2014-02-02
702
БОЛЬ
Сомато- Нейро- Психо- Отраженная Проецируемая
генная генная генная боль боль
Остановимся на характеристике некоторых видов боли
Висцеральная боль - это боль, локализующаяся во внутренних органах. Она носит разлитой характер, часто не поддается четкой локализации, сопровождается угнетением, подавленностью, изменением функции вегетативной нервной системы. Боль при заболеваниях внутренних органов возникает как следствие: 1) нарушения кровотока (атеросклеротические изменения сосудов, эмболия, тромбоз); 2) спазма гладкой мускулатуры внутренних органов (при язвенной болезни желудка, холецистите); 3) растяжении стенок полых органов (желчного пузыря, почечных лоханок, мочеточника); 4) воспалительных изменений в органах и тканях.
Болевая импульсация из внутренних органов передается в ЦНС по тонким волокнам симпатической и парасимпатической нервной системы. Висцеральная боль часто сопровождается формированием отраженной боли. Такая боль возникает в органах и тканях, не имеющих морфологических изменений, и обусловлена вовлечением в патологический процесс нервной системы. Такая боль может возникать при заболеваниях сердца (стенокардия). При поражении диафрагмы боль появляется в затылке или лопатке. Заболевания желудка, печени и желчного пузыря иногда сопровождаются зубной болью.
|
|
|
Особой разновидностью болей являются фантомные боли - боли, локализуемые больных в отсутствующей конечности. Перерезанные во время операции нервные волокна могут попасть в рубцы, прижаты заживающими тканями. В этом случае импульсация с поврежденных нервных окончаний через нервные стволы и задние корешки поступает в спинной мозг, где сохранен аппарат восприятия боли в отсутствующей конечности, доходят до зрительных бугров и коры головного мозга. В ЦНС возникает доминантный очаг возбуждения. Большую роль в развитии этих болей играют тонкие нервные проводники.
Этиология болей
1. Чрезвычайный раздражитель
Болевую реакцию может вызвать любой раздражитель (звук, свет, давление, температурный фактор), если сила его превышает порог чувствительности рецепторов. Большую роль в развитии болевого эффекта играют химические факторы (кислоты, щелочи), биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин, ацетилхолин), ионы калия и водорода. Возбуждение рецепторов возникает также при их длительном раздражении (например, при хронических воспалительных процессах), действии продуктов распада тканей (при распаде опухоли), сдавлении нерва рубцом или костной тканью
2. Условия возникновения болей
Нарушение кожного покрова, усталость и бессоница, холод усиливают болевое ощущение. На особенности возникновения болей оказывает влияние время суток. Отмечено, что в ночное время усиливаются боли в области желудка, желчного пузыря, почечных лоханок, боли в области кистей рук и пальцев, боли при поражении сосудов конечностей. Способствуют усилению болей гипоксические процессы в нервных проводниках и тканях.
|
|
|
3. Реактивность организма
Тормозные процессы в ЦНС предупреждают развитие боли, возбуждение ЦНС усиливает болевой эффект. Усиливают боль страх, тревога, неуверенность в себе. Если организм ожидает нанесение болевого раздражения, то чувство боли снижается. Отмечено, что при сахарном диабете возрастают болевые ощущения в тройничном нерве, иннервирующем ротовую полость (челюсти, десна, зубы). Аналогичный эффект наблюдается при недостаточности функции половых желез.
С возрастом характер боли изменяется. Болевые ощущения приобретают хронический характер, боли становятся тупыми, что обусловлено атеросклеротическими изменениями сосудов и нарушением микроциркуляции в тканях и органах.
Современные теории боли
В настоящее время существует две теории для объяснения боли:
1. Теория "воротного" контроля (теория контроля афферентного входа)
2. Теория генераторных и системных механизмов боли
Теория воротного контроля
Согласно этой теории в системе афферентного входа в спинной мозг, в частности, в задних рогах спинного мозга действует механизм контроля за прохождением ноцицептивной импульсации. Установлено, что соматическая и висцеральная боль связана с импульсацией в медленно проводящих волокнах малого диаметра, относящихся к группе Аδ (миелиновые) и С (безмиелиновые). Толстые миелиновые волокна (Аa и Аb) служат проводниками тактильной и глубокой чувствительности. Контроль за прохождением болевой импульсации осуществляется тормозными нейронами желатинозной субстанции спинного мозга (SG). Толстые и тонкие нервные волокна образуют синаптическую связь с нейронами задних рогов спинного мозга (Т), а также с нейронами желатинозной субстанции (SG). При этом толстые волокна повышают, а тонкие — тормозят, снижают активность нейронов SG. В свою очередь нейроны SG играют роль ворот, открывающих или закрывающих пути прохождения импульсам, которые возбуждают Т-нейроны спинного мозга.
Если импульсация поступает по толстым волокнам, то тормозные нейроны SG активируются, "ворота" закрыты и болевая импульсация по тонким нервным волокнам не поступает в задние рога спинного мозга.
Аa Аb
SG Т
Аδ С
При поражении толстых миелиновых волокон снижается их тормозной эффект на нейроны SG и "ворота" открываются. В этом случае по тонким нервным волокнам на Т-нейроны спинного мозга проходят болевые импульсы и формируют чувство боли. С этой точки зрения можно объяснить механизмы возникновения фантомных болей. При ампутации конечности в большей степени страдают толстые нервные волокна, нарушаются процессы торможения нейронов SG, "ворота" открываются и болевая импульсация поступает на Т-нейроны по тонким волокнам.
Теория генераторных и системных механизмов боли
Это теория Г.Н.Крыжановского. Согласно этой теории в возникновении патологической боли существенную роль играет образование генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) в ноцицептивной системе. Они возникают в том случае, если болевая стимуляция достаточно длительная и способна преодолеть "воротный" контроль.
Такой ГПУВ представляет собой комплекс гиперреактивных нейронов, способных поддерживать повышенную активность без дополнительной стимуляции с периферии или из других источников. ГПУВ может возникать не только в системе афферентного входа в спинной мозг, но и в других отделах ноцицептивной системы. Под влиянием первичного ГПУВ в патологический процесс вовлекаются другие системы болевой чувствительности, которые в своей совокупности образуют патоалгическую систему с повышенной чувствительностью. Эта патоалгическая система составляет патофизиологическую основу болевого синдрома.
|
|
|
Механизмы развития боли
Основными механизмами боли являются:
1. Нейрофизиологические механизмы
2. Нейрохимические механизмы
Нейрофизиологические механизмы формирования боли представлены:
1. Рецепторным механизмом
2. Проводниковым механизмом
3. Центральным механизмом
Рецепторный механизм
Способностью воспринимать болевой раздражитель обладают как полимодальные рецепторы, так и специфические ноцицептивные рецепторы. Полимодальные рецепторы представлены группой механорецепторов, хеморецепторов и терморецепторов, расположенных как на кожной поверхности, так и во внутренних органах и сосудистой стенке. Воздействие на рецепторы сверхсильного раздражителя приводит к возникновению болевого импульса. Большую роль в формировании боли играет перенапряжение слуховых и зрительных анализаторов. Так, сверхсильные звуковые колебания вызывают выраженное болевое ощущение, вплоть до нарушения функции ЦНС (аэродромы, вокзалы, дискотеки). Аналогичную реакцию вызывает раздражение зрительных анализаторов (световые эффекты на концертах, дискотеках).
Количество болевых (ноцицептивных) рецепторов в различных органах и тканях неодинаково. Часть этих рецепторов расположено в сосудистой стенке, суставах. Наибольшее их количество находится в пульпе зуба, роговице глаза, надкостнице.
От болевых и полимодальных рецепторов импульсация передается по периферическим нервам в спинной мозг и ЦНС.
Проводниковый механизм
Этот механизм представлен толстыми и тонкими миелиновыми и тонкими немиелиновыми волокнами.
Первичная, эпикритическая, боль обусловлена проведением болевого сигнала по миелиновым волокнам типа Аd. Вторичная, протопатическая, боль обусловлена проведением возбуждения по тонким медленно проводящим волокнам типа С. Нарушение трофики нерва приводит к блокаде тактильной чувствительности по толстым мякотным нервам, но ощущение боли сохраняется. При действии местных анестетиков вначале исчезает болевая чувствительность, а затем тактильная. Это связано с прекращением проведения возбуждения по тонким немиелинизированым волокнам типа С. Толстые миелинизированные волокна более чувствительны к недостатку кислорода, чем тонкие волокна. Поврежденные нервы более чувствительны к различным гуморальным воздействиям (гистамин, брадикинин, ионы калия), на которые они не реагируют в нормальных условиях.
|
|
|
Центральные механизмы боли
Центральными патофизиологическими механизмами патологической боли являются образование и деятельность генераторов повышенной возбудимости в каком-либо отделе ноцицептивной системы. Например, причиной возникновения таких генераторов в дорзальных рогах спинного мозга может быть усиленная длительная стимуляция периферических поврежденных нервов. При хроническом пережатии инфраорбитальной ветви тройничного нерва в его каудальном ядре появляется патологически усиленная электроактивность и образование генератора патологически усиленного возбуждения. Таким образом, боль периферического происхождения приобретает характер центрального болевого синдрома.
Причиной возникновения генераторов повышенной возбудимости может быть частичная деафферентация нейронов. При деафферентации происходит повышение возбудимости нервных структур, нарушение торможения и растормаживания деафферентированных нейронов, нарушение их трофики. Повышение чувствительности тканей к болевой импульсации может также возникать при денервационном синдроме. В этом случае происходит увеличение площади рецепторных зон, способных реагировать на катехоламины и другие биологически активные вещества и усиливать чувство боли.
Пусковым механизмом развития боли является первичный генератор патологически усиленного возбуждения. Под его влиянием изменяется функциональное состояние других отделов болевой чувствительности, повышается возбудимость их нейронов. Постепенно формируются вторичные генераторы в разных отделах ноцицептивной системы с вовлечением в патологический процесс высших отделов болевой чувствительности - таламуса, соматосенсорной и орбитофронтальной коры головного мозга. Эти зоны осуществляют восприятие боли и определяют ее характер.
Центральные механизмы болевой чувствительности представлены следующими образованиями. Нейрон, реагирующий на ноцицептивный раздражитель, расположен в спинном ганглии (Г). В составе задних корешков проводники этого ганглия входят в спинной мозг и оканчиваются на нейронах задних рогов спинного мозга (Т), образуя с ними синаптические контакты. Отростки Т-нейронов по спиноталамическому тракту (3) передают возбуждение в зрительные бугры (4) и оканчиваются на нейронах вентробазального комплекса таламуса (5). Нейроны таламуса передают импульсацию в кору головного мозга, которая определяет процесс осознания боли в определенной области тела. Наибольшая роль в этом процессе принадлежит соматосенсорной и орбитофронтальной зонам. С участием этих зон реализуются ответы на ноцицептивные раздражения с периферии.
3 4 5
Ганглий Т-нейрон Кора головного мозга
Кроме коры головного мозга значительная роль в формировании боли принадлежит таламусу, где ноцицептивное раздражение приобретает характер неприятного тягостного чувства. Если кора головного мозга перестает контролировать деятельность нижележащих отделов, то формируется таламическая боль без четкой локализации.
Локализация и вид боли зависит также от включения в процесс других образований нервной системы. Важной структурой, осуществляющего обработку болевого сигнала, является ретикулярная формация. При ее разрушении блокируется проведение болевого импульса в кору больших полушарий и выключается адренергический ответ ретикулярной формации на болевое раздражение.
Большую роль в развитии боли играет лимбическая система. Участие лимбической системы определяется формированием болевых импульсов, идущих от внутренних органов: эта система участвует в формировании висцеральной боли. Раздражение шейного симпатического узла вызывает сильные боли в зубах, нижней челюсти, ухе. При пережатии волокон соматической иннервации возникают соматолгии, локализованные в зоне иннервации периферических нервов и их корешков.
В ряде случаев при длительном раздражении поврежденных периферических нервов (тройничный, лицевой, седалищный) может развиваться болевой синдром, который характеризуется интенсивными жгучими болями и сопровождается сосудистыми и трофическими расстройствами. Этот механизм лежит в основе каузалгий.
Нейрохимические механизмы боли
Функциональные нейрофизиологические механизмы деятельности системы болевой чувствительности реализуются нейрохимическими процессами.
Периферические болевые рецепторы активируются под влиянием многих эндогенных биологически активных веществ: гистамина, субстанции Р, кининов, простагландинов, лейкотриенов, ионов калия и водорода. Показано, что стимуляция болевых рецепторов приводит к освобождению безмиелиновыми нервными волокнами типа С нейропептидов, таких как субстанция Р. Это - медиатор боли. В определенных условиях он может способствовать освобождению биологически активных веществ: гистамина, простагландинов, лейкотриенов. Последние повышают чувствительность ноцицепторов к кининам.
Субстанция Р Простагландины, Сенсибилизация Кинины
лейкотриены рецепторов
Важную роль в формировании боли играют ионы калия и водорода. Они облегчают деполяризацию рецепторов и способствуют возникновению в них афферентного болевого сигнала. При усиленной ноцицептивной стимуляции в задних рогах спинного мозга появляется значительное количество возбуждающих веществ, в частности, глутамата. Эти вещества обусловливают деполяризацию нейронов и являются одним из механизмов образования генераторов патологически усиленного возбуждения.
Антиноцицептивная система
ГАМК
Гуморальныe Опиаты Серотонин
механизмы
Норадреналин
АНТИНОЦИ-
ЦЕПТИВНАЯ
СИСТЕМА
Торможение восходящей болевой
Нейрогенные чувствительности в нейронах
механизмы серого вещества, подкорковых
структур и ядер мозжечка
Формирование болевого импульса тесно связано с функциональным состоянием антиноцицептивной системы. Свое влияние антиноцицептивная система реализует через нейрогенные и гуморальные механизмы. Активация нейрогенных механизмов приводит к блокаде восходящей болевой импульсации. При нарушении нейрогенных механизмов болевые раздражения даже небольшой интенсивности вызывают сильную боль. Это может иметь место при недостаточности антиноцицептивных механизмов, отвечающих за систему "воротного" контроля, например, при травмах ЦНС, нейроинфекции.
Большую роль в деятельности антиноцицептивной системы играют нейрохимические механизмы. Они реализуются эндогенными пептидами и медиаторами.
Эффективными эндогенными аналгетиками являются опиоидные нейропептиды (энкефалины, b -эндорфин). Они угнетают ноцицептивные нейроны, изменяют активность нейронов высших отделов мозга, воспринимающих болевую импульсацию и участвующих в формировании болевого ощущения. Их эффекты реализуются через действие серотонина, норадреналина и гамма-аминомасляной кислоты.
ГАМК
ОПИАТЫ СЕРОТОНИН
НОРАДРЕНАЛИН
Серотонин является медиатором антиноцицептивной системы на спинальном уровне. При увеличении содержания серотонина в ЦНС снижается болевая чувствительность, усиливается действие морфина. Снижение концентрации серотонина в ЦНС повышает болевую чувствительность.
Норадреналин подавляет активность ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга и ядер тройничного нерва. Его аналгезирующее действие связано с активацией a-адренергических рецепторов, а также с вовлечением в процесс серотонинергической системы.
Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) принимает участие в подавлении активности ноцицептивных нейронов к боли на спинальном уровне, в области задних рогов. Нарушение тормозных процессов, связанных со снижением активности ГАМК, вызывает образование в задних рогах спинного мозга генераторов патологически усиленного возбуждения. Это приводит к развитию тяжелого болевого синдрома спинального происхождения.
Нарушение вегетативных функций при боли
При сильной боли в крови повышается уровень кортикостероидов, катехоламинов, СТГ, глюкагона, b -эндорфина и снижается содержание инсулина и тестостерона. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается гипертензия, тахикардия за счет активации симпатической нервной системы. При боли изменения со стороны дыхания проявляется в виде тахипноэ, гипокапнии. Нарушается кислотно-основное состояние. При сильной боли дыхание становится аритмичным. Ограничивается легочная вентиляция.
При боли активируются процессы гиперкоагуляции. В основе гиперкоагуляции лежит увеличение образования тромбина и повышение активности плазменного тромбопластина. При избыточной выработке адреналина из сосудистой стенки в кровь поступает тканевой тромбопластин. Особенно выражена гиперкоагуляция при инфаркте миокарда, сопровождающемся болевым синдромом.
При развитии боли происходит активация пероксидного окисления липидов и увеличение выработки протеолитических ферментов, что вызывает деструкцию тканей. Боль способствует развитию тканевой гипоксии, нарушению микроциркуляции и дистрофических процессов в тканях.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ
terminalis - конечный, пограничный
Терминальные состояния - это пограничные состояния между жизнью и смертью. Они относятся к острым патологическим состояниям и характеризуются множественными патологическими функциями. Из этих состояний без вмешательства врача больной самостоятельно выйти не может. Развитие учения о терминальных состояниях привело к возникновению новой науки - реаниматологии.
Re – вновь, animation - оживление
Реаниматология - это наука об оживлении организма.
Теоретическая реаниматология является частью патофизиологии. Она изучает патофизиологические закономерности угасания жизненных функций при умирании и закономерности их восстановления в периоде после оживления.
Научные основы реаниматологии были заложены в России. Все успехи реаниматологии обязаны отечественной науке.
В 1902 г. А.А.Кулябко через 20 часов после смерти восстановил работу изолированного сердца ребенка, погибшего от воспаления легких. Сердце работало 96 часов.
В 1913 г. Ф.А.Андреев предложил метод восстановления целостного организма путем внутриартериального нагнетания крови в магистральные сосуды в сторону сердца, центрипетально.
В 1924 г. С.С.Брюхоненко разработал метод искусственного кровообращения. Это явилось революцией в медицине. Было отмечено, что если Гарвей открыл естественное кровообращение, то С.С.Брюхоненко - искусственное. Им был сконструирован аппарат автожектор (прототип аппарата искусственного кровообращения).
С 1924 г. по настоящее время реаниматология обогатилась новыми теоретическими данными, дальнейшей практической разработкой новых методов оживления организма.
ЭТИОЛОГИЯ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ
Любые заболевания и воздействия отрицательного характера могут привести к развитию терминальных состояний: инфаркт миокарда, инсульт, шок, массивная кровопотеря, обширные ожоги, интоксикация, тяжелые инфекционные и соматические заболевания. Чтобы правильно и успешно проводить лечение терминальных состояний, необходимо раскрыть и понять общие закономерности их развития.
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
I. Гипоксия
II. Расстройства метаболизма
Ш. Токсикоинфекция
Гипоксия
Недостаток кислорода в организме является универсальным поражающим фактором. Дефицит кислорода испытывают все ткани и органы, но особенно центральная нервная система. Головной мозг потребляет около 20% поступающего в организм кислорода - 50 мл/мин. Но различные отделы ЦНС по разному чувствительны к дефициту кислорода. Наиболее чувствительны к гипоксии корковые нейроны. Их жизнеспособность - 3-5 мин. В этом промежутке времени еще возможна социальная реабилитация. После 5 мин развиваются явления декортикации: наблюдаются расстройства высшей нервной деятельности, интеллекта, нарушается речь. Процессы декортикации сопровождаются гипертермией за счет нарушения контроля деятельности терморегуляторного центра со стороны коры головного мозга. После 5-минутной гипоксии возможно восстановление только биологических функций: восстанавливаются дыхание, кровообращение, рефлексы.
Подкорковые образования (промежуточный мозг, таламус) более устойчивы к дефициту кислорода: их жизнеспособность сохраняется в течение 10-15 мин. Если гипоксия продолжается более 15 мин., наблюдаются явления децеребрации, децеребрационная ригидрость: повышение тонуса мышц-разгибателей).
Ствол мозга - он включает средний мозг, варолиев мост и продолговатый мозг - способен пережить гипоксию в течение 20-30 мин. При выключении среднего мозга наблюдается исчезновение зрачкового рефлекса. При 30-минутной гипоксии выключается продолговатый мозг, где находятся дыхательный и сосудодвигательный центры. Нарушается функция дыхания и кровообращения. Спинной мозг устойчив к гипоксии до 45 мин., вегетативные ганглии - до 60 мин.
Таким образом, различные структуры нервной системы обладают различной чувствительностью к недостатку кислорода. В ЦНС формируется кислородный градиент чувствительности. Понимание сущности кислородного градиента позволяет выявить закономерности умирания отдельных структур нервной системы и механизмы восстановления функции ЦНС, что имеет важное значение в процессе оживления.
Гипоксические повреждения ЦНС отражают нарушение нервной регуляции всех систем организма, в первую очередь дыхания и системы кровообращения. Таким образом, нарушение функции ЦНС является пусковым, главным звеном в развитии терминальных состояний. Поэтому мозг называют "воротами смерти". Первичное поражение ЦНС в условиях гипоксии обусловлено высокой потребностью головного мозга в кислороде. В норме головной мозг на 100 г массы потребляет 3,3 мл/мин кислорода. Уровень 2,1 мл/мин на 100 г массы является критическим. Ниже этого уровня наступают необратимые изменения в нейронах. Корковые нейроны по сравнению с другими отделами ЦНС обладают наибольшей чувствительностью к гипоксии. Потребность корковых нейронов в кислороде составляет 8-10 мл/мин на 100 г массы.
Таким образом, гипоксия является универсальным, пусковым механизмом развития терминальных состояний.
РАССТРОЙСТВА МЕТАБОЛИЗМА
Метаболические механизмы развития терминальных состояний тесно связаны с гипоксией. Расстройства метаболизма характеризуются:
1. Развитием биоэнергетической недостаточности (гипоэргозом)
2. Формированием ацидоза повреждения
Дефицит энергии в первую очередь отражается на функции ЦНС. Образование и накопление энергии идет за счет образования АТФ. В норме при окислении питательных веществ образуется углекислый газ, вода и АТФ. Если уменьшается поступление в организм кислорода, снижается образование АТФ.
Гипоэргоз развивается во всех системах, но особенно страдает головной мозг. Головной мозг активно потребляет глюкозу. При окислении 1 молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ, в условиях гипоксии - только 2 молекулы. Это приводит к нарушению функции нейронов.
38 молекул АТФ
1 молекула глюкозы О2
2 молекулы АТФ
Ацидоз повреждения характеризуется накоплением в клетке, в первую очередь в нейронах, кислых продуктов метаболизма. Развивается лактат-ацидоз. В дальнейшем могут накапливаться пировиноградная кислота, другие органическое кислоты. Формируется внутриклеточный ацидоз.
СО2 + Н2 О + АТФ
Глюкоза О2
Лактат
Внутриклеточный ацидоз меняет функцию клетки, течение всех биологических процессов. Нарушается обмен электролитов. Ионы К+ выходят из клетки, в клетку поступают ионы Na+, за натрием в клетку поступает вода, клетки разрушаются. В первую очередь это касается нейронов.
ТОКСИКОИНФЕКЦИЯ
Если причиной развития терминального состояния является интоксикация или инфекционное заболевание, то этот механизм может быть ведущим. Чаще всего он является следствием гипоксии и расстройства метаболизма и имеет эндогенное происхождение.
1. Аутоинтоксикация. В условиях гипоксии и нарушения метаболизма в желудочно-кишечном тракте образуются продукты брожения и гниения. Гипоксическая альтерация способствует повышению проницаемости кишечной стенки. Метаболические токсины желудочно-кишечного тракта (индол, скатол, аммиак, серосодержащие соединения и др.) поступают в кровь и вызывают явления токсемии, интоксикации. Развитию интоксикации способствует также накопление органических кислот.
2. Аутоинфекция. Токсины кишечника могут быть бактериального происхождения - бактерии выхода. В условиях гипоксии непатогенные микроорганизмы, например, кишечная палочка становится патогенной и поступает в кровь. Развивается бактериемия, сепсис. Большую роль в механизмах аутоинфекции играет нарушение иммунитета. В условиях гипоксии страдает лимфоидная система кишечника, где локализуется В-система, отвечающая за гуморальный иммунитет. При выраженной гипоксии нарушается защитная функция печени. Это усугубляет явления аутоинтоксикации и аутоинфекции.
Таким образом, расстройства метаболизма, гипоксия и токсикоинфекция являются универсальными механизмами и характерны для развития терминальных состояний любой этиологии.
СТАДИИ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ
Выделяют 5 стадий терминальных состояний:
1. Гипотензия
2. Терминальная пауза
3. Агония
4. Клиническая смерть
5. Биологическая смерть
Первые 4 стадии обратимы. 5-я стадия - биологическая смерть -
необратима и является предметом изучения патологической анатомии.
Ряд авторов первые 2 стадии объединяют и характеризуют как преагональное состояние.
ГИПОТЕНЗИЯ
О начале развития терминального состояния свидетельствует падение артериального давления ниже 80/70 мм рт.ст. Чем ниже артериальное давление, тем тяжелее состояние больного. Развивается сердечная слабость, уменьшается сердечный выброс, нарушается сердечный ритм. Происходит спазм артериол и капилляров кожи и скелетных мышц, развивается централизация кровообращения: циркуляция крови происходит по крупным сосудам. Централизация кровообращения является приспособительной реакцией, так как обеспечивает адекватное кровоснабжение жизненно важных органов, в первую очередь, мозга, миокарда, легких. За счет спазма артериол и капилляров, снижения тонуса венозных сосудов и открытия артерио-венозных шунтов уменьшается эффективный ОЦК. Развивается патологическое депонирование крови, гиповолемия. Это приводит к снижению венозного возврата крови к сердцу. На стадии гипотензии нарушается микроциркуляция, образуются микротромбы. Расстройство дыхания в этот период проявляется одышкой, которая в дальнейшем сменяется урежением дыхания и нарушением ритма.
ТЕРМИНАЛЬНАЯ ПАУЗА
Эта стадия кратковременна, ее продолжительность от нескольких секунд до 3-4-х минут. Терминальная пауза характеризуется потерей сознания, прекращением сердечной деятельности, остановкой дыханияИз этой стадии организм выходит самостоятельно, без помощи врача. Это обусловлено тем, что сохраняется возбудимость, чувствительность ЦНС к действию адекватного раздражителя - углекислому газу.
АГОНИЯ
В этот период происходит мобилизация всех компенсаторных реакций. Однако выраженность их меньше, чем на предыдущих стадиях. Артериальное давление не превышает уровень 20-40 мм рт.ст., оно неустойчиво. Определяются значительные нарушения сердечного ритма в виде множественных экстрасистол, развития блокад. Резко изменяется характер дыхания: развивается гаспинг-дыхание, амплитуда вдоха постепенно падает. Нарушается функция ЦНС: наблюдается расстройство рефлекторной деятельности, постепенно исчезают условные рефлексы, преобладают процессы дисрегуляции, отмечается бред, помутнение сознания, судороги, в дальнейшем потеря сознания. Агония длится 2-3 часа без вмешательства врача. При недостаточно эффективной врачебной помощи продолжительность агонии возрастает до нескольких часов или суток. Чем продолжительнее агония, тем более глубокие нарушения развиваются в организме и тем труднее вывести больного из этого состояния. В этом случае усугубляются расстройства метаболизма, развивается печеночная и почечная недостаточность.
КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ
Продолжительность этого периода ограничивается резистентностью корковых нейронов и составляет 3-5 мин. Она характеризуется отсутствием дыхания, прекращением сердечной деятельности, потерей сознания. Эта стадия, как и предыдущие стадии, является обратимой. В этот период сохраняется жизнеспособность всех систем организма, чувствительность и возбудимость ЦНС к действию раздражителя. Но в отличие от терминальной паузы, при которой возбудимость ЦНС сохраняется на адекватный раздражитель, при клинической смерти восстановление функций возможно только при действии чрезвычайного раздражителя. Поэтому на этой стадии требуется проведение реанимационных мероприятий.
На продолжительность клинической смерти влияют условия среды, возраст пострадавшего, тип умирания, температура тела при умирании. При снижении температуры тела до 100 С продолжительность клинической смерти возрастает до 2-х часов, что расширяет возможности оживления организма.
Учение о клинической смерти называется танатогенез.
thanatos - происхождение смерти
Умирание организма происходит по двум типам: 1) мозговому и 2) соматическому. Особенности типов умирания обусловлены преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы или мозга.
Мозговой тип умирания характеризуется первичным поражением ЦНС. Такой тип возникает при черепно-мозговой травме, внезапном прекращении функции дыхательного и сосудодвигательного центров. Мозговой тип проявляется угнетением сознания. В этом случае продолжительность клинической смерти значительно уменьшается. Внутренние органы при мозговом типе умирания могут сохранять свою жизнеспособность и при соблюдении определенных моральных и этических норм могут быть использованы при трансплантации.
Соматический, висцеральный, тип умирания характеризуется преимущественным поражением внутренних органов. Этот тип наблюдается при длительном агональном периоде. При висцеральном типе развитие терминального состояния и клинической смерти связано с преимущественным включением в патологический процесс сердечно-сосудистой или дыхательной системы.
Преобладание сердечного типа умирания возникает при первичном нарушении функции сердца. Нарушение сердечной деятельности и прекращение кровообращения может наблюдаться при обширном инфаркте миокарда, кардиогенном шоке, острой тампонаде сердца, электротравме. При сердечном типе умирания происходит снижение сосудистого тонуса и резкое падение артериального давления.
Преобладание легочного типа умирания характеризуется значительными расстройствами вентиляционных, перфузионных и диффузионных процессов в легких. Они могут возникать при нарушении проходимости дыхательных путей с развитием асфиксии, расстройствах биомеханики дыхания (при травмах грудной клетки, тяжелой патологии бронхов и легких, открытом пневмотораксе, нарушении функции диафрагмы), при расстройстве гемодинамики в малом круге кровообращения с развитием отека легких.
Независимо от типа умирания организма при проведении оживления в первую очередь необходимо восстановить функцию головного мозга. Если погибает ЦНС, то продолжение реанимационных мероприятий становится неэффективным. Существуют критерии смерти мозга, по которым можно судить об эффективности реанимации.
КРИТЕРИИ СМЕРТИ МОЗГА
1. Отсутствие биоэлектрической активности мозга
2. Артерио-венозная разница по кислороду равна нулю
3. Увеличение лактата в спинномозговой жидкости в десять и более раз.
Если в течение пяти минут эти показатели сохраняются, то можно говорить о смерти мозга.
Важное место в педиатрии, особенно в неонатологии, приобретает установление критериев живорожденности новорожденных.
1. Наличие непроизвольных движений
2. Пульсация пуповины
3. Наличие сердечной деятельности
4. Наличие дыхания
Если один из этих критериев определяется, то можно говорить о живорожденности новорожденного.
Таким образом, непосредственной причиной развития клинической смерти является прекращение дыхания и сердечной деятельности.
МЕХАНИЗМЫ ОСТАНОВКИ ДЫХАНИЯ
Пусковым фактором прекращения дыхания является гипоксия коры головного мозга с последующим вовлечением в патологический процесс продолговатого мозга. При этом наблюдается разобщение дыхательных нейронов коры головного мозга с дыхательным центром по вертикали. Прекращение дыхания происходит с участием центральных и периферических механизмов. Центральные механизмы характеризуются постепенным выключением из функции дыхательных нейронов коры головного мозга, поражением варолиева моста, двухсторонним поражением корково-спинномозговых и корково-ядерных путей, что приводит к нарушению произвольной регуляции дыхания. Периферические механизмы связаны с поражением нейронов дыхательных ядер черепно-мозговых нервов, поражением спинномозговых корешков, периферических нервов и нервно-мышечных окончаний. Нарушается функция дыхательных мышц. Таким образом, в условиях гипоксии происходит постепенное выключение из функций отделов ЦНС, ответственных за регуляцию дыхания. При глубокой степени гипоксии коры головного мозга усиливается влияние парасимпатической нервной системы. Страдают инспираторные нейроны, нарушается вдох. Угнетение функции дыхательного центра в условиях гипоксии вызывает развитие в нейронах внутриклеточного ацидоза. Понижается их чувствительность к углекислому газу, теряется свойство возбудимости. В дальнейшем выключаются экспираторные нейроны - прекращается выдох.
МЕХАНИЗМЫ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА
Прекращение сердечной деятельности может происходить по типу асистолии или фибрилляции. Реанимационные мероприятия в каждом случае различны.
Асистолия - отсутствие систолы, характеризующееся прекращением нагнетательной функции сердца. Асистолия связана с возникновением тормозного постсинаптического потенциала, который формируется на мембранах кардиомиоцитов и связан с развитием выраженной гипоксии и ацидоза. В этих условиях основным звеном формирования ТПСП является повышение тонуса парасимпатической нервной системы (холинергический механизм. Это вызывает избыточное накопление в синапсах aцетилхолина. Накопление ацетилхолина связано со снижением в условиях гипоксии активности ацетилхолинэстеразы. Ацетилхолин нарушает ионный механизм. Блокада ацетилхолиновых рецепторов тормозит вход ионов натрия и кальция в кардиомиоцит. При этом усиливается выход калия во внеклеточное пространство, происходит гиперполяризация внутренней мембраны кардиомиоцита. В основном блокируется поступление в кардиомиоцит ионов кальция. Дефицит кальция в клетке является патогенетической причиной остановки сердца при асистолии. В меньшей степени нарушается поступление в кардиомиоцит ионов натрия. Ионы натрия формируют потенциал действия. Поэтому при асистолии сохраняется биоэлектрическая активность миокарда и ЭКГ почти не отличается от нормальной. Однако механическая функция сердечной мышцы отсутствует.
Фибрилляция сердца - это некоординированные сокращения отдельных миофибрилл, червеобразные сокращения сердца. Эти сокращения не объединяются в общую систолу. Электрокардиограмма полностью исчезает, появляются осцилляции различной амплитуды частотой до 400-500 в 1 минуту.
В основе развития фибрилляции лежит адренергический механизм, повышение активности симпатической нервной системы. Пусковым фактором является гипоксия. В этих условиях нарушается функция синусового узла, основного водителя сердечного ритма. Возбуждение симпатической нервной системы и освобождение катехоламинов вызывает накопление в кардиомиоцитах адреналина. Это приводит к возникновению в миокарде гетеротопных очагов возбуждения. Так как выраженность гипоксии в миокарде различна, то и накопление адреналина в сердечной мышце неравномерно. Каждый такой очаг вызывает сокращение отдельных миофибрилл вследствие различной генерации импульсов по частоте. Появление гетеротопных очагов возвращает сердце к эмбриональному типу возбуждения - процессу местного самовозбуждения. В условиях гипоксии и последующего развития ацидоза нарушается баланс ионов между вне и внутриклеточным пространством. В кардиомиоцит поступают ионы натрия и кальция, блокируется выход ионов калия. Дефицит внеклеточного калия приводит к локализации возбуждения. Формируется медленная диастолическая деполяризация (МДД) - это препотенциал, который не распространяется по миокарду.
При остановке дыхания и прекращении сердечной деятельности проводят оживление организма.
МЕХАНИЗМЫ ОЖИВЛЕНИЯ ОРГАНИЗМА
Существует 2 метода оживления организма:
I. Комплексный метод
II. Метод искусственного кровообращения
Комплексный метод
Он разработан в России благодаря исследованиям Ф.А.Андреева, В.А.Неговского, Г.А.Ионкина и включает:
1. Искусственную вентиляцию легких
2. Внутриартериальное нагнетание крови
3. Массаж сердца
4. Дефибрилляцию сердца
5. Электростимуляцию сердца
Искусственная вентиляция легких
Наиболее эффективным является неаппаратный метод (вдыхание "рот в рот" и "рот в нос"). Пострадавшему в легкие поступает воздух, богатый углекислым газом. Происходит растяжение легких, раздражение легочных рецепторов и рефлекторная стимуляция дыхательного центра. Восстановление деятельности дыхательного центра является решающим в восстановлении функции мозга и сосудодвигательного центра.
Внутриартериальное нагнетание крови
Этот метод используется при асистолии. Кровь вводят под давлением 200-220 мм рт.ст.
Механизмы:
1. Кровь поступает в аорту, захлопываются аортальные клапаны, открываются устья коронарных артерий. Восстанавливается питание миокарда.
2. Происходит раздражение ангиорецепторов и рефлекторно восстанавливается функция дыхательного и сосудодвигательного центра.
3. Улучшается питание ЦНС.
4. Быстро восстанавливается объем крови, повышается артериальное давление.
Массаж сердца
Массаж сердца проводят при остановке сердца по типу асистолии. Существует открытый и закрытый метод массажа сердца. При открытом массаже врач рукой с частотой 60 в 1 минуту сжимает сердце. При этом воспроизводится искусственная систола, происходит рефлекторное раздражение сосудодвигательного центра. Непрямой массаж проводят при закрытой грудной клетке
Дефибрилляция сердца
Методы: 1) Химический и 2) Электрический.
1. Химическая дефибрилляция проводится с использованием растворов, содержащих ионы калия (хлорид калия). Введение этих растворов способствует накоплению внеклеточного калия. Сердце из состояния фибрилляции переводят в состояние асистолии. Затем используют внутриартериальное нагнетание и массаж сердца.
2. Электрическая дефибрилляция: используют дефибриллятор. Подают разряд импульсов постоянного тока: на открытом сердце напряжением до1500 вольт, при закрытой грудной клетке у взрослых - 5000-7000 вольт, у детей - 3000-4000 вольт. Длительность импульса 10 мс.
Механизмы: разряд высокого напряжения подавляет все очаги гетеротопного возбуждения, возникает возбуждение всего сердца, а затем рефрактерная фаза. Это повышает чувствительность миокарда к импульсам, поступающим из синусового узла.
Электростимуляция сердца.
Электростимуляцию сердца используют при остановке сердца по типу асистолии. Проводят раздражение сердца электродами до восстановления его функции.
При нарушении проводимости импульса после оживления, например, при атриовентрикулярной блокаде к миокарду желудочков подшивают электростимулятор, который генерирует импульсы в ритме синусового узла. Это нормализует внутрисердечную гемодинамику.
МЕТОД ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.
Метод искусственного кровообращения, предложенный С.С.Брюхоненко (1924), используют при остановке сердца по типу асистолии. Аппарат искусственного кровообращения подключают к пострадавшему. В артерию поступает оксигенированная кровь. Механизмы восстановления жизненных функций аналогичны применению внутриартериального нагнетания крови и кровезаменителей.
Таким образом, анализ современных методов реанимации доказал их высокую эффективность не только экспериментальными исследованиями, но и клинической практикой. Однако восстановление гемодинамики и газообмена - далеко не самый сложный этап а процессе выведения пострадавшего из клинической смерти. Более важной задачей является возврат человека к полному физическому и психическому здоровью, его социальная реабилитация.
Исследования последних 20 лет показали, что после проведения реанимационных мероприятий через некоторое время могут наблюдаться изменения в различных системах в виде постреанимационных осложнений. Это заставило клиницистов и экспериментаторов заняться проблемой постреанимационной болезни. Функциональное состояние организма после реанимации определяется двумя обстоятельствами: 1) нестабильностью всех жизненных функций в постреанимационном периоде и 2) очень медленным и недостаточно координированным их восстановлением после оживления. Это может приводить к развитию новых постреанимационных форм патологических изменений в организме.
В постреанимационном периоде различают несколько стадий:
I стадия - стадия развития гипердинамического синдрома. Она развивается в первые часы после оживления. На этой стадии преобладают гипербиотические процессы. Повышается возбудимость ЦНС, развивается тахикардия, увеличивается сердечный выброс, возрастает коронарный кровоток, повышается давление в аорте, полостях сердца, легочной артерии. Увеличивается газообмен и потребление кислорода. Активируются метаболические процессы, усиливается выработка энергии.
II стадия - период относительной стабилизации. Она развивается в первые 10-12 часов после реанимации. На этой стадии снижается напряженность функции сердца, падает сократительная способность миокарда. Могут наблюдаться нарушения периферического кровообращения. Возможно развитие гиповолемии и гипоксии, явлений метаболического ацидоза.
III стадия - стадия развития гиподинамического синдрома. Проявляется в первые сутки и характеризуется ухудшением функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, нарушением реологических свойств крови, расстройством микроциркуляции
IY стадия - стадия ухудшения состояния. Начинается с конца первых суток до начала вторых суток. На этой стадии развивается ряд тяжелых синдромов, из которых формируется постреанимационная болезнь. На этой стадии может наступить отсроченная смерть.
Основные синдромы:
1. Кардиопульмональный синдром. Он обусловлен осложнениями при проведении реанимационных мероприятий и характеризуется развитием острой дыхательной и сердечной недостаточности. Это самая частая причина гибели оживленного организма.
2. Синдром почечной и печеночной недостаточности. Он связан с длительными тяжелым повреждением паренхиматозных органов и характеризуется развитием острой почечной и печеночной недостаточности. В ряде случаев наблюдается развитие комы.
3. Постгипоксическая энцефалопатия. Она связана с тяжелой гипоксией, длительной клинической смертью. Характеризуется функциональной и неврологической симптоматикой
4. Респираторная смерть мозга. Она может наступить при интенсивной неадекватной вентиляции легких с массивным выведением углекислого газа и значительной задержкой восстановления самостоятельного дыхания или его стабилизации. Это может привести к резкому повышению проницаемости сосудов головного мозга, его отеку и гибели организма.
5. Синдром расстройств метаболизма. Он характеризуется нарушением всех видов обмена веществ, эндогенной интоксикацией, расстройством кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса.
6. Синдром нарушения гемостаза. Вследствие повышения сосудистой проницаемости и плазмопотери развивается гиповолемия, происходит сгущение крови, образование микротромбов с последующим формированием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
7. Синдром постреанимационных иммунных нарушений. Он развивается в результате повреждения в условиях гипоксии. лимфоидной ткани. Страдают все звенья иммунитета. Это может привести к инфекционным, воспалительным, аллергическим осложнениям, ухудшающим прогноз.
Если IY стадия продолжает прогрессировать, то исход неблагоприятный, летальный.
Y стадия - стадия нормализации функций. Она означает начало выздоровления пациента. Процесс может быть долгим, и в зависимости от тяжести умирания, длительности клинической смерти, перенесенной гипоксии может растянуться на несколько лет. На этой стадии могут сохраняться расстройства сердечного ритма, развиваться нарушения микроциркуляции и обмена веществ
Основные вопросы темы:
1. История развития аудита в древнем мире.
2. Особенности развития аудита в средние века.
3. Развитие аудита в капиталистических странах.
4. Место аудита в системе экономических отношений
Цель занятия: Дать общее представление об истории возникновения аудита, его необходимости и становлении аудиторской деятельности. Ознакомить студентов с особенностями аудита в древности и в эпоху развития капитализма.
Литература:
1. David O'Regan International Auditing: Practical Resource Guide / John Wiley & Sons, 2003
2. Ножкина Т.В. Международный аудит: Учебное пособие / Петропавловск-Камчатский: КамчатГТУ, 2007. – 127с.
3. Галузина С. М., Пупшис Т. Ф. Международный