Токсикологическая характеристика наиболее распространенных сильнодействующих и аварийн-химически опасных веществ

Исходя из основных критериев, определяющих опасность СДЯВ, а также распространенности в РБ, к числу веществ, заслуживающих внимание, относятся: аммиак, хлор, трихлорэтилен, сероводород, перекись водорода, сероуглерод, акрилонитрил, серная и соляная кислоты, оксиды серы, оксиды азота.

Аммиак (NH₃) – едкий бесцветный очень летучий газ, обладающий удушливым резким запахом нашатырного спирта. Аммиак в 2 раза легче воздуха, однако образующееся облако воздушно-аммиачной смеси тяжелее окружающего воздуха. Температура кипения 33,4 ⁰С, температура плавления 77,7 ⁰С. Хорошо растворяется в воде, образуя гидратаммиак (NH4OH). 10% водный раствор аммиака известен как нашатырный спирт.

Применяется для производства азотной кислоты и ее солей, нитрата и сульфата аммония, циановодорода, мочевины, карбоната натрия; в органическом синтезе; при крашении тканей; в медицине (в виде нашатырного спирта); в качестве хладагента в холодильниках; при серебрении зеркал; для производства удобрений.

Перевозится и хранится в сжиженном состоянии. Горючий газ. Горит при наличии постоянного источника огня. Пары образуют с воздухом и кислородом взрывоопасные смеси. Емкости могут взрываться при нагревании. При взаимодействии с метаном образует более токсичную синильную кислоту. При выходе в атмосферу из сжиженного состояния дымит.

ПДК аммиака - 0,2 мг/м³. Смертельная доза для человека при экспозиции 0,5-1 ч 1500-2700 мг/м³.

Аммиак - судорожный яд. В основе его токсического действия лежит полисинаптическая активность, нарушение обмена глутаминовой и β-кетоглутаминовой кислот в коре головного мозга, курареподобное действие, нарушение свертываемости крови в результате прямого действия на протромбин, поражение паренхиматозных органов.

Аммиак обладает раздражающим действием, преимущественно на слизистые верхних дыхательных путей. В высоких концентрациях вызывает возбуждение центральной нервной системы.

В случае воздействия малых концентраций аммиака наблюдается клиника легкого отравления. Симптомы ограничиваются раздражениями слизистых оболочек глаз и носоглотки. При этом возникает сухость в глазах и горле, чихание и кашель, хриплость голоса, болезненность в области грудной клетки.

Если поражение носит более тяжелый характер, то в горле ощущается жгучая боль, отечности области гортани и тканей легкий. Могут развиться бронхит и пневмония. При проникновении высококонцентрированного раствора аммиака в полость желудка или кишечника возникают очаги отмершей ткани, которые при обострении могут стать причиной развития болевого шока.

При попадании в облако с высокими концентрациями наступают резкое раздражение слизистой оболочки рта, верхних дыхательных путей и оболочки глаз, приступы кашля, чувство удушья, беспокойство, головокружение, боль в желудке, рвота. Кроме того, тяжелое отравление аммиаком может приводить к приводит к желудочно-кишечному кровотечению, отеку гортани и асфиксии, реактивному перитониту. В последующем развивается стеноза пищевода и других отделов желудочно-кишечного тракта.

Причиной летального исхода может служить болевой шок. В более поздние сроки развития отравления аммиаком причиной смерти может быть ожоговая болезнь и осложнения на ее фоне – обширное кровотечение, пневмония и прободение острых язв желудка и кишечника, медиастинит.

При попадании жидкого аммиака на кожный покров развивается кожи с эритемой, пузырями. Пары аммиака вызывают чаще эритемы. При поражении глаз отмечается слезотечение, светобоязнь, спазм век, конъюнктивит.

При длительном контакте с субтоксическими дозами аммиака могут наблюдаться хронические катары верхних дыхательных путей, конъюнктивиты.

Хлор (Cl₂)

Зеленовато-желтый газ с характерным резким удушливым запахом. Мало растворим в воде, хорошо растворим в четыреххлористом углероде, гептане, четыреххлористом титане и четыреххлористом кремнии. Сильный окислитель. Примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха. Скапливается в подвалах, низинах местности. Хранится и перевозится в сжиженном состоянии. Уже в минимальных концентрациях (10 мг/м³) хлор оказывает выраженное раздражающее действие на верхние дыхательные пути.

