Изменения гемодинамики

Главным признаком порока является уменьшение пло­щади аортального отверстия, нормальные размеры которого колеблются от 2,5 до 3,5 см².Сужение устья аорты и затруд­нение оттока крови из ЛЖ приводит к значительному росту систолического градиента дав­ления между ЛЖ и аортой. В резуль­тате резко возрастает систолическое давление в ЛЖ и внутримиокардиальное на­пряжение. Значительное и длительное увеличение постнагрузки приводит к разви­тию выраженной концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ. При этом полость желудочка не увеличивается в размерах (рис.10).

Рис. 10 Стеноз устья аорты, схема. Определяется затруднение систолического тока крови из левого желудочка в аорту, признаки выраженной концентрической гипертрофии левого желудочка.

В течение длительного времени (до 15-20 лет) порок остается полностью компенси­рованным: несмотря на высокий градиент давления, гипертрофированный ЛЖ обеспе­чивает нормальный сердечный выброс и уровень АД. Гипертрофированные стенки ЛЖ оказывают повышенное сопротивление диастолическому току крови, в связи с чем на ЛП падает дополнительная нагрузка по наполнению ЛЖ. Нарушение диастолической функции ЛЖ закономерно сопровож­дается ростом давления в ЛП, а также в венах малого круга кровообращения. Сердечный выброс у больных с АС в покое остается неизмененным, однако его прирост во время физической нагрузки заметно снижен вследствие обструкции аор­тального клапанного кольца («фиксированный» УО).

Гипертрофия миокарда ЛЖ и связанная с ней относительная коронарная недоста­точность, уменьшение диастолического градиента давления между аортой и желудочком, под действием которого во время диастолы осуществляется коронарный кровоток, сдавление субэндокардиальных сосудов гипертрофированным миокардом ЛЖ приводят к появлению признаков коронарной недостаточности.

При выраженном сужении АК длительная усиленная работа сердца может привести к декомпенсации. Она со­стоит в том, что желудочек оказывается неспособным выбросить весь необходи­мый объем крови. С одной стороны, это ведет к еще большему ограничению вы­броса, с другой стороны, во время диастолы в желудочке увеличивается остаточ­ный объем крови и повышается диастолическое давление. В результате повышается давление в ЛП, легочных венах и легочных капиллярах.

Таким образом, АС при­водит к развитию следующих гемодинамических нарушений:

1. Концентрическая гипертрофия левого желудочка

2. Диастолическая дисфункция.

3. Фиксированный ударный объем.

4. Нарушения коронарной перфузии.

5. Декомпенсация сердца.