развиваются слабость, утомляемость, ухудшение аппетита. Все это ведет к похуданию и общему истощению.

Кашель – постоянный признак. Он может быть сухой или сопровождаться выделением мокроты; кратковременный или постоянный и частый.

Мокрота бывает разного характера: от слизистой до гнойной. Количество мокроты также очень вариабельно и не указывает на форму и стадию заболевания. При распаде очагов в мокроте выделяются микобактерии туберкулеза.

Кровохарканье – наибольшая примесь крови в мокроте – как правило, является результатом разрушения туберкулезным процессом стенок капилляров и мелких кровеносных сосудов.

Легочное кровотечение – результат разрушения большого кровеносного сосуда, сопровождаемого значительным излиянием крови.

Одышка обусловлена уменьшением дыхательной поверхности легких. После ликвидации заболевания исчезает. При хроническом туберкулезе развивается пневмосклероз, эмфизема, которые в дальнейшем приводят к легочной недостаточности. У таких больных одышка становится постоянной. С прогрессированием ее формируется легочное сердце, развивается легочно-сосудистая недостаточность, появляются отеки, увеличивается печень, прогрессирует цианоз. Эти симптомы являются определяющими для цирротического туберкулеза, в который переходят многие хронические формы туберкулеза легких.

При значительных очагах в легких или разрастании соединительной ткани (цирроз легкого) перкуторно наблюдаются сокращение или притупление легочного звука. Когда в легких есть полости (кавернозный туберкулез), то при перкуссии прослушивается тимпанический звук, а при аускультации – амфорическое дыхание. Для воспалительного процесса в легких и бронхах характерны сухие и влажные хрипы, может наблюдаться крепитация.

В начальной стадии развития туберкулезного процесса не всегда результаты перкуссии и аускультации дают достаточную информацию для постановки диагноза.

Большое, а иногда и решающее, значение в диагностике туберкулеза легких имеет рентгенологическое исследование. По результатам рентгенографии можно определить форму туберкулезного процесса, найти туберкулезные очаги, инфильтраты и каверны.

Исследования мокроты на наличие в ней микобактерии туберкулеза очень важны для правильной диагностики. При отсутствии микобактерий туберкулеза в мокроте проводят исследования не только с бронхиального, но и бронхоальвеолярного смыва. При распадении легочной ткани в мокроте выявляются эластичные волокна. Анализ крови не играет большой роли в диагностике туберкулеза легких. При обострении процесса обнаруживается увеличенная быстрота оседания эритроцитов и лейкоцитов.

Для ранней диагностики туберкулеза легких используются пробы с туберкулином (Пирке и Манту). Проба Манту нашла наибольшее применение как основной метод диагностики при массовых ежегодных обследованиях. Проба Манту проводится с 2ТЕ стандартного туберкулина. Реакция на туберкулин считается отрицательной при отсутствии инфильтрата через 72 ч и положительной при папуле диаметром 5 мм и более.

Осложнения. Течение заболевания резко ухудшается в случае присоединения разных осложнений (легочное кровотечение, легочная и легочно-сердечная недостаточность, ателектаз легкого, спонтанный пневмоторакс, бронхиальные и торакальные свищи, амилоидоз, почечная недостаточность). Наиболее тяжелые осложнения туберкулеза связаны с распространением инфекции на другие органы и системы организма, особенно на мозговые оболочки, когда развиваются менингитические симптомы.

Первичный туберкулезный комплекс. Он характеризуется специфическим поражением участка легкого, регионарного лимфатического узла (лимфаденит), лимфатических сосудов (лимфангиит).

Первичный комплекс в большинстве случаев начинается и развивается остро. Температура тела увеличивается до 38-39º С, появляются симптомы туберкулезной интоксикации. Лихорадочный период продолжается 2-3 нед, а потом сменяется субфебрилитетом. Однако в связи с широким использованием антибиотиков, внутрикожной вакцинации первичный комплекс может иметь постепенное и нередко выраженное начало. Он не всегда диагностируется в начальном периоде, так как клиническая картина часто напоминает гриппозную. Кашель с выделением мокроты незначительный, в мокроте могут отсутствовать микобактерии туберкулеза.

Рентгенологическая картина первичного комплекса характеризуется четырьмя признаками: появлением чаще в 2-5-м сегменте легких большого очага или участка уплотненной легочной ткани средней интенсивности, однородной структуры; расширением и уплотнением за счет увеличения регионарных лимфатических узлов корня легкого на этой же стороне; наличием связывающей «дорожки» между очагом в легком и корнем легкого, обусловленной инфильтрацией легочной ткани вокруг сосудов и бронхов; уплотнением плевры или появлением плевропульмонального тяжа на уровне легочного очага.

В зависимости от течения различают неосложненный и осложненный первичный комплекс. При неосложненном первичном комплексе заживание идет путем частичного рассасывания и замены грануляционной ткани фиброзной. Кроме того, первичный комплекс может уплотняться и кальцинироваться, образуя небольшой одиночный кальцинированный очаг (очаг Гона).

Осложненное течение первичного комплекса характеризуется очагами обсеменения, выявляемыми при рентгенологическом исследовании легких; возможно обследование плевры с развитием экссудативного плеврита.

