Негізгі ауруды емдеу жоспары

Жауап: 1) Буындық синдром, диспепсиялық синдром, ауырсыну синдромы, сарғаю синдромы, гепатолиенальды синдром, цитолитикалық синдром

2) Жедел вирусты гепатит А, сарғаюлық түрі,орта дəрежелі ауырлықта. Жедел басталуы,сарғаю алды кезеңінде 9-күнінде артралгиялық вариантпен сипатаалуы,сарғаю,гепатоспленомегалия,холестаз,гипербилирубинемия, АЛАТ дəне ХЛС ге байланысты диагноз қойылды

3) ЖҚА, ЖЗА, ҚБА (жалпы белок және оның фракциялары, АЛТ, АСТ, билирубин фракциясы, тимол және сулема сынамасы, xолестерин). Коагулограмма, вирустық гепатит маркерлерін анықтау, бауырлық УДЗ, ЭФГДС.

4) Тыныштық қалып, диета 5, дезинтоксикациялық терапия, ферменттер, адсорбенттер.

Дезинтоксикация:тұзды ерітіндісін тамырішілік енгізу. Спазмолитиктер:но-шпа, дротаверин. Урсофальк препараты

15. 22 жастағы ер кici, емханаға келесі шағымдарымен қаралды: жалпы әлсіздік, түнгі тершеңдік, тәбеттің төмендеуі, дене қызуының көтерілуі, басының ауыруы, құрғақ жөтел, ентігу. Ауырғанына он күндей болған, суықтап қалуымен байланыстырады. Бұрын туберкулезбен ауырмаған. Қарағанда: жағдайы орташа ауырлықта. Дене қызуы 38,7°С. ТАЖ-20 рет 1 мин.Перкуссияда: өкпеде тимпаникалық өкпе дыбысы, аускультацияда – қатқыл везикулярлы тыныс естіледі,аз мөлшерде ұсақ көпіршікті ылғалды сырылдар естіледі. Кеуде сарайының рентгенограммасында:   өкпенің екі жағында майда көптеген ошақты көлеңкелер анықталады, салыстырмалы симметриялы орналасқан. Синустары бос.

1. Синдромдарды анықтаңыз.

2. Диагнозды құрастырыңыз.

3. Негізгі диагнозды дәлелдеу үшін ең қажетті қандай зерттеу әдістері.

4. Негізгі ауруды емдеу үшін ең қажетті дәрілерді жазу.

Жауап: Синдромдар: интоксикация синдромы, бронхиальды өткізгіштіктің бұзуылуы.

Диагноз: Екі өкпенің миллиарлы туберкулезі.

Әдістері: Қақырықты МБТ микроскопиялық және бактериологиялық зерттеу. Кеуде қуысының рентген томограммасы.

Емі: Туберкулезге қарсы препараттар: Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид, Этамбутол, препараттардың мөлшері дене салмағына қарай тағайындалады.

 

1. Қан айналым жетіспеушілігінің анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

Жауап:

Қанайналым жетіспеушілігі деп белгілі бір жүктемелерден кейін немесе организмнің тыныштық жағдайының өзінде ағзалар мен тіндердің мұқтаждығына сәйкес айналымдағы қанның тиісті мөлшерімен қамтамасыз ете алмау жағдайын айтамыз

Этиологиясы:

1.     Айналымдағы қанның көлемі қатты азаюынан дамитын гиповолемиялық қанайналым жеткіліксіздігі:

2.     Жүректің өзінің қызметі бұзылудан немесе жүрек әлсіздігінен дамитын жүрек қызметінің жеткіліксіздігі;

3.     Қан тамырлары қызметінің бұзылуынан, тамыр қызметі жеткіліксіздігі;

4.     Жүрек-қан тамырлары қызметтерінің біріккен жеткіліксіздігі.

Патогенезі:

Жедел жүрек жеткіліксіздігінің негізінде Na-K-АТФ-азаның активтелігінің жоғарылауы →энергодинамиялық жеткіліксіздік→ актиномиозин синтезі төмендеп→ электролиттер дисбалансы орнығып→ миокардттың жиырылғыштығын төмендетеді. Жүрек қуысынан қан лақтырылымы азаюының салдарынан→ қанайналым төмендейді. Нәтижесінде өкпе тамырларын толтырылып, тыныс алу алаңын кішірейеді. оттегі жеткіліксіздігі салдарынан метаболикалық ацидозға алып келеді.

2. Жүрекшелер жыбыры мен дірілінің анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

Жауап:

Жүрекшелер жыбыры-эктопиялық ошақтардың көптігінен жүрекшелік бұлшықет талшықарының әр тобы өз бетінше хаосты қозып жиырылуы,яғни жүрекшелердің бір уақытта қозуы мен жиырылуы болмайды. Жиырлудың орнына жүрекшелердің беті жыбырлап тұрады. Жүрекшелер дірілі-өткізу жүйесі автоматизмінің күшеюінен немесе re-entry механизміне байланысты жүрекшелердің минутына 250-400 жиілікпен жиырылуы. Функциялық АВ блокқа байланысты жүрекшелерден шыққан импульстің әр 2,3,4,5 –шісі ғана қарыншаларға өткізіледі.     Этиологиясы: психогендік немесе рефлекторлық әсерлерден функциялық өзгерістер, гемодинамикалық бұзылыстар, жүректің біріншілік аурулары, улардың әсері, гормон әсері, электролиттік бұзылыстар, жүректік операция сияқты факторлардан зақымдануы, жүректің туа кемістіктері. (re-entry қайтадан кіру механизмі).                                                                         Патогенезі:Қазіргі кезде ЭКГ ұғымдары бойынша активті эктопиялық аритмия бір кірген импулстің белгілі бір ошақта айналуынан болады. Бұған алып келетін бір бағытты блок. Әдетте мұндай блок Пуркинье талшықтарының түпкі тармақтарында болады. Бір бағытта блоктың құрылымы 2 Пуркинье жасушасынан 1 бұлшықет жасушасынан тұратын ілмек болып табылады. Блок ошағы миокардытың барлық аймақтары қозып болып рефрактрлікен шыққан кезде ғана қозады.Өйткені оған импульс әдеттегі жолмен емес айналма жолмен келеді. Сонымен ілмекті бойында импульсті бір бағытта ғана өткізе алатын блок болса түскен импульс тіке өте алмай айналып өтіп рефрактрліктен шыққан аймаққа қайтып түседі. Имульс ілмекте бір немесе бірнеше айналып өтуі экстрасисталияға, ал шыр айналып өтуі пароксизмдік тахикардияға алып келеді. Осындай блоктың даму себебіжүрек бұлшықетінің электрлік қасиетінің әркелкілігі, мәселен миокардтың гипоксиясында, некрозында, қабынуында, улануында, электролит бұзылыстарында пайда болады.