Взрывоопасен в смеси с водородом. Не горюч, но пожароопасен. Емкости могут взрываться при нагревании. Поддерживает горение многих органических веществ.

При действии хлора в крови нарушается содержание свободных аминокислот и снижается активность некоторых оксидаз.

Чаще всего в момент первичного контакта пострадавший отмечает выраженное жжение в глазах и верхних дыхательных путях, выраженное затруднение дыхания. Одновременно развивается выраженная слабость, практически лишающая пострадавшего возможности выбежать из зоны поражения. Практически с начала интоксикации развивается мучительный надсадный сухой кашель, позднее присоединяется выраженная одышка с включением в акт дыхания вспомогательных мышц. Пораженный занимает вынужденное положение, облегчающее дыхание.

Через некоторое время после прекращения воздействия хлора наступает значительное облегчение (скрытый период), однако зачастую сохраняются симптомы раздражения дыхательных путей: кашель, боль царапающего характера по ходу трахеи, болезненность в области диафрагмы.

Постепенно нарастает частота дыхания на фоне незначительного падения систолического давления, изменяется соотношение частоты дыхания к частоте сердечных сокращений до 1:2. Перкуторно отмечается притупление легочного звука, расширение границ сердечной тупости, уменьшается подвижность легочного края на фоне низкого стояния диафрагмы. В легких выслушиваются единичные влажные хрипы.

Через некоторое время (от нескольких часов до суток) состояние вновь ухудшается: усиливается кашель и одышка (до 40 дыхательных движений в минуту). Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, изо рта выделяется пенистая желтоватая или розоватая жидкость (до 1 л в сутки). Отмечается гипотермия, артериальная гипотензия и брадикардия.

Основные причины летального исхода при поражении хлором:

а). Рефлекторная остановка дыхания и сердцебиения уже при первых вдохах зараженного воздуха;

б). Химический ожог легких (смерть наступает через 20-30 минут нахождения в очаге с высокой концентрацией хлора). При этом на вскрытии обнаруживаются сухие на ощупь спавшиеся легкие зеленовато-серого цвета. Отмечается пустая левая половина сердца на фоне выраженной дилятации и полнокровия правых его отделов.

в). Прогрессирующая острая дыхательная недостаточность в альвеолярную фазу токсического отека легких.

Если смерть не наступила в течение 24 часов после первичного воздействия, прогноз улучшается. После 48 часов состояние постепенно улучшается, отечная жидкость рассасывается. Наступает период осложнений, закономерным проявлением которого является пневмония.

В подавляющем большинстве случаев при поражениях легкой и средней степени тяжести наступает полное выздоровление, однако в ряде случаев в отдаленный период развиваются пневмосклероз, эмфизема легких с формированием хронической сердечно-легочной недостаточности. В ряде случаев возможно развитие бронхиальной астмы.

Трихлорэтилен - бесцветная жидкость, слабо ароматического запаха, напоминающего хлороформ, не растворимая в воде, летуча, малоустойчива к воздействию света и воздуха, распадается в тепле, образуя соляную кислоту, диоксид углерода, дихлорметан и фосген. Является сильным наркотиком со слабым раздражающим действием.

Наркотический эффект наступает быстро и заканчивается через 2 - 3 мин после прекращения подачи трихлорэтилена. От других наркотических веществ отличается тем, что уже в небольших концентрациях в первой стадии наркоза вызывает сильную аналгезию. Применяют трихлорэтилен для наркоза по полуоткрытой системе при помощи специальных наркозных аппаратов с калиброванным испарителем без абсорбера. Для наркоза и длительной аналгезии трихлорэтилен применяют в концентрации 0,6-1,2 об.%.

Также трихлорэтилен применяется в качестве обезжиривающего вещества, для сухой чистки одежды, меха, тканей, спецодежды, а также в процессе добычи масел, клея. Используется в промышленности и как сырье. Широкое применение этого хлористого растворителя объясняет большое число острых случайных отравлений путем заглатывания или вдыхания. Смертельная доза при приеме внутрь около 100 мл. Концентрация 5,6 мг/л приводит к тяжелому отравлению. ПДК - 200 мг/м³.

Механизм действия состоит в адсорбции молекул токсиканта на поверхности мембран клеток и органелл во многих органах, в частности в мозге, что ведет к обратимому торможению спонтанной активности нейронов и проявляется в виде наркоза. При увеличении концентрации происходит глубокая дезорганизация биохимических процессов в клетках и переход к состоянию сначала паранекроза, а затем некроза. Фактически смерть наступает раньше из-за паралича дыхательного центра или острой сердечной недостаточности в результате резко выраженной аритмии и коллапса.

При вдыхании паров трихлорэтилена 60-70% вещества переходит в кровь и задерживается в жировой ткани, головном мозге, надпочечниках, печени и почках. Его максимальная концентрация в крови наблюдается через 30 мин - 1 ч и при острых пероральных отравлениях обнаруживается в крови в течение 10-15 ч.

Независимо от путей поглощения, 80% поступающего в организм трихлорэтилена метаболизируется в печеночных микросомах и красных кровяных тельцах. Биологическое преобразование трихлорэтилена заключается в его превращении в трихлорэтанол, монохлоруксусную и трихлоруксусную кислоты посредством реакции окисления и восстановления в присутствии восстановленного НАДФ.

При устранении источника поступления трихлорэтилена наркоз I стадии заканчивается через 2-3 мин. Даже I стадия наркоза, по сути, является отравлением, поскольку в этот период повышается чувствительность к адренергическому влиянию, что может вызвать аритмию сокращений сердца. При более глубоком наркозе, особенно при достижении IV стадии (передозировке), выход из наркоза затягивается. В случае приема трихлорэтилена внутрь всасывание и проявление токсических эффектов наступает значительно позже и зависит от принятой дозы.

Сероводород, сернистый водород (H₂S) - бесцветный газ с резким запахом тухлых яиц, ощутимым даже при незначительных концентрациях 1: 100000. Прямой пропорциональности между концентрацией сероводорода и интенсивностью запаха не наблюдается. Напротив, при большой, очень опасной концентрации ощущение запаха сероводорода ослабевает, вплоть до исчезновения, по-видимому, вследствие паралича окончаний обонятельного нерва.

Химическая формула - H₂S. Температура кипения -60,28 ⁰C. Плотность вещества - 1.363 г/л (г/см³). Растворимость - 0.25 (40 ⁰C) г/100 мл.

Встречается в природе в составе нефти, природного газа, вулканического газа и в горячих источниках.

Термически неустойчив (при температурах больше 400 ⁰C разлагается на простые вещества - S и H₂). Насыщенный водный раствор H₂S является сероводородной кислотой.

Сероводород из-за своей токсичности находит ограниченное применение.

В аналитической химии сероводород и сероводородная вода используются как реагент для осаждения тяжёлых металлов, сульфиды которых очень слабо растворимы, в медицине — в составе сероводородных ванн. Сероводород применяют для получения серной кислоты, элементной серы, сульфидов, а также используют в органическом синтезе для получения тиофена и меркаптанов. В последние годы рассматривается возможность использования сероводорода, накопленного в глубинах Чёрного моря, в качестве энергетического и химического сырья.

Оказывает как местное раздражающее, так и общее нейротоксическое действие, обусловленное тканевой гипоксией. При концентрациях сероводорода 0,02-0,2 мг/л уже появляются симптомы интоксикации; при концентрации 1,2 мг/л наблюдается молниеносная форма отравления.

В организм сероводород поступает в основном через органы дыхания и в небольших количествах через кожу и желудок. При вдыхании сероводород задерживается преимущественно в верхних дыхательных путях. При соприкосновении с влажной поверхностью слизистых оболочек Н₂S реагирует с щелочами, образуя сульфид натрия, оказывающий раздражающее и прижигающее действие. Главное токсическое действие сероводорода проявляется не в раздражении слизистых оболочек, а в его общем действии на организм. В настоящее время можно считать установленным, что в основе токсикодинамики сероводорода лежат три действия – действие на центральную нервную систему, окислительные процессы и кровь.

Специфическое токсическое действие сероводорода на центральную нервную систему установлено в 1884 г.