В некоторых случаях первичный комплекс может переходить в казеозную пневмонию с распадом ткани и образованием многих полостей (каверн).

Первичный комплекс может заканчиваться образованием бронхоэктазов и ателектаза легкого, которые требуют хирургического лечения.

В большинстве случаев течение первичного комплекса доброкачественное. Процесс излечения идет медленно (месяцы и годы) и может закончиться стойким клиническим выздоровлением, полным рассасыванием первичного комплекса при ранней диагностике и активном лечении.

Вторичный туберкулез. У человека, в детстве перенесшего первичный туберкулезный комплекс, при неблагоприятных жизненных условиях может развиться вторичный комплекс. Повторное инфицирование (реинфекция) возникает в результате нового заражения микобактериями туберкулеза (экзогенный путь) или их поступления из старого очага (эндогенный путь). Формы вторичного туберкулеза очень разнообразны.

Очаговый туберкулез – наиболее часто встречаемая форма вторичного туберкулеза легких. Он характеризуется наличием одиночных множественных очагов и ограниченностью поражений легких (например, в одном сегменте). Очаговые формы туберкулеза легких, как правило, односторонние.

Очаги могут быть «мягкие» (очаговый туберкулез в фазе инфильтрации) и фиброизмененный (очаговый туберкулез в фазе рубцевания).

Мягкоочаговый туберкулез течет с нерезко выраженной интоксикацией, отсутствуют перкуторные и аускультативные признаки. При разрешающем исходе «мягкие» очаги рассасываются, а на их месте образуются рубцы. В случае прогрессирования процесса или из-за несвоевременного лечения мягкоочаговый туберкулез может перейти в инфильтративный или кавернозный.

Фиброзно-очаговый туберкулез также протекает благоприятно, но клиническая картина его выражена сильнее. Больной может выделять много мокроты в результате деформации бронхов, которая сопровождает эту форму туберкулеза. У таких больных бывает кровохарканье, обусловленное образованием бронхоэктазов. Могут наблюдаться долгая субфебрильная температура тела, похудание и другие признаки интоксикации. При перкуссии легких в области верхушек отмечается укорочение перкуторного звука, а при аускультации в этой области на фоне жесткого дыхания выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.

Инфильтративный туберкулез – самая частая форма вторичного туберкулеза. По клиническому течению объединяет казеозную пневмонию и инфильтративные формы туберкулеза. Инфильтрат может появиться в здоровом легком или образоваться при обострении старых туберкулезных очагов. Казеозная пневмония – самая тяжелая форма инфильтративного туберкулеза. Ее основными клиническими признаками являются высокая температура тела, одышка, боль в груди, кашель с выделением мокроты, кровохарканье.

Перкуторно определяется тупой звук, а при аускультации – большое количество звучных, трескучих, влажных, мелкопузырчатых хрипов. Микобактерии в мокроте отсутствуют, они обнаруживаются только при образовании полости распада. В крови резко увеличивается СОЭ (до 50-70 мм/ч), лейкоцитоз до 1,4×10% со сдвигом влево. При рентгенологическом исследовании определяется массивное затемнение без выразительных границ (могут быть полости распада) или массивные тени сливающегося характера.

Инфильтративный туберкулез легких чаще всего начинается под видом гриппа, острой респираторной инфекции, пневмонии. Больной всегда чувствует слабость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита. Кашель может отсутствовать в начале болезни, но в дальнейшем появляется утром с небольшим количеством мокроты. Аускультативные и перкуторные обследования не дают точной информации. Микобактерии в мокроте появляются только после распадения легочной ткани и образования каверны.

Кавернозный туберкулез наиболее часто развивается из очагового и инфильтративного туберкулеза легких и характеризуется образованием каверн (полостей) в легких. в которых содержится огромное количество микобактерии. Каверна соединяется с бронхом, в него из каверны попадают микобактерии. При кашле могут быть задеты и другие бронхи, что приводит к быстрому распространению туберкулезного процесса. При рентгеновском исследовании обнаруживается полость в легком, а при аускультации над ней прослушивается амфорическое дыхание.

Когда кавернозный процесс не поддается лечению, он приводит к развитию хронического фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких в мокроте часто встречаются микобактерии туберкулеза, а при распаде легочной ткани – эластичные волокна. На рентгенограмме каверна представляет собой кольцевидную тень с просветлением внутри. Вокруг этой тени определяется фиброзная тяжистость и очаговое осеменение.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе легких развиваются разные осложнения – кровохарканье, легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз.

Цирротический туберкулез легких, как правило, является дальнейшей формой развития фиброзно-очагового и фиброзно-кавернозного туберкулеза. Для него характерно наиболее выраженное развитие рубцовой соединительной ткани, в результате чего легкое становится безвоздушным. Постепенно оно сморщивается, органы средостения сдвигаются в пораженную сторону, больных тревожит одышка, развивается легочная и сердечно-сосудистая недостаточность, увеличивается печень, появляются отеки на ногах. Микобактерии в мокроте отсутствуют, рентгенологически выделяются интенсивные затемнения и сужения легочного поля.