3. Созылмалы өкпе текті жүректің анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

Жауап: Созылмалы өкпе текті жүрек -бронх өкпелік аппараттың ауруларының себебінен пайда болатын тамырлар арқылы қанның гемодинамикасының бұзылысы. Cоңында оң жақ қарыншаның қайтымсыз өзгерісіне және қан айналым жеткіліксіздігіне алып келеді. Этиологиясы:

Созылмалы өкпе текті жүрекке алып келетін 3 ауру бар:

• Бронх өкпелік апаратты зақымдайтын аурулар

Созылмалы бронхит

       Бронхтық астма

Өкпелік фиброз

• Өкпе вентиляциясын зақымдайтын аурулар

Кифосколиоз

Торакопластика

Семіздік

• ­Өкпе тамырларын зақымдайтын аурулар

Біріншілік өкпелік гипертензия

Васкулиттер

Шистосомоз

Кеуде қуысының ісіктері

Патогенезі: Өкпе тініне оттегі жеткілікті түспеуінен өкпенің майда артериолдарының спазмы дамиды. Аурудың патогенезі келесі механизмдерден тұрады:

1. Альвеолярлы гипоксия - гипоксияға жауап ретінде қантамырлардың спазмы дамиды.
2. Гиперкапния -көмір қышқыл газының қандағы концентрациясының көбеюі тікелей қантамыр қабырғасына әсер етеді.Ортаның қышқылдануы және бас миының тыныс алу орталығының сезімталдығы төмендейді.
3. Қан арнасындағы өзгерістер -дамып жатқан фибрзды тіннің себебінен капиллярлардың басылып қалуы байқалады.
4. Бронх артерияларында анастомоздардың пайда болуы
5. Гипоксияға жауап ретінде қан клеткаларының өзгеріске ұшырауы. Тромб түзілуі үшін қолайлы жағдай туындайды.

4. Өкпе рагының анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

Жауап: Өкпе рагы - бронхтардың шырышты қабатының эпителилерінен жəне бездерінен дамитын қатерлі ісіктер.

Э тиологиясы.

· Темекі шегу;

· Уақытында дұрыс емделмеген өкпенің созылмалы аурулары. Оларға пневмосклероз, сидерокониоз, кониотуберкулез, саркоидоз т.б. созылмалы ауруларды жатқызуға болады.

· Қоршаған ортадағы канцерогендер, қоршаған ортаның және ауаның зиянды заттармен ластануы (өндіріс қалдықтары, ПАУ)

· Иондаушы радиация

· Асбестпен контакт мезотелиома мен бронхогенді карциноманың дамуына әкеледі.

· Асбестпен контакт шылым шегумен қатар болғана ӨО тез дамуына әсер етеді

· Металдармен контакт: никель, күміс, хром, кадмий, бериллий, кобальт, селениум және қорғасын.

· Химиялық заттар: хлорметил – ұсақ клеткалы рактың дамуына байланысы болуы анықталды.

Патогенезі. Өкпе обыры патогенезі басқа да эпителийлік қатерлі ісіктердікі тәрізді күрделі. Патогенезінде канцерогендер мен ісік промоторы қатысады. Ісік клеткалары әртүрлі пептидті гормон секреттейді, және рецепторларды осы гормонға экспрессирлейді, сонымен аутокринді жолмен өсуін стимуляциялайды.

 

5.Бауыр циррозының анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

Жауап:

Бауыр циррозы (БЦ) — архитектоникасының бұзылысымен, фиброздың дамуымен және құрылымы бұрыс регенерация түйіндерінің түзілуімен жүретін, ақырында бауыр шамасыздығы мен портальді гипертензияға әкелетін бауырдың диффузды зақымдану процесі.

Бауыр циррозы — бауырдың этиологиясы әр түрлі диффузды ауруларының ақырғы сатысы. Оның созылмалы гепатиттен басты айырмашылығы — бауыр архитектоникасының бұзылысы және паренхиманың түйіндік трансформациясы.

ДДҮ ұғымы бойынша (1974 ж.), бауыр циррозы бауырдың созылмалы ауруларының ақырғы сатысы ретінде қаралған, бірақ диагноз құрылуында бұл термин бөлек, дербес аурудың атауы ретінде қолдануда. Этиологиясы 1.    Созылмалы вирусты гепатиттер.

• В, С, Т, Д, О вирусты гепатиттердің барлығы циррозбен аяқталуы ықтимал, ең циррозогендіге жататындар — С жөне В гепатит.
• 2.    Созылмалы алкоголизм. Ер адамдардың алкогольді күн сайын 60 г, әйелдердің 20 г ішуі, 10-15 жылдың, ал кейбір деректер бойынша 5-6 жылдың шамасында бауыр циррозына алып келуі анықталған.
• 3.    Аутоиммундьщ гепатит — гепатиттердің ең ауыр түрі, үнеміөрістеуінен міндетті түрде бауыр циррозымен аяқталады.
• 4. Ферменттік жүйенің туа кемістіктері: Альфа-1-антитрипсин тапшылығы;

• Қорға жинақталу аурулары:
• Коновалов-Вильсонның ауруы (бауырда синтезделетін церрулоплазминнің жетіспеушілігінен түрлі ағзаларда жездің жиналуы);
• бауыр гликогенозы (амило-1,6 гликозвдазаның жетіспеушілігінен бауырдагликоген жиналу ауруы);
• Гоше ауруы (цереброзидтің жиналуы);
• гемохроматоз (түрлі ағзаларда, әсіресе бауыр паренхимасында гемосидерин жиналуы).

• Гепатотропты әсер ететін улар мен дәрмектер: хлорланған көмірсулар, ауыр металдардың туындылары, саңырауқұлақгың улары (афлатоксиндер, фаллоидин, р-аманитин т.б.); туберкулезге қарсы дөрмектер; психотроптық дөрмектер; цитостатиктер, стероидтық анаболиктер мен андрогендер.
• 7.    Бауырішілік және бауырдан тыс өт жолдарының аурулары: идиопатиялық дуктопения — өт түтікшелерінің облитерациясы (идиопатиялық немесе дәрмектің әсерінен болатын; біріншілік биллиарлық цирроз; біріншілік жөне екіншілік склероздаушы холангит; муковисцидоз — өт жолдарының қойылған өтпен бітелуі
• 8.    Бауырда веналық қанның үзақ іркілісі (оң қарынша Шамасыздығы, конс-трикциялық перикардит, Бадда-Киари синдромы).
• 9.    Криптогендік бауыр циррозы (12-40%), бұған жататын — біріншілік биллиарлық бауыр циррозы.
• 10.  Этиологиялык, факторлардың қосарланған әсерлері. Науқастардың 50%-да бауыр циррозы бір емес, бірнеше факторлардан дамиды (вирусты гепатит + алкогольдің әсері немесе жүрек шамасыздығы т.б.).

Патогенезі Бауыр циррозы дамуының негізгі түрткісі -бауыр өкеледі. Гепатоциттердің жойылуынан оларды ұстап, тіреп тұратын ретикулиндік қаңқа басылады, некроз ошақтарында тыртықтар түзіледі.

6.Ас қорытылуыныңферментативтіжетіспеушілігінің анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

Жауап:

Асқазанда ферментативті жетіспеушілігінің бұзылыстары оның әдеттегі сөл бөлу, қимылдық, сіңірімділік, шығарымдық қызметтері бұзылғанда байқалады. Асқазанның сөл бөлу қызметінің бұзылыстары. Асқазанда тағам химиялық өңдеуден өтеді. Ол үшін асқазан құрамы күрделі сөл шығарады. Бұны секрециялық қызметі деп атайды. Қарын сөлі құрамында тұз қышқылы, протеолиздік ферменттер, ішкі антианемиялық (Касл) факторы, су, фосфаттар, сүлфаттар, хлоридтер, калий, натрий, кальций және шырыш бар. Асқазан сөлі үш түрлі бездік жасушалармен (гландулоциттермен) өндіріледі:

1. негізгі гландулоциттер пепсиноген мен химозин;

2. мукоциттер-шырыш;

3. париеталдық (іргелік) гландулоциттер — тұз қышқылын, ішкі антианемиялық факторды өндіреді.

