double arrow

ДЕМПИНГ-СИНДРОМ


Частота колеблется от 3,5 до 20%, тяжелые формы встречаются у 2 – 10%, больных. Демпинг-синдром чаще развивается после резекции желудка по Бильрот-II, что обусловлено выключением пассажа пищи через двенадцатиперстную кишку.

Этиология и патогенез. Основными причинными факторами в развитии дем­пинг-синдрома служат удаление важной секретирующей зоны и ликвидация привратникового регулирующего механизма.

Неко­торые авторы (М.И. Кузин и соавт., 1978) связывают демпинг-син­дром с избыточным выделением инсулина после еды, последующим снижением сахара в крови. В настоящее время предложено более 25 теорий патогенеза демпинг-синдрома.

При демпинг-синдроме наблюдается быстрое опорожнение желудка или его культи. Стремительный пассаж химуса по тонкой кишке, быстрый ферментный гидролиз пищевых веществ с неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями провоци­руют нарушения гуморальной регуляции и активацию симпатико-адреналовой системы. При этом происходит выделение вазоактивных аминов, падение объема плазмы, гипергликемия. Своеобразным фоном для проявления синдрома у этих больных являются нарушения системы гипофиз – корковое вещество надпочечников — нервно-психические нарушения.

Клиническая картина и диагностика. По тяжести течения различают 3 степени демпинг-синдрома: легкую, средней тяжести, тяжелую.

Демпинг-синдром легкой степени – симптоматика проявляется вскоре после еды (только после приема сладких и молочных блюд) и продолжается 15 - 20 минут в виде слабости, резкого чувства голода, сосущей боли в эпигастрии, потливости, побледнения кожного покрова, сонливости. Пульс учащается на 5 - 10 ударов в мин., систолическое артериальное давление повышается не более чем на 10 мм рт. ст. Эти явления быстро проходят после приема пищи, особенно углеводистой. При правильной диете можно избежать приступов, трудоспособность не нарушается.




Демпинг-синдром средней степени тяжести – симптомы выражены значительно резче, приступы появляются 2 - 4 раза в неделю. Синдром развивается на прием любой пищи. Во время приступа больные вынуждены ложиться. На высоте демпинг-атаки пульс учащается на 10 - 15 ударов мин., АД повышается на 10 - 15 мм рт. ст. Такое состояние продолжается 30 - 60 минут. Вне периода приступа боль­ных беспокоят слабость, раздражительность, утомляемость. У больных отмечается дефи­цит веса, обменные расстройства, нарушается функция внешней секреции поджелудочной железы. Снижается трудоспособность, соблюдение диеты не предотвращает возникновению приступов демпинг-синдрома.



Демпинг-синдром тяжелой степени: каждый прием пищи, в отдельных случаях, даже воды, вызывает продолжительные (иногда до 3 часов) приступы слабости, головокружения или обморочного состояния. Пульс учащается более чем на 15 - 20 ударов в мин., АД повышается на 15 - 25 мм рт. ст. Клиническая картина демпинг-синдрома может сочетаться с синдромом гипогликемии. Из-за мучительных приступов больные ограничивают прием пищи, в результате насту­пают истощение (белковое, витаминное и др.), расстройства мине­рального обмена и резкая астенизация нервно-психической деятель­ности. Трудоспособность утрачена. Консервативное лечение обычно не приносит облегчения.

Большое значение в диагностике имеет рентгенологическое исследование - определяется быстрый сброс контрастной массы из культи желудка, нарушения моторно-эвакуаторной деятельности тонкой кишки (дистонические и дискинетические явления) нередко с признаками энтерита, ускоренный пассаж контрастной массы по тонкой кишке, потеря четкости изображения и возникновения уровней жидкости в кишечнике. Рентгенологическое исследование должно проводиться смесью сернокислого бария с концентрированными растворами глюкозы.

Лечение. Консервативное лечение показано при легкой и средней степени демпинг-синдрома. Принципы консервативного лечения следующие:

1) Диета физиологически полноценная, механически щадящая. Состав диеты: высокое содержание белков (130 - 140 г), нормальное содержание жиров (310 г), нормальное содержание соли (15 г), значительное ограничение или исключение простых углеводов, огра­ничение сложных углеводов. Калорийность около 2800—3200 ккал. Все блюда готовят на пару или варят. Прием пищи небольшими порциями 5—6 раз в сутки, в положении лежа. Исключение приема жидкости во время еды.

2) С целью уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку перед едой назначают новокаин, анестезин, антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрастин), инсулин.

3) В качестве заместительной терапии назначают желудочный сок, раствор соляной кислоты, панкреатин, панзинорм, фестал, витамины группы В, аскорби­новую кислоту, препараты железа, кальция, магния, калия, белковые препараты — плазму, протеин, белковые гидролизаты.

4) Устранение психопатологических симптомов под контролем пси­хиатра.

5) Санаторно-курортное лечение.

Показания к операции:

1) тяжелая степень демпинг-синдрома;

2) сочетание демпинг-синдрома с синдромом приводящей петли;

3) отсутствие эффекта от консервативного лечения.

Оперативное лечение должно предусматривать следующие задачи:

1) восстановление анатомо-физиологического пути продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту;

2) улучшение резервуарной функции желудка;

3) обеспечение нормального поступления пищи в кишечник.

Возможны следующие варианты хирургического лечения:

— реконструкция анастомоза по Бильрот-II в анастомоз по типу Бильрот-I (по Габереру);

— уменьшение просвета гастродуоденоанастомоза до 1,8 – 2 см после резекции желудка по Бильрот-I;

— в случае сочетания демпинг-синдрома с синдромом приводящей петли необходимо одновременно устранить причину синдрома приводящей петли.






Сейчас читают про: