2018-02-13
792
Дистрофии-пат сост хар-ся нарушением физ развития, процессов метаболизма, иммунитета, морфофункциональным состоянием внутренних органов и систем в результате недостаточности или избыточного поступления и/или усвоения питательных веществ.
Типы дистрофий:
Гипотрофия-отставание массы от длины
Гипостатура- равномерное отставание массы и длины от возрастных параметров.
Паратрофия-преобладание массы над ростом.
Дети первых двух лет жизни:
Гипотрофия-заболевание первых лет жизни, хар-ся замедлением или прекращением нарастания массы тела и сопровождающееся нарушением трофических функций организма, пищеварения, обмена веществ, задержкой физического и нервно-психиеского развития, снижением специф и неспециф сил организма в результате белково-энергетической недостаточности.
Гипостатура-равномерное отставание в массе и росте от возрастных физических норм в результате эндокринной патологии или как правило конституциональной низкорослости.
паратрофии - избыток массы по отношению к росту.
|
|
|
Старшие возраста:
Дистрофия типа ожирения (тучность) детей
Маразм алиментарный- значительная белково-энергетическая недостаточность у детей более старших групп в результате тяжелых заболеваний при критической массе 30—50%
Факторы.предрасполагающие к гипотрофии:
Экзогенные: алиментарные,длительные интоксикации при острых и хронических заболеваниях,тяжелые хронические инфекционные заболевания
Эндогенные: врожденные пороки развития(ССС,ЖКТ,ЦНС), врожденные ИДС, некоторые эндокринные заболевания, наследственные нарушения обмена веществ.
Классификация гипотрофий
По времени возникновения – пренатальные(при доношенной беременности ребенок с массой менее 2800 и ростом более 48 см), постнатальные и смешанные
По этиологии - Алиментарная. Инфекционная. Дефекты режима, диеты. Пренатальные факторы. Наследственная патология и врожденные аномалии развития
Степень тяжести - 1 ст. (легкая11-20%). 2 ст (средней тяжести21-30%). 3 ст.(тяжелая – больше 30%)
Период- Начальный. Прогрессирования. Стабилизации. Реконвалесценции
Клиника:
Гипотрофия 1 ст-истончение ПЖК, нервная возбудимость, Масса тела снижается на 10-20% от должной
Гипотрофия 2 ст- бледная кожа,сухая,шелушащаяся,ломкие волосы, истончение ПЖК, снижение тургора кожи, отстаёт в массе на 20-30%,неустойчивый стул,нарушение сна.
Гипотрофия 3 ст-Лицо выражает страдание, а в терминальный период - безразличие. Резко нарушена терморегуляция, ребёнок быстро охлаждается., щеки запавшие, атрофируются даже комочки Биша. Оставание в массе тела свыше 30% задержка психомоторного развития. Дыхание поверхностное. Тоны сердца ослабленные, глухие.
|
|
|
Этиология, патогенез, классификация и клиника рахита
Рахит-заболевание детей первых лет жизни, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в Са и Р и недостаточности сиситем обеспечивающих их доставку в организм.
Этиология
Недостаточность поступления витамина Д3 с продуктами питания(рыбий жир,печень трески), или недостаток образования витамина Д3 в коже под действием солнца.
Предрасполагающие факторы
По линии матери:
Экзогенные:вегеторианство, дефицит Са,Р, белка, вит. Д, социально-бытовые условия
Эндогенные: возраст до 22 и после 35 лет, гестозы, экстрагенитальная патология, осложнен. роды
По линии ребенка:
Экзогенные: искусственное вскармливание, климат, экология, гиподинамия, нахождение в помещении.
Эндогенные: недоношенность, большая масса при рождении, перинатальная энцефалопатия, заболевания кожи.
Патогенез
Вмеханизмах развития рахита основное место принадлежит гиповитаминозу D. Его функция заключается в регуляции процессов всасывания кальция, фосфора в кишечнике и отложения их в костную ткань, а также реабсорбции кальция и фосфатов в почечных канальцах.
Классификация
Витамин Д дефицит рахит
Вторичный рахит
Псевдоподобный гипокальциемический рахит
Витамин Д резистентный рахит.
Витамин Д дефицит рахит:кальцийпенический;фосфопенический;без выраженных изменений уровня кальция и фосфора
По течению:
острое — преобладают явления остеомаляции и неврологические симптомы
подострое — преобладают явления остеоидной гиперплазии
рецидивирующее (волнообразное) обнаруживаются признаки, указывающие на перенесённый в прошлом активный рахит.
По степени тяжести:
I — лёгкая — соответствует начальному периоду рахита
II — средней тяжести — умеренно выраженные изменения костной системы и внутренних органов
III — тяжёлая — поражение нескольких отделов костной системы, тяжёлое поражение внутренних органов и нервной системы, отставание в физическом и психическом развитии, появление осложнений рахита.
По стадии:
начальный период;
период разгара;
период реконвалесценции (репарации);
период остаточных явлений.
Клиника
В начальный период:неврологические и вегетативные изменения. Ребёнок проявляет беспокойство, капризность, нарушается сон, появляется пугливость, раздражительность.Заметно снижается аппетит потливость, красный дермографизм. зуд, облысение затылка. резкий и кислый запах пота.
В период разгара прогрессируют изменения костной системы: остеомаляция грудной клетки, нижних конечностей, избыточный остеогенез (рахитические «чётки», «браслетки», лобные и теменные бугры черепа). Ребёнок может отставать в физическом и психическом развитии.
В период реконвалесценции (выздоровления) постепенно исчезают клинические и лабораторные симптомы рахита.
Этиология, патогенез, классификация и клиника сепсиса
Сепсис новорожденных - тяжелая инфекция, вызываемая бактериями, которая развивается в кровеносном русле и распространяется по всему организму.
Этиология
Возбудителями сепсиса у новорожденных чаще всего являются гемолитические стрептококки и стафилококки, реже пневмококки, грамотрицательные стрептококки группы В
Патогенез
основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворта, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия и септикопиемия.
Классификация
По времени развития: ранний неонатальный; поздний неонатальный.
По локализации входных ворот (первичного септического очага):пупочный;лёгочный;кожный;отогенный;урогенный;абдоминальный;катетеризационный;
|
|
|
По клинической форме: септицемия(присутствием микробов и/или их токсинов в кровеносном русле без формир пиемических очагов); септикопиемия (наличиее одного или нескольких пиемических, метастатических, гнойно-воспалительных очагов.).
По наличию симптомов полиорганной недостаточности: септический шок; острая лёгочная недостаточность; острая сердечная недостаточность; острая почечная недостаточность;
острая кишечная непроходимость; острая надпочечниковая недостаточность;
отёк мозга; вторичная иммунная дисфункция;
Клиника
Начальные признаки: анорексия, отказ от груди, падение веса, беспокойство, тяжелое общее состояние.. Температура у новорожденных может быть и нормальной,. Ребенок быстро слабеет, становится вялым и безучастным к окружающей среде. Цвет кожи приобретает серовато-желтый оттенок, а позднее появляется и ясно выраженная желтушность. С развитием болезни к этим симптомам присоединяются и другие: срыгивания, рвоты, поносы, на коже появляется разнообразная сыпь, быстро исчезающие отеки, а также кровоизлияния в кожу, кровотечения из пупочной раны, Носоглотки, мочевых путей, мелена. Существуют и симптомы со стороны нервной системы: апатия, беспокойство, иногда потеря сознания, судороги, симптомы менингита или энцефалита. Селезенка и печень, как правило, увеличиваются.
Раздел 3