Асқазан сөлінің шығуы нервтік рецепторлардың қозуымен және ас қорыту жолдарының гормондарымен реттелуі бойынша үш сатыда өтеді:

1. нейрогендік (кезбе нерв арқылы),

2. қарындық (гастриндік) және

3. ішектік сатылар.

Қалыпты жағдайда қарын тәулігіне 2 литр шамасында сөл шығарады. Асқазанның көп сөл бөлуін гиперсекреция, аз сол бөлуін гипосекреция деп атайды. Сөл бөлуінің өзгерістері оның қышқылдығы мен ферменттік белсенділігінің өзгерістерімен қабаттасады. Асқазан сөлінің қышқылдығы жоғарылауьш гиперацидтік жағдай немесе гиперхлоргидрия дейді. Бұл кезде асқазан сөлінің жалпы қышқылдығы 100 титрлік өлшемнен артық болады. Қышқылдықтың азайуын гипоацидтік жағдай немесе гипохлоргидрия, бос тұз қышқылының толық болмауын анацидтік жағдай немесе ахлоргидрия деп атайды. Асқазан сөлінің қышқылдығы тым көп болса, сөлдің ферменттік қасиеті қатты көтеріліп кетеді. Бұл кезде ұлтабарға асқазаннан түскен тамақ қойыртпасы тым қышқыл болғандықтан онда оны бейтараптауға ұзақ уақыт қажет болады. Сондықтан қарынның пилорустық қысқышы ұзақ мерзім жабық тұрады. Осыдан асқазанда тамақ тұрып қалады да, оның ашуы ұлғайады. Асқазанның қышқыл өнімдері өңешке өтіп, төс астында қыжыл сезіміне, кейде құсуға әкеледі. Бос тұз қышқылы жоқ асқазанның гипосекрециясы кезінде ас қорытудың қатты бүзылыстары байқалады. Бұл кезде пепсиннің белсенділігі төмен болғандықтан нәруыздардың ыдыратылуы болмайды. Тұз қышқылының аз өндірілуі асқазан жасушаларымен гастриннің өндірілмеуінен болғандықтан асқазанның кардиалдық қысқышы жабылмай, ашық тұрады. Сондықтан жүрек қыжылы, кекіру пайда болады. Тұз қышқылы болмағандықтан асқазанда бактериялардың өсіп-өнуі көбейіп кетеді. Осыдан тағамдық заттардың ашып кетуі, іріп-шіруі ұлғайады. Тағамдық заттар асқазанда ұсталмай, тез үлтабарға ауысады, ұйқы безінің сөлі аз бөлінеді, тағамдық заттар толығынан ыдыратылмай, аш ішекке түсіп, оның перисталтикасын күшейтеді, қатты іш ету байқалады. Осыдан витаминдердің жеткіліксіздігі, дененің сусыздануы, зат алмасуларының бүзылыстары, қан жүйесінде өзгерістер т. с. с. қүбылыстар пайда болады. Ахлоргидрия жиі ахилиямен қабаттасады. Ахилия деп асқазан сөлінде ферменттердің болмауын айтады. Ахилия атрофиялық гастриттің соңғы сатысында, асқазан обырында, пернициоздық анемия кездерінде байқалады. Сонымен: бірге, дененің уыттанулары кездерінде, бауыр және эндокриндік бездердің ауруларында салдарлық ахилия дамуы мүмкін. Асқазанның қимылдық әрекеттерінің бұзылыстары. Асқазанның бүл әрекетінің бұзылуы перистальтикасының (грек. peristaltikos — қуыс ағзалардың тегіс еттері жиырылуынан болатын тамақтың қойыртпасын жан-жағынан қоршап, қысып қозғалуы) және еттің тонусының өзгерістерімен, қарыннан тамақты ішектерге ығыстыру бұзылуымен, құсумен көрінеді. Перистальтиканың ұлғайуы гастрит, асқазанның ойық жара ауруы кездерінде байқалады. Бұл кезде ет талшықтарының кейбір топтарының қатты жиырылулары нәтижесінде асқазанда ауыру сезімі пайда болады. Әдетте асқазанның қимылдық әрекеті күшейгенде асқазан сөлінің қышқылдығы да ұлғайады. Бұл кезде қышқыл тамақ қарыннан ұлтабарға түсуіне байланысты пилорустың қысқышы ұзақ уақыт жабық болады және асқазаннан тамақтың ұлтабарға ауысуы баяулайды. Асқазанның қимылдық әрекеті төмендеуі (гипокинез) жиі гастрит кезінде, іш қуысы ағзаларының орнынан төмен ығысуларында (гастроптоз, спланхптоз), жүдегенде және дененің жалпы әлсіздігінде кездеседі. Сонымен бірге тым майлы немесе дәмі нашар тамақ ішу, қорқыныш, қайғы-қасірет, жағымсыз эмоцияларда асқазанның қимылдық әрекеттерін төмендетеді. Оңеш пен асқазан арасындағы сфинктер (грек. sphinkter — қысқыш) әлсірегенде асқазанның ішіндегі қышқыл заттар өңешке қайтып, төс астында жүрек қыжылы сезіміне әкеледі. Пилороспазм кезінде асқазаннан тамақтың ұлтабарға ауысуы бұзылуына әкелетін қарынның ауыр қимылдық бұзылыстары байқалады. Бұндай жағдай асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы, кейбір гастриттердің, пилородуодениттің, асқазан полипозы ж. б. іш қуыс ағзаларының дерттері кездерінде болады. Бұл кезде перистальтиканың компенсациялық күшейуі қарынның еттік қабығының гипертрофиясын туындатады. Артынан пилораспазмның нәтижесінде асқазанның ұлтабарға ауысатын жерінде гипертрофиялық тарылу (стеноз) байқалады.

7.Жүйеліваскулиттердің анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

8.Дерматомиозиттің анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

Жауап: Дерматомиозит – аутоиммундық жүйенің созылмалы диффузды қабыну ауруы, бұл қимыл қызметінің бұзылуымен жүретін қаңқа мен тегіс салалы бұлшық еттердің зақымдануымен, сонымен қатар эритема мен ісінумен көрінетін жүйелі ауру.

Этиологиясы:

-Тұқымқуалаушылық;

-Инфекциялық агенттер: вирустар, бактериялар, парзиттер;

-Вакцина мен сарысуларды, дәрілік препараттарды енгізген соң;

-Түрткі факторлар болуы мүмкін: суықтау, инсоляция, артық физикалық күш түсу;

-20–30%-да 50 жастан асқан адамдарда ісіктік процесстермен кездеседі.

Патогенезі. Вирустың әсерінен, ген кемістігінен және түрткі факторлардың қатысуынан аутоиммундық процесс қалыптасады. Бұлшықеттің цитоплазмалық белоктарына, рибонуклеин қышқылдарына т.б. антиденелер түзіледі. Пайда болған иммундық комплекстер бұлшықеттерге, түрлі ағзаларға шөгіп жиналады, бір қатары айналымда жүреді. Иммундык комплекстерді жою мақсатымен бөлінетін ферменттер тіндердің деструкциясы мен қабынуын туғызады. Осыдан жаңа антигендер бөлініп, жаңа иммундық комплекстер түзіледі. Осылайша бірін-бірі үстемдейтін патологиялық тізбектер түзіледі. Процесс созылмалыға айналып, сау қалған бұлшықеттерді қамтиды.Бұл ауруда бұлшықеттің барлық түрлерінде тоқтаусыз меңдейтін некроздаушы миозит дамиды. Қол-аяқтың проксимальді бұлшықеттері басым зақымданады.

9. Жеделжәнесозылмалылейкоздардың анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

Жедел лейкоздардың этиологиясы, патогенезі.

Жауап: Лейкоздар — сүйек миының қантүзу жасушаларынан дамыған ісіктер. Жедел лейкоздар —жетілмеген бласттық кантүзу жасушаларының қалыпты сүйек миының орнын басып алуымен сипатталатың лейкоз- дың тез өрістейтін түрі.

Этиологиясы. Лейкоздың даму себептері толық анықталмаған. Бұл туралы вирустық, химиялық, эндогендік және радиациялық теориялар орын алуда.

Вирустык инфекция. Вирустык теориянын болжауы бойынша организмдегі лейкозогендік латентті вирустар әртүрлі ықпалдардан (химиялық заттардың, исіадаушы радиацияның әсерлерінен) актива- цияланады. Қан түзу жасушасына енген вирустар оның геномын өзгертеді, ДНК-да жатқан информацияда қателіктер пайда болады. Осыдан жасушаның пролиферациясы, дифференциясы бұзылады, яғни малигнизация процесі туындайды.

Химиялык заттар. Кейбір эксперименттік және клиникалық жағ- дайларда лейкоздың химиялык заттардың әсерінен дамитындығы байқ- алған. Канцерогендік заттардың алдыңғы катарындағы – бензол. Бен- зол организмге ауа, тері арқылы тез енеді. Майда жақсы еруінен, май- лы және нервтік тінде жиналады. Бензолмен темекі тартатындар улана- ды. Бұлар темекінің түтінімен күніне 2мг бензол жұтады. Бірқатар мәліметтер бойынша жьшына 20 пачка сигарет таргатыңдар жедел мие- лойдтық лейкозға 3-4 есе жиі шалдығады. Миелоидтық лейкоздан болатын өлімнің 24% темекі тартумен байланыстырылған. Соңғы кезде пестицидтердің, гербицидтердің лейкозогендік әсер ететіңдігі анықгал- ған. Кейбір химиотерапиялық дәрмектер (мелфалан, хлорамбуцил, нит- розомочевина, циюіофосфамид.т.б.) лейкозды дамытуы байкдлған.

Иондаушы радиация. Иондаушы радиацияның лейкозогендік әсерін Хиросима және Нагасаки тұрғындарында атомдық бомбалардың жа- рьшысынан 5-7 жылдан кейін лейкоз дамуынын жиіленуі дәлелдейді. Сәулелік ем алған науқастарда лейкоздың дамуы жиілеу кездеседі, бірақ бұл кезде радиацияның және химиялық заттардың мутагендік әсерінің механизмдері анықталмаған.

Генетикалык және тукымдык факторлар, хромосомалык аннлии- ялар.

Ген кемістіктері лейкоз даму қаупін арттырады. Кейбір гендік ауруларда (Даун ауруында, Фанкони анемиясында, Блюм ауруында) лей- коз 10-20 есе жиі дамиды. Лейкозбен сыркаттанатын науқастарда хро- мосомалық аномалиялар жиі анықталады (жедел және созылмалы ми- елолейкозда 80-90%, созылмалы лимфолейкозда -50%). Сонымен, қазіргі кездегі ғылым жетістіктеріне карағанда, лейкоз полиэтиологиялык ауру болып табылады.

Патогенезі. Даму тегінен, лейкоздар — ісіктердің қатарындағы ауру. Ауру қатерлі ісіктердің заңымен өрістейді. Бұл кезде гемобластоздар дамуының патогенезінде клондық теория бір ауыздан кабылданған. Клондық теория бойынша лейкоздық жасушалар мутацияға ұшыраған бір ізашарлық жасушаның үрпағы болып табылады. Клондық теорияны долелдейтін ~ лейкоздық жасушалардын кариотипінде бір типті хромосомалық абберациялардың анықгалуы.

Лекоздық жасушалардың басты сипаттамалары:

1) дифференцияциялану қасиетінің жойылуы (мәселен, жеделмиелолейкозда миелобласттардан және промиелоциттер әріжетілмеуі);

2) шексіз өсіп өнуі және көп мөлшерде сүйек миында жиналуы.

Бүл кезде лейкоздардың патогенезінде апоптоздың тежелуіне көпмән беріледі. Апоптозды реттейтін гендер аныьдгалған. Бұл гендердің кемісіктері апотоздың бұзылысына әкелуі мүмкін. Апоптоздың тежелуі ісіктік клонның өсіп өнуіне септігін тигізеді.

Көбейген лейкоздык клонның жасушалары қан түзу жүйесінің барлық бойына және бүкіл организмге таралады. Сүйек миында калып- ты клонның орнын алады, осыдан анемия, тромбоцитопения пайда болады. Лейкоздык жасушалар қантүзу жүйесінен тыс ортада өсе ала- ды, анн жасушасына тән морфологиялық және ферментгік қасиеттерін жояды.

Лейкоздық процесс өрістей келе, малигнизация денгейі жоғары- лайды, патологиялық клондар үнемі өзгереді, сондыктан қолданған цитостатиктерге төзімді жасушалардың жаңа клондары пайда болады.

Созылмалы лейкоздардың этиологиясы, патогенезі.

Жауап: Созылмалы лейкоздар – сүйек миынын дифференциацияланып жатқан жасушаларынан түзілетін ісіктер. Ісіктің морфологиялық субстраты — қантүзудің жетілген және жетіле келген жасушалары. Этиологиясы.

Вирустык инфекция. Вирустык теориянын болжауы бойынша организмдегі лейкозогендік латентті вирустар әртүрлі ықпалдардан (химиялық заттардың, исіадаушы радиацияның әсерлерінен) актива- цияланады. Қан түзу жасушасына енген вирустар оның геномын өзгертеді, ДНК-да жатқан информацияда қателіктер пайда болады. Осыдан жасушаның пролиферациясы, дифференциясы бұзылады, яғни малигнизация процесі туындайды.

Химиялык заттар. Кейбір эксперименттік және клиникалық жағ- дайларда лейкоздың химиялык заттардың әсерінен дамитындығы байқ- алған. Канцерогендік заттардың алдыңғы катарындағы – бензол. Бен- зол организмге ауа, тері арқылы тез енеді. Майда жақсы еруінен, май- лы және нервтік тінде жиналады. Бензолмен темекі тартатындар улана- ды. Бұлар темекінің түтінімен күніне 2мг бензол жұтады. Бірқатар мәліметтер бойынша жьшына 20 пачка сигарет таргатыңдар жедел мие- лойдтық лейкозға 3-4 есе жиі шалдығады. Миелоидтық лейкоздан болатын өлімнің 24% темекі тартумен байланыстырылған. Соңғы кезде пестицидтердің, гербицидтердің лейкозогендік әсер ететіңдігі анықгал- ған. Кейбір химиотерапиялық дәрмектер (мелфалан, хлорамбуцил, нит- розомочевина, циюіофосфамид.т.б.) лейкозды дамытуы байкдлған.

Иондаушы радиация. Иондаушы радиацияның лейкозогендік әсерін Хиросима және Нагасаки тұрғындарында атомдық бомбалардың жа- рьшысынан 5-7 жылдан кейін лейкоз дамуынын жиіленуі дәлелдейді. Сәулелік ем алған науқастарда лейкоздың дамуы жиілеу кездеседі, бірақ бұл кезде радиацияның және химиялық заттардың мутагендік әсерінің механизмдері анықталмаған.

Генетикалык және тукымдык факторлар, хромосомалык мутациялар.

Ген кемістіктері лейкоз даму қаупін арттырады. Кейбір гендік ауруларда (Даун ауруында, Фанкони анемиясында, Блюм ауруында) лей- коз 10-20 есе жиі дамиды. Лейкозбен сыркаттанатын науқастарда хро- мосомалық аномалиялар жиі анықталады (жедел және созылмалы ми- елолейкозда 80-90%, созылмалы лимфолейкозда -50%). Сонымен, қазіргі кездегі ғылым жетістіктеріне карағанда, лейкоз полиэтиологиялык ауру болып табылады.

Патогенезі. Даму тегінен, лейкоздар — ісіктердің қатарындағы ауру. Ауру қатерлі ісіктердің заңымен өрістейді. Бұл кезде гемобластоздар дамуының патогенезінде клондық теория бір ауыздан кабылданған. Клондық теория бойынша лейкоздық жасушалар мутацияға ұшыраған бір ізашарлық жасушаның үрпағы болып табылады. Клондық теорияны долелдейтін ~ лейкоздық жасушалардын кариотипінде бір типті хромосомалық абберациялардың анықгалуы.

Лекоздық жасушалардың басты сипаттамалары:

3) дифференцияциялану қасиетінің жойылуы (мәселен, жеделмиелолейкозда миелобласттардан және промиелоциттер әріжетілмеуі);

4) шексіз өсіп өнуі және көп мөлшерде сүйек миында жиналуы.

Бүл кезде лейкоздардың патогенезінде апоптоздың тежелуіне көпмән беріледі. Апоптозды реттейтін гендер аныьдгалған. Бұл гендердің кемісіктері апотоздың бұзылысына әкелуі мүмкін. Апоптоздың тежелуі ісіктік клонның өсіп өнуіне септігін тигізеді.

Көбейген лейкоздык клонның жасушалары қан түзу жүйесінің барлық бойына және бүкіл организмге таралады. Сүйек миында калып- ты клонның орнын алады, осыдан анемия, тромбоцитопения пайда болады. Лейкоздык жасушалар қантүзу жүйесінен тыс ортада өсе ала- ды, анн жасушасына тән морфологиялық және ферментгік қасиеттерін жояды.

Лейкоздық процесс өрістей келе, малигнизация денгейі жоғары- лайды, патологиялық клондар үнемі өзгереді, сондыктан қолданған цитостатиктерге төзімді жасушалардың жаңа клондары пайда болады.

10.Гломерулонефриттердің анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

Жедел гломерулонефриттің анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

Жауап: Анықтамасы. Жедел гломерулонефрит — стрептококтық инфек- цияға төуелді дамитын, шумақтардың басым зақымдануымен жүретін бүйректің инфекциялық-аллергиялық ауруы.

Этиопатогенезі. Жедел гломерулонефрит дамуының басты себебі — А топты 12 типті B-гемолиздеуші стрептококк. Дерттің дамуына 3-4-ші гиптері де әкелуі мүмкін, бірақ 12-ші типті стрептококк нефритогенді болып саналады. Бұдан басқа, жедел гломерулонефриттің дамуына өзге инфекция- лық немесе инфекциялық емес факторлар да өкелуі мүмкін, мәселен НВУ, Коксаки вирусы, желшешек вирусы, қызамыктың қоздырғы- шы, сарысулар, аллергендер, жәндіктердің уы, бүйрек веналарының тромбозы.

Жедел гломерулонефрит патогенезі бойынша иммундыкомплекстік, морфологиялық түрғыдан интракапиллярлық гломерулонефрит болып табылады.

Классикалық жедел гломерулонефрит фарингиттен, тонзиллиттен, стрептодермиядан 10-12 күн өткеннен кейін дамиды. Айтылған мерзімде антиденелер түзіліп үлгереді. Ауру көбіне жасы 2-ден асқан балаларда және 40-қа жетпеген ересек адамдарда пайда болады. Еркектердің бүл ауруға шалдығуы 1,5-2 есе жиі. Морфологиялық зерттеуде иммундық комплекстердің мезангийде, базальдік мембрананын эпителийге қара- ған бетінде түйінделіп жиналуы апыкталады.

Эндотелийлік және мезангиялық жасушалардың интракапиллярлық пролиферациясы тән. Мезангиялық матрикстің көлемі де үлғая ды. Эндотелийдің ісінген және көбейген жасушалары капиллярлар- дың өзегін бітейді- Көлемі ұлғайған капилярлық ілмектер капсуланың қуысын толык алып, әрең сияды. Шумақтар керіліп ұлғаяды. Дерттің тағы бір ерекшелігі — алғашқы фазасында шумақтың ішінде (мезангийінде, капиллярларында) полиморфты-ядролық лейкоциттердің болуы. Аталған өзгерістер 8-12 апта өткен соң жойыла бастайды: мезангиялық және эндотелийлік жасушалардың сандары азаяды, капил- лярлардың өзегі ашылады. Айтылған өзгерістер толык жойылуы да мүмкін, бірақ көбіне мезангиялык жасушалардың саны және мезангиялық матрикстің көлемі сәл үлғайған күйінде қалады. Науқастың өзі ерте байқайтын белгісі - ісіну. Ісінудің негізгі себебі - шумақгык фильтрацияның азаюынан судың және натрийдін іркілісі. Науқастардың көбі ентігеді. Ентікпе горизонтальді калыпта күшейеді. Ентікпенің себебі - айналымдағы кан көлемінің көбеюінен және артериялык қысымның тез биіктеуінен болатын жүрек шамасыздығы. Жасы үлғайған адамдарда жедел гломерулонефрит алғаш жүрек шама- сыздығымен білінуі мүмкін. Су мен натрийдің іркілісінен (гиперво- лемияның салдарынан) жүрек қуыстары кеңейеді, осыдан науқастардың кейбірсуінде шоқырак ырғағы естіледі. Гиперволемия болған дықтан веналық қысым кейде 300 мм су бағ. дейін биіктейді. Жедел гломеру- лонефриттен бұрын артериялық қысым қалыпты болса, онда көз түбі өзгермейді. Егерде артериялық қысым аса биік болса, ол көбіне ги- пертензияның ауырғаннан бұрын келе жатқандығын дәлелдейді.

Созылмалы гломерулонефриттің анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

Жауап: Созылмалы гломерулонефрит - шумактардың, түтікшелердің, интерстицийлік тіннің иммундык қабынуымен сипатталатын, біртіндеп нефросклероз бен бүйрек шамасыздығына әкеліп соқгыратын бүйректің диффузды созылмалы ауруы

Этиологиясы(науқастардың 10%-да ғана анықталады). Өзге ықпалдармен қатар созылмалы гломерулонефриттің дамуында соңғы кезде екі басты факторға көңіл бөлінген: біріншіден - организмде ұзақ сакталатын вирустарға, мәселен гепатиттің, герпестің вирустары- на; екіншіден - дәрмектік және химиялық заттардың әсеріне (купренил, вакциналар, сульфаниламидтер, наркотиктік емес анальгетиктер, алкоголь, органикалық еріткіштер т.б.). Созылмалы гломерулонефритке шалдыққан адамдардың анамнезінде органикалық еріткіштермен жанасу жиі байқалады.

Патогенезі.Созылмалы гломерулонефриттің даму механизмі же- дел гломерулонефриттікіне ұқсас, дамуының басты механизмі — бүйрек шумақтарында иммуңдық комплекстердің жиналуы.

Иммундық комплекстер сырттан келіп шөгеді немесе шумақтарда жергілікті түзіледі. Созылмалы гломерулонефриттің клиникалық және морфологиялык жіктемелері қолданылуда.

Клиникалык түрғьщан созылмалы гломерулонефриттің латентті, нефротикалык, гипертониялык, аралас, гематуриялык түрлерін айырады.

 

 

11.Гемофилияның анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

Жауап: Гемофилиялар адамзатқа көне заманнан белгілі геморрагиялық диатездердің классикалық түрі. Бұлар кан үюдың “ішісі механизміне” қатысты фактордың біреуінің тапшылығынан немесе молекулалық кемістігінен болатын геморрагиялық диатездер тобы. Гемофилиялар қан ұю фақторының синтезіне жауапты геннің кемістігінен болады. Тапшы немесе кемісті фактордың түріне қарай гемофилиялардың А, В, С түрлерін айырады: гемофилия А — қан үюдың VIII факторынын (антигемофильдік А глобулиннің) болмауы немесе тапшылығы;\гемофилия В - IX фактордың тапшылыш (Кри- стмас ауруы) және гемофилия С - XI фактордың (тромбопластиннің плазмалык тегінің) жетісгіеуі — Розенталь ауруы.

Гемофилия А — VIII фактордың тапшылышнан дамитын тұқым- дық геморрагиялық диатез. Гемофилия А -гемофилиялардың ең жиі түрі, оның үлесіне барлық гемофилиялардың 87-94% тиеді; 10 000-20 000 тұрғынның біреуінде 'кездеседі. Гемофилия А-мен тек қана еркек- тер аурады. (\

Дерттің себебі - Х-хромосомадағы қан ұюдың VIII факторлары- ның синтезіне жауапты геннің кемістігі. Гемофилия А еркек жынысқа байланысты тұқымды рецессивті жолмен куалаңцы. Ауруды тұқымға тарататын әйелдер. Егерде гемофилиямен сырқатгнатын еркектен (яғни аномальды Х-хромосомасы және сау Ү-хромосомасы бар) және X- хромосомалары қалыпты сау әиелден қыздар туса, олардың барлығы гемофилияның түқымға тасымалдаушысы болады, өйткені бұлар бір (аномальды) Х-хромосоманы әкесінен, екінші (сау) Х-хромосоманы шешесінен кабылдайды. \

Сонымен, әйеддерге кемісті Х-хромосоманың сыңары гемофилия- мен ауыратын әкесінен, ал Х-хромосоманың екінші сыңары сау ана- сынан беріледі. Сондықган мұндай ёйелдер, өздері ауырмаса да, бұл аурулардың кондукторы (тұқымға таратушысы) болады. Ал осындай ата-анадан туылған ұлдар гемофилиямен ауырмайды және оны тұқы- мға таратпайды. \

Сонымен А гемофилиямен ауыратын әкенің ұлдары сау болады, ал барлық қыздары гемофилияның тасымалдаушылары (кондукторы) бо- лып табылады. \

Әйел-кондуктордың патологиялық гені ұл балаларына тарайды. Теориялық болжамдар бойынша, әйел-конДуктордың ұл балалары мен қыздарының 50% патологиялық генмен туылады. Әйел-кондуктор- лардың қанында VIII факторлардың деңгейіқалыптыдан 2 есе төмен, бірақ геморрагиялық диатез дамымайды. Егерде әйелдін әкесі гемо- филиямен ауырып, ал анасы кондуктор болса, онда мұндай әйел ге- мофилиямен ауырады, бірақ бұл жағдай өте сирек кездеседі.

VIII фактор — бауырда түзілетін ірі молекулалы (молекулалық массасы 265 000 дальтон), бір тізбектік белок\ Қаннын құрамында белокпен немесе Виллебрандтың факторымен оайланысқан күйінде болады. \

Қазіргі кезде VIII факгордын синтезіне жауаптьі геннің 50 жуык нүктелік мутациялары мен делециясы аныкталған. Гемофилия А-да УІІІ-фактор жоқ немесе аз, немесе сапасы төмен. УІІІ-фактордың тап- шылығынан ІХа фактор+ УІІІа фактор+ С.а*+ тромбоцитарлык фосфолипид комплексінің тузілуі бұзылып, X фактор активті Ха фак- торға айналмайды. Осыдан қан ұюы бұзылады.

12.Феохромоцитоманың анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

Феохромоцитома (phaios — қара, қошыл; chromos — хром) — кризді ағымды клиникасы қатерлі артериялық гипертензиямен көрінетін, катехоламиндер бөліп шығаратын (адреналин, норадреналин) экстраадреналды хромаффинді тіннің немесе бүйрек үсті безі милы затының ісігі (4.17 кесте).

Этиологиясы

Бүйрек үсті безі милы затының хромаффинді жасушалары мен симпатикалық жүйке жүйесінің эмбриональды шығу тегі ортақ - олар жүйке түтігі қырының жасушаларынан түзіледі. Хромаффинді жасушалар бүйрек үсті безі милы затынан басқа көп мөлшерде симпатикалық ганглияларда және жайылып орналасқан хромаффинді денешіктерде анықталады.

Хромаффинді жасушалардың ірі жиналған ошақтары қолқа буфиркациясы мен мықын артериялары аймақтарында (Цуреккандль ағзасы) орналасады. Осы құрылымдардың барлығы бүйрек үсті безінен тыс феохромоцитомалардың ошақтары болуы мүмкін

Феохромоцитоманы «10%-ды ісік» деп атайды, себебі ісіктердің 10%-ы бүйрек үсті безінен тыс орналасады (осыған сәйкес, 90 % —бір бүйрек үсті безінде дамиды), феохромоцитомалардың 10%-ы— қатерлі, қалған 10%-ы — екі жақты (ісік екі бүйрек үсті безінде де дамиды), 10% феохромоцитомалар 2-типті көптеген эндокринді неоплазия синдромы шеңберінде дамиды. Спорадикалық дамитын феохромоцитоманың этиологиясы белгісіз. КЭН-2 щеңберінде дамыған феохромацитома кезінде 10 хромосомада RET-протоонкогенінің мутациясы анықталады.

Патогенезі

Ағзада андренорецепторларға әсер ете отырып, соған сәйкес симптоматика мен өзгерістерді тудыратын катехоламиндердің көп мөлшерде бөлінумен байланысты (адреналин мен/немесе норадреналин) дамиды. Катехоламиндердің ісікпен өндірілуі тұрақты түрде немесе импульсті тәртіпте болады, бұл АГ-ның кризді сипатын анықтайды. Ісіктің катехоламиндерді көп бөлуін түрлі сыртқы орта түрткілері қоздыруы мүмкін: физикалық жүктеме, эмоциональды жарақат, дене қалпын өзгерту, медициналық шаралар және т.б. Жүрек-қантамырлар жүйесі жағынан дамитын өзгерістердің патогенезіне фатальды сипат тән, себебі оның патогенезінде гиперкатехоламинемия маңызды рөл атқарады (уытты катехоламинді кардиомиопатия немесе миокардтың катехоламинді некрозы).

 

13.Жедел респираторлы вирусты инфекциялардың анықтамасы, этиологиясы, патогенезі, эпидемиологиясы.

14.Өкпенің фиброзды – кавернозды туберкулезінің анықтамасы, этиологиясы. патогенезі.

Жауап: Фиброзды кавернозды туберкулез маңындағы тіндерде айқын өзгерістермен және бронхогенді диссиминацияда полиморфты ошақтармен, қабырғаларында жақсы фиброздалған бір немесе бірнеше қуыстық түзілістер пайда болуымен сипатталады, сирек екі өкпеде. Фирозды – кавернозды туберкулезге созылмалы толқын тәрізді өршімелі ағым тән. Дөрекі фиброзды өкпе тінінің спецификалық ауыр зақымдалуы тиімді терапиялық емді шектейді. Фиброзды – кавернозды туберкулездің үш түрін ажыратады: шектелген және салыстырмалы тұрақты, өршімелі, асқынған.

Өкпенің фиброзды – кавернозды туберкулезімен негізінен үлкен адамдар ауырады. Балаларда фиброзды – кавернозды туберкулездің дамуы бастапқы туберкулездің өршімелі ағымының нәтижесінде пайда болады, бірақ ол сирек кездеседі. Өкпе туберкулезі бірінші рет анықталған науқастарда шамамен 3 % құрайды. Өкпе туберкулезі науқастарының негізгі өлім себебі фиброзды –кавернозды туберкулез және оның асқынуы болып табылады.

Патогенез және патологиялық анатомиясы. Өкпенің кавернозды туберкулезінің тиімді емінен кейін жаңа каверна орнында фибринозды ошақ, әрі қарай тыртық қалыптасады. Кейде каверна фокустың пайда болуымен жабылады. Сирек ішкі қабырғада біртіндеп бөліктік эпителизация жүреді және каверна «санировандыққа» өтеді. Осы жазылу түрі тұрақты және сенімді болып табылмайды.

Өкпе тінінің маңайындағы кавернаға өршу кезінде жас ошақтар, содан кейін, перикаваторлы инфильтрация аймағы пайда болады. ТМБ бронхогенді дессименациясы төмен орналасқан каверналарда, ерте зақымдалмаған өкпе бөліктерінде фокустың және туберкулезді ошақтардың пайда болуына әкеледі. Қабырғаның ішкі беткейі тегіс емес, кейде кавернада шырышты іріңді құрамды казеозды массалардың ұнақтарын анықтайды. Каверна қабырғасынң фиброзды қабаты ақырындап кеңейеді, тығыздалады және үзіліссіз сипатта болады. Өкпе тінінің маңайында фиброзды өзгерістер пайда болады. Каверна қабырғасы деформирленеді. Мұндай кавернаны фиброзды немесе ескі деп атайды. Оның пайда болуын кавернозды туберкулездің өкпенің фиброзды - кавернозды туберкулезға көшуін көрсетеді.

Фиброзды кавернозды туберкулез бастапқыда шектелген және салыстырмалы тұрақты болуы мүмкін. Әрі қарай фиброзды кавернаның өлшемі ұлғаяды. Бірнеше жақын орналасқан каверналардың перде аралықтары бқзылады, көп камералы, сирек алып туберкулезді каверналар қалыптасады. Кавернаны бөлетін перегородкаларда қан тамырлық тамырлар болады. Олардың бұзылуы сирек өкпелік қан кетуге алып келеді. Өкпедегі бронхогенді себілу ошақтары жаңа каверналардың біртіндеп пайда болуы арқылы фокустардың бірігуі үрдісіне ие.

Уақыт өте келе каверна қабырғасында, өкпе тінінде және плеврада қайтымсыз сипатта болатын дөрекі өзгерістер қалыптасады. Өкпе артериясының сабауы тарылады және жартылай облитерацияланады, ал бронхты артериялар кеңейеді, әсіресе, каверна қабырғасының маңайындағылар. Өкпенің жайылған өршімелі кавернозды туберкулезі дамиды.

  Өкпенің қайталамалы қан кетуінде, өршімелі тыныс жетіспеушілігі, өкпелік жүректің дамуында асқынған фиброзды кавернозды туберкулезді диагностикалайды. Бұл түрінде сирек плевра эмпиемасын және басқа мүшелердің туберкулездік зақымдалуын, жиі аралас көмейдің немесе ішектің туберкулезін анықтайды. Фибринозды – кавернозды туберкулез бүйрек амилоидозымен, бауырдың, көкбауырдың бірігуімен жүруі мүмкін. Казеозды пневмоняның дамуымен асқынған фиброзды – кавернозды туберкулездің ағымы жиі летальды болжамға әкеледі.

 

15.Туберкулезді плевриттің анықтамасы, этиологиясы. патогенезі.

Жауап: Туберкулезді плеврит — бұл жіті, жітілеу, созылмалы немесе бағуланған плевраның туберкулезді қабынуы, туберкулездің кез келген түрінің асқынуы болуы мүмкін. Туберкулезді плеврит аллергиялық

 (параспецификалық), перифокальды плевра туберкулезі ретінде болуы мүмкін. Құрамына байланысты құрғақ (фиброзды) және экссудативті. Іріңді экссудативті плевритті плевраның туберкулезді эмпиемасы дейді.Плевра туберкулезі әр түрлі жолдармен пайда болады — лимфогенді, гематогенді және қарым- қатынас арқылы. Ол жеке түрде немесе басқа түрлерімен қосарлана жүруі мүмкін. Лимфогенді және гематогенді инфицирленген кезде плевральды беттерінде көптеген түйіндер пайда болады, плевральды қуыста серозды –фибринозды экссудат жиналады. Процесс үдей түскен кезде туберкулезді гранулемалардан геморагиялық процеске өтеді. Процестің инволюциясы кезінде сорылу жүреді, плевральды беттері қатая түседі, плевра қуысы облитерацияланады.

1.Қан айналым жетіспеушілігінің жіктемесі, клиникалық белгілері, зертханалық-аспаптық зерттеу әдістері.

2.Жүрекшелер жыбыры мен дірілінің жіктемесі, клиникалық белгілері, зертханалық-аспаптық зерттеу әдістері.

Жауап:

Жүрекшелер жыбырының клиникалық көрінісі:

Науқас жүрекше жыбырын жүрек жұмысының шалыс соғуымен сезінеді. Қарыншалық ырғақ жиі болмаса науқастар жүрекше жыбырын қанағаттанарлық сезінеді. Пульс әдетте ырғақсыз және қиын саналады, пульстық толқындар әр түрлі толықтылқпен сипатталады. Бұл жағдайда аускультация арқылы анықталатын пульс тапшылығы болады. пульс тапшылығы қарыншалардығ қысқа диастолалық үзіліс кезінде толуының төмендеуімен түсіндіріледі.

ЭКГ белгілері:

· Р жоқ, оның орнына , ,ІI, III, және aVF тіркемелерінде пішіні мен амплитудасы әр түрлі, көптеген ұсақ толқындар тіркеледі.

· Көп жағдайда QRS кешені өзгермеген қалыпты болады, R-R аралығының ұзақтығы әр түрлі.

     Жүрекшелер дірілінің клиникалық көрінісі:

Функционалды АВ-бөгелісте әр қарыншаға екінші және үшінші жүрекшелік эктопиялық               импульс өткізіледі, сондықтан қарыншалардың жиырылу жиілігі айтарлықтай төмен. АВ-өткізгіштің жайғдайына байланысты қарыншалар ырғағы дұрыс немесе аритмиялық болуы мүмкін. Әсіресе тахикардиясыз қарынша ырғағының ретті болғанда, жүрекше дірілін клиникалық анықтау мүмкін емес. Қарыншалық аритмиялық жиырылудың клиникалық белгілерін жүрекше жыбырының клиникалық белгісінен ажырату қиын.

ЭКГ белгілері:

· Қалыпты өзгермеген QRS кешені, олардың әрқайсысына белгілі бір (жиі тұрақты) пішіні ара тәрізді жүрекшелік F толқыны (жиілігі минутына 250-350)

· Көп жағдайда R-Rаралығы бірдей дұрыс ретті, қарыншалық ырғақ байқалады. Жүрекше дірілінің жүрекке қолайсыз әсері бірінші кезекте қарынша ырғағының жоғарылауымен байланысты. Қарыншалардың жиырылуы жиілегенде ЖЖЖсирететін коротид синусына массаж жасауға болады.

3.Созылмалы өкпе текті жүректің жіктемесі, клиникалық белгілері, зертханалық-аспаптық зерттеу әдістері.

Жауап: Созылмалы өкпе-текті жүрек - өкпелердің құрылымы мен функциясын бұзатын аурулардың нәтижесінде пайда болатын оң жақ қарыншаның гипертрофиясы. Бұл ұғымға жүректің сол жағының бірінші ретті зақымдануының немесе жүректің және ірі қан тамырларының іштен туа болатын ақаулардың нәтижесінде өкпедегі өзгерістер тудыратын оң жақ қарынша гипертрофиясы жатады. Созылмалы өкпе-текті жүректің тарау жиілігі: 10 000 тұрғын ішінде 400-інде кездеседі. Еркектер әйелдерге қарағанда жиі ауырады. Созылмалы өкпе-текті жүректің ең жиі себебі созылмалы обструкциялы бронхит, оның үлесіне барлық себептің 70-80% тиеді. Өкпенің фиброзды – кавернозды туберкулезі мен силикоздың үлесіне 15-20% тиеді, қалған себептердің үлесіне 4-5% тиеді.  Клиникасы. Созылмалы өкпе-текті жүректің екі сатысын ажыратады: а) компенсациялы өкпе-текті жүрек;б) декомпенсациялы өкпе-текті жүрек. Компенсациялы өкпе-текті жүрек. Компенсациялы өкпе-текті жүректің клиникасы өкпе (тыныс) жетіспеушілігінің клиникасынан, жүректің оң жақ бөліктерінің гипертрофиясының белгілерінен, өкпе артериясы гипертензиясының белгілерінен және негізгі өкпе ауруының белгілерінен құралады. Созылмалы өкпе-текті жүректің қан тамыры жағынан болатын ең жиі себебі өкпе артериясы тарамдарының қайталамалы тромбоэмболиясы. Оның көбіне атипиялық клиникалық көрінісі болады: жүрек ауруы және флеботромбоз немесе тромбофлебитпен ауыратын адамда әр жаңа симптомның (кенеттен болатын қызба, тахикардия, тыныс алуының ауырлауы, тұншығу ұстамасы мен жөтел, өткінші цианоз, кеуденің ауыруы, қайталамалы құрғақ плеврит) пайда болуы ӨАТЭ жөнінде күдік туғызуы керек. Өкпе инфарктісінің белгілері болуы мүмкін. Рентгенограммада ӨАТЭ тән белгілер табылады. Өкпе-текті жүректің бұл түрінің клиникалық ерекшеліктеріне тахипноэ, денеге түскен күшті көбейту мүмкіншілігінің шекті екені, ерте пайда болатын цианоз жатады. Ауру ұзаққа созылады, декомпенсация көбіне жедел бронх - өкпе инфекциясының кезінде немесе созылмалы бронхиттің қайталауы кезінде байқалады Оң жақ қарынша гипертрофиясының рентгенологиялық белгілеріне өкпе артериясы конусының шығыңқы болуы және өкпе артериясының кеңуі жатады.Оң жақ қарынша гипертрофиясының ЭКГ-белгілері:1. Оң жақ кеуде тіркемелерінде (V_1-2) R тісшесі амплитудасының және сол жақ кеуде тіркемелерінде (V_5-6) S тісшесі амплитудасының өсуі. Гипертрофияны дәлелдейтін сандық критерий: RV₁ > 7 мм немесе RV₁ + SV_5-6 > 10,5 мм;2. V₁ тіркемесінде QRS комплексінің vSR, QR, RS, RSR, vsR типтерінің пайда болуы немесе барлық кеуде тіркемелерінде айқын S тісшесі QRS комплексінің (ЭКГ-ң S-типі) тіркелуі;3. RS-Т сегментінің төмен ығысуы және V₁, V₂, III және avF тіркемелерінде теріс мәнді асимметриялы Т тісшесінің пайда болуы;бұрышыa 4. Жүректің электр осінің оңға ығысуы (> + 100⁰);5. Ауысу зонасының солға, V_5-6 тіркемелеріне қарай ығысуы;6. Оң жақ кеуде тіркемесіндегі (V₁) ішкі ауытқу интервалының (аралығының) 0,03 с жоғары болуы.7. R тісшесі амплитудасының avR тіркемесінде 5 мм-ден артық болуы.ЭхоКГ: оң жақ қарынша миокардының гипертрофиясы ЭхоКГ-да оң жақ қарыншаның алдыңғы қабырғасы мен қарынша аралық перденің қалыңдаған белгілерін береді. Өкпе-текті жүректе сол жақ қарыншаның гипертрофиясы болмайтындықтан қарынша аралық перденің асимметриялық гипертрофиясы (яғни оның қалыңдығы сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының қалыңдығынан басым болады) бой көрсетеді. Оң жақ қарыншаға күш түсуі себепті қарыншааралық перденің систола және диастола кезіндегі қимыл амплитудасы үлкейеді, бірақ қимыл сипаты қалыпты күйде қалады. Декомпенсациялы өкпе-текті жүрек. Декомпенсациялы өкпе-текті жүрек немесе өкпе – жүрек жетіспеушілігі созылмалы оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілерімен, яғни үлкен қан айналымында веналық қан іркілуі белгілерімен көрініс береді. Жүрек декомпенсацияның ерте белгілерін анықтағанның практикалық маңызы болады.Жүрек қызметінің декомпенсациясында ентігу тұрақты күйге көшеді, оның ауа – райына, барометриялық қысымға, салқын тиюге тәуелдігі жойылады, яғни өкпемен байланысты ентігудің бір маңызды қасиеті («бір күн екінші күнге ұқсас болмайды») жойылады (Б.Е.Вотчал). Жөтелден кейін ентігудің күші мен ұзақтығы ұлғая түседі.Тыныс жетіспеушілігінде жайылмалы цианоз болады, жүрек әлсіздігінің белгілері болмайды, «жылы» цианоз байқалады. Жүрек әлсіздігінде акроцианоз, «салқын» цианоз байқалады, тілдің цианозы анағұрлым күшейе түседі.Тыныс жетіспеушілігінде сыртқа тыныстау кезінде мойын веналарының ісінуі (кеуде іші қысым көтеріледі), ал тынысты ішке алғанда – олардың басылуы (кеуде ішілік қысымның төмендеуі) байқалады. Жүрек әлсіздігі бой көрсеткенде мойын веналары барлық уақытта ісінген қалыпта қалады, яғни олардың тыныс фазасына тәуелдігі жойылады.Декомпенсациялы өкпе-текті жүректің бір белгісіне бауырдың үлкейгені жатады. Бірақ өкпе эмфиземасында диафрагманың төмен орналасуына байланысты, оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгісінсіз – ақ бауырдың төмен ығысуы мүмкін.Кей жағда