Критерії якості лікування

Перевод хворих на самостійне дихання,нормалізаціяРаО₂/FiO₂ (> 300 мм рт.ст.), РаСО₂, % шунтування в легенях (< 10%) та інших показників зовнішнього дихання.

Можливі побічні дії та ускладненням

1. Частим ускладненням є вентилятор-асоцийована пневмонія, найбільш тяжким ускладненням є асфіксія та смерть хворого.

2. Рекомендації щодо подальшого надання медичної допомоги

a. профілактика пневмоній;

b. профілактика інших інфекційних ускладнень;

c. профілактика хронічної легеневої недостатності.

5.2. ЗМІСТ ЗАНЯТТЯ: - 2 год.

Кома

"Кома" із старогрецького переводиться як глибокий сон. За класичним визначенням цим терміном позначається найбільш значний ступінь патологічного гальмування центральної нервової системи (ЦНС), що характеризується глибокою втратою свідомості, відсутністю рефлексів на зовнішні роздратування і розладом регуляції життєво важливих функцій організму.

Проте у зв'язку із значущістю цього діагнозу для практики, загрозою даного стану для життя і необхідністю раннього початку лікування, на практиці кома діагностується і при менш вираженому пригнобленні ЦНС, якщо воно розглядається як стадія її розвитку. Тому доцільніше визначати КОМУ як:

стан церебральної недостатності, що характеризується порушенням координуючої діяльності ЦНС, відокремленням організму на окремі, автономно функціонуючі системи, що втрачають на рівні цілого організму здатність саморегулюватися і підтримувати гомеостаз; клінічно кома проявляється непритомністю, порушенням рухових, чутливих і соматичних функцій, зокрема життєво важливих.

ОСНОВНІ ПРИЧИНИ ВИНИКНЕННЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Коматозні стани розвиваються як результат різних причин, які можна об'єднати в чотири групи:

а) внутрішньочерепні процеси (судинні, запальні, об'ємні і ін.);

б) стани гіпоксій при соматичній патології (респіраторна гіпоксія при поразці системи дихання, цикуляторна — при порушеннях кровообігу, гемічна — при патології гемоглобіну):

1. порушеннях тканинного дихання (тканинна гіпоксія)

2. падінні напруги кисню у вдихуваному повітрі (гіпоксична гіпоксія);

в) порушення обміну речовин (в першу чергу, ендокринного генезу);

г) інтоксикації (як екзо-, так і ендогенні).

При всій різноманітності етіології коматозних станів в їх патогенезі є багато загального, а чинники, які є первинними причинами одних видів ком, виступають патогенетичними механізмами при інших. Безпосереднім механізмом церебральної недостатності служать порушення виникнення, розповсюдження і передачі нервового імпульсу в клітинах головного мозку унаслідок депресії тканинного дихання, обміну речовин і енергії. Це відбувається, завдяки скороченню доставки кисню і живильних речовин до мозкової тканини (ішемія, венозний застій, порушення мікроциркуляції, судинні стази, периваскулярний набряк), змін кислотно-лужного і електролітного балансу, підвищення внутрішньочерепного тиску, набрякну і набуханню мозку і мозкових оболонок. Останнє може приводити до дислокації головного мозку з механічним пошкодженням тканини життєво важливих центрів. При будь-якій комі на тому або іншому її етапі розвивається гіпоксія тканин різного ступеня тяжкості. Порушення кислотно-лужного стану найчастіше носять характер метаболічного ацидозу; при первинній поразці дихальної системи розвивається респіраторний ацидоз. Рідше, наприклад, при багатократній блювоті виникає метаболічний алкалоз, а гіпервентиляція приводить до респіраторного алкалозу. Характерне поєднання різних метаболічних і респіраторних зрушень. Серед електролітних порушень найбільш значущими є зміни концентрації калія (як гіпо-, так і гіперкаліємія) і гіпонатрійемія. Остання грає важливу роль в наростанні набряку мозку. Прогресуючі порушення метаболізму надають гістотоксичну дію. У міру поглиблення коми розвиваються порушення дихання, а в подальшому і кровообігу.