В небольших количествах сероводород угнетает центральную нервную систему: в умеренных возбуждает, а в больших вызывает паралич, в частности дыхательного и сосудистого центров. Изменения эти во многих случаях функциональны и обратимы.

Сероводород оказывает токсическое действие на механизмы окислительных процессов. Снижается способность крови насыщаться кислородом. При хроническом отравлении сероводородом способность гемоглобина к поглощению кислорода снижается до 80-85%, при остром – до 15%. Наблюдается также снижение окислительной способности тканей.

Действие сероводорода на кровь происходит в две фазы: вначале количество эритроцитов повышается, затем падает, снижается содержание гемоглобина, повышается свертываемость и вязкость крови.

Окисление сероводорода в организме происходит очень быстро: до 99% сероводорода удаляется из организма в течение 3-4 мин., поэтому его обнаруживают в крови лишь в том случае, если скорость поступления сероводорода равна скорости окисления или превышает последнюю.H₂S окисляется до серы и сульфатов, которые выводятся почками; около 7% сероводорода выделяется в неизмененном виде через легкие.

Сероводород высокотоксичен, оказывает сильное раздражающее действие на слизистую оболочку глаз и дыхательных путей, поражает центральную нервную систему; подобно цианидам вызывает тканевую аноксию (в результате связывания железа в цитохромах). Опасность отравления при высоких концентрациях сероводорода увеличивается вследствие потери обоняния.

При легком отравлении на первый план выступают симптомы раздражающего действия сероводорода: ощущение жжения, рези в глазах, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, покраснение конъюнктивы, насморк, чувство царапания в горле и за грудиной, кашель. В легких могут выслушиваться сухие хрипы. Возможен рефлекторный бронхоспазм.

При отравлении средней степени, помимо этого, отмечаются признаки резорбтивного действия: головная боль, тошнота, рвота, головокружение, слабость, нарушение координации движений, обморочное пли возбужденное состояние. Иногда бывают цианоз, тахикардия, гипотония, диарея, расстройство мочеиспускания. В моче - белок, цилиндры; наблюдается повышенная температура тела. Может развиться бронхит или пневмония.

При тяжелом отравлении - рвота, цианоз, нарушение сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. В дальнейшем может наступить коматозное состояние со смертельным исходом. При благоприятном течении кома может сменяться двигательным возбуждением с последующим глубоким сном. После пробуждения - апатия, оглушенность, астенический синдром. Эти симптомы либо постепенно исчезают, либо переходят в более или менее стойкие явления органического поражения центральной нервной системы (токсическая энцефалопатия). Нередко по выходу из коматозного состояния развивается отек легких с нарастающей легочной, а затем сердечной недостаточностью.

Молниеносная, «апоплексическая» форма отравления развивается при действии очень высоких концентраций (1000 мг/м³ и выше) сероводорода. Почти мгновенно появляются судороги и потеря сознания, быстро наступает смерть от паралича дыхательного, реже – сосудодвигательного центра.

При подострой интоксикации клиническая картина развивается постепенно. Характерна головная боль, головокружения, слабость, быстрая утомляемость, гипергидроз, ринит, покраснение и сухость слизистой оболочки рта с выраженными болевыми ощущениями при глотании, трахеобронхит, конъюнктивит. Расстройство функций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) проявляется слюнотечением, тошнотой, рвотой, схваткообразная боль в животе и диарея со стулом черно-зеленого цвета.

Последствиями перенесенного острого или подострого отравления могут быть: частая головная боль, склонность к повышению температуры с ознобом, хроническая патология ЖКТ, бронхопневмония, миокардиодистрофия, инфаркт миокарда, органические заболевания центральной нервной системы.

У лиц, длительное время подвергавшихся воздействию сероводорода, могут наблюдаться хронические воспалительные заболевания глаз (кератоконъюнктивиты), верхних дыхательных путей (риниты, ларинготрахеиты, бронхиты), желудочно-кишечные расстройства; астеноневротический синдром с головной болью, головокружением, слабостью, снижением аппетита, нарушением сна, гипергидрозом, артериальной гипотензией, брадикардией и т.д. В результате контакта с растворами сероводорода в воде могут развиться дерматиты, экзема, периферическая полинейропатия.

В крови выявляется умеренная гипохромная анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, моноцитоз. Возможно развитие толерантности к запаху сероводорода.

Перекись водорода (H₂O₂) - бесцветная жидкость со слабым запахом озона. Температура кипения +151,4°С. H₂O₂ мало летучее соединение, поэтому чаше всего отравления возникает при контакте с жидким продуктом или аэрозолем. Применяется как отбеливающее средство в текстильной и бумажной промышленности, антисептическое и дезинфицирующее средство (3%-й водный раствор), в органическом синтезе. Концентрированная перекись водорода (80-90%) используется и как топливо в двигателях для подводных лодок, самолетов, торпед и др.

При действии перекиси водорода в аэрозольном или жидком состоянии возникают химические ожоги кожных покровов и глаз с потерей зрения. Перекись водорода в аэрозольном состоянии может вызвать воспалительно-некротические изменения в органах дыхания вплоть до токсического отека легких.

При проникновении перекиси водорода в кровь возможно развитие газовой эмболии. Механизм действия перекиси водорода связан также с ее способностью вызывать гемолиз и образование метгемоглобина. При интоксикации перекисью водорода снижается активность пероксидазы и каталазы, а также уменьшается содержание восстановленного глутатиона, необходимого для поддержания целостности мембран эритроцитов, вследствие чего и развивается гемолиз. Метгемоглобинобразующее действие перекиси водорода объясняется способностью окислять железо гемоглобина до трехвалентного состояния и угнетать ферменты, регулирующие содержание метгемоглобина (глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза и редуктаза метгемоглобина).

Сероуглерод (CS₂) представляет собой бесцветную очень летучую жидкость с плотностью 1,263 и температурой кипения + 46,24°С. В чистом виде имеет приятный запах, легко воспламеняется, пары в 2,6 раза тяжелее воздуха, почти нерастворим в воде, растворим в алкоголе и эфире. Является хорошим растворителем жиров, масел, резины.

Применяется в вискозной промышленности, при холодной вулканизации каучука, в качестве растворителя резиновых продуктов, фосфора, жиров, для борьбы с вредителями сельского хозяйства. В производственных условиях пары сероуглерода редко достигают больших концентраций и поэтому острые интоксикации возможны лишь при авариях, при спуске в смотровые колодцы канализационных систем. Чаще имеют место хронические отравления.

До сравнительно недавнего времени сероуглерод. являлся одним из наиболее опасных промышленных ядов в ряде производств, главным образом - в резиновом, и давал большое количество весьма серьезных отравлений. За последние 30 лет благодаря устранению его из некоторых производств или ограничению его применения, а также принятию мер предосторожности количество отравлений сероуглеродом значительно уменьшилось.

Сероуглерод является политропным ядом с преимущественным нейротропным действием (вызывает дистрофию клеток ЦНС). Токсическая концентрация сероуглерода 100-127 мг/л.

Будучи хорошо растворим в липоидах, сероуглерод через дыхательные пути и кожу легко проникает в кровь. Следует отметить, что при ингаляционном пути поступления около 90% токсиканта выдыхается обратно. В процессе метаболизма около 50% его выделяется в неизменном виде с выдыхаемым воздухом, частично окисляется до неорганического сульфата, выделяясь с мочой, калом и потом.

При остром отравлении оказывает преимущественно наркотическое действие. Поражает центральную и периферическую нервную систему, вызывая функциональные нарушения по типу неврастении и органические расстройства по типу энцефалополиневритов.

В легких случаях они проявляются головной болью, повышенной утомляемостью, апатией, вялостью, вегетативными расстройствами. В более тяжелых случаях отмечаются расстройства психики: ослабление памяти и внимания, иногда - галлюцинации слухового и зрительного характера, бессонница, психическая депрессия, сменяющаяся психическим возбуждением, и т.д. Со стороны нервной системы определяются тремор конечностей, периферические полиневриты на конечностях и лице с мышечными атрофиями, мышечная слабость, миалгии, нарушения чувствительности, гиперестезии и парестезии, вялость зрачков и сухожильных рефлексов и др. В еще более тяжелых случаях могут развиться временные и стойкие психозы маниакально-депрессивного характера.

Сероуглерод оказывает специфическое воздействие на зрительный нерв. При хронических интоксикациях могут развиваться невриты по типу ретробульбарных с центральной скотомой и реже - с одновременным сужением периферических границ поля зрения. Центральная скотома появляется раньше других симптомов, нарушается цветоощущение (особенно значительное на красный цвет). Поражение всегда двустороннее. Из других глазных проявлений при хронической интоксикации сероуглеродом могут быть точечные поверхностные кератиты, параличи наружных мышц глаза, паралич аккомодации, нистагм, нарушение адаптации к темноте.

Сероуглерод вызывает нарушения в сердечно-сосудистой системе с непосредственным воздействием на сердце (дистрофические изменения), а также экстракардиальные ангиодистонические расстройства. Оказывает поражающее действие на органы желудочно-кишечного тракта, вызывая хронические гастриты, язвенную болезнь желудка и 12-ти перстной кишки, токсические гепатиты.

Сероуглерод нарушает биотрансформацию холестерина и стероидов. Оказывает атерогенное действие, нарушает овариально-менструальный цикл, может приводить к самопроизвольным абортам, преждевременным родам. Вызывает нейроэндокринные расстройства, нарушает метаболизм гистамина, серотонина, витамина В₆, никотиновой кислоты; нарушает процессы окислительного дезаминирования, угнетает активность цитохромоксидазы, АТФ-азы.

Акрилонитрил (CH₂=CH-C≡N) при нормальных условиях – бесцветная жидкость с легкоразличимым запахом горчицы. Летуч.

Насыщающая концентрация паров при + 20 0С составляет 249 г/м3.Пары тяжелее воздуха.

Акрилонитрил используется как мономер в производстве искусственных волокон, полимеров и резины, а также в промышленности органического синтеза. Кроме того, он применяется как мощный инсектицид. Несмотря на то, что токсикант запрещен для использования на продуктах питания, его продолжают применять при выращивании зерновых, сухофруктов, табака, используют как «точечный инсектицид» на мельницах и в хлебопекарнях для уничтожения насекомых в муке.

Кроме непосредственных выбросов в атмосферу при производстве и промышленном использовании, возможны потери акрилонитрила вследствие аварий, сбоев в работе оборудования и несоблюдения технологии и правил работы. Основной источник поступления акрилонитрила с воздухом - его производство. Время полураспада в воде 5-7 дней, однако аварийное поступление акрилонитрила в грунтовые воды может повлечь за собой многолетнее их загрязнение. Несмотря на принимаемые меры по очистке, в пищевые продукты (особенно масло, маргарин) акрилонитрил может поступать из полимерных контейнеров и упаковочных материалов, состоящих из сополимеров акрилонитрила. Акрилонитрил легко всасывается через неповрежденную кожу.

ПДК акрилонитрила составляет 0,5 мг/м³.

Пути поступления: через желудочно-кишечный тракт, неповрежденную кожу и легкие. В последнем случае возможно развитие токсического отека легких.

Акрилонитрил обладает как местным, так и сильнейшим общетоксическим действием. Раздражение кожи развивается и при действии паров акрилонитрила в концентрации 0,3-0,5 г/м3 и выше. Действие вещества в таких концентрациях сопровождается также явлениями раздражения глаз и слизистых верхних дыхательных путей. Запах акрилонитрила ощущается при содержании паров в количестве 0,008-0,04 г/м3.

При концентрации яда в воздухе 0,035-0,22 г/м3 в течение 15-20 минут развиваются симптомы интоксикации.

Как и многие другие представители группы нитрилов, вещество в организме разрушается с образованием иона СN-, который угнетает активность цитохромоксидазы. С этим связано общеядовитое действие акрилнитрила. Механизмы удушающего и прижигающего действия яда не изучены.

Серная кислота (H₂SO₄) - бесцветная маслянистая жидкость. Малолетучее соединение (0,022 мг/л). При 50 0С и выше появляются пары серного ангидрида - продукта более токсичного, чем серная кислота. Растворимость в воде хорошая. С водяными парами воздуха образует густой устойчивый туман (плотность 1,7). Сильный окислитель. Воспламеняет органические растворители и масла.

Олеум - техническая серная кислота - раствор серного ангидрида (около 20%) в серной кислоте, содержит ядовитый мышьяковистый водород. Бесцветная тяжелая жидкость. Медленно испаряется, дымит на воздухе. Зараженное облако стойкое. Агрегатное состояние: пары, аэрозоль, капельно-жидкое. Аэрозоль более опасен, концентрируется в приземном слое атмосферы. Заражает водоисточники.

Отравление возможно в результате попадания капель (аэрозоля) на кожу и слизистые оболочки, а также ингаляционно. Серная кислота обладает раздражающим и прижигающим действием на слизистые оболочки дыхательных путей и легкие. При попадании на кожу серная кислота вызывает тяжелые ожоги, проявляющиеся сильным жжением, с образованием коричнево-черного струпа, под которым имеется изъязвление. Рубцевание долгое (1-1,5 мес.). Возможны ожоговый шок, коллапс.

Если серную кислоту сразу смыть водой, ее действие может ограничиться гиперемией кожи.

Острое отравление серной кислотой проявляется резким раздражением верхних дыхательных путей, затруднением дыхания, спазмом голосовой щели, жжением в глазах. При высоких концентрациях серной кислоты в воздухе может развиться тяжелый бронхит или пневмония. Спустя продолжительный скрытый период (90 суток) наблюдается токсический отек легких, сопровождающийся глубокими нарушениями дыхания и гемодинамики, выраженным ацидозом. При тяжелых интоксикациях часто развивается гепато- и нефропатия.

Обычно в воздухе, наряду с аэрозолем серной кислоты, содержится большое количество диоксида серы, поэтому отравление усугубляется действием на организм этого сильного яда.

Соляная кислота (HCl) - бесцветная жидкость, содержащая 35-38% хлористого водорода. На воздухе легко испаряется, дымит. Негорюча. Хорошо растворяется в воде. Коррозионна. Относится к числу наиболее сильных кислот. Разрушает бумагу, дерево.

Поражение наступает ингаляционно, а также в результате непосредственного воздействия на кожу и слизистые оболочки. На коже буллезный дерматит (серозное воспаление с пузырями), пораженные участки имеют серо-белесоватый цвет; ожоги незначительные. На слизистых оболочках глаз вызывает конъюнктивит, химический ожог, помутнение роговицы. Характерен острый ринит с изъязвлением. При вдыхании паров типичное раздражающее действие верхних дыхательных путей, проявляющееся охриплостью, кашлем, болю в груди, отеком гортани, асфиксией. В тяжелых случаях через 3-4 ч развивается токсический отек легких. При резорбтивном действии возможен гемолиз, ацидоз, гепато- и нефропатия.

Зона заражения локальна, кратковременна. Зараженное облако тяжелое, концентрируется в низких местах, заражает водоисточники. Очаг поражения быстродействующий. Разлитое вещество ограждают земляным валом, засыпают песком, обеззараживают известковым раствором, растворами каустиков. Пары осаждают дистанционно водой или известковым раствором. Опасная зона изолируется.

Средства индивидуальной защиты: промышленный фильтрующий противогаз марки В; респиратор РПГ-67В; защитный костюм; прорезиненные плащи; перчатки; сапоги из стойкой резины; защитные очки; санитарная обработка - мытье под душем с мылом.

Оксиды азота (закись, окись, двуокись, трехокись, четырехокись, пятиокись) входят в состав взрывных, пороховых газов. Содержание окислов азота в воздухе может достигать 20-40%, что приводит к интоксикации. Наибольшая опасность для человека от диоксида и монооксида азота.

Наиболее типичным для оксидов азота является удушающее действие, приводящее к токсическому отеку легких. В основе токсического действия лежит способность вещества активировать свободнорадикальные процессы в клетках альвеоло - капиллярной мембраны.

Также оксиды азота оказывают и цитотоксическое действие.

При вдыхании диоксида азота в очень больших концентрациях развивается нитритный шок, в основе которого лежит массированное метгемоглобинобразование в крови, химический ожог легких, что часто ведет к гибели пострадавшего.

Таким образом, СДЯВ и АХОВ – потенциальные агенты формирования очагов массовых санитарных потерь при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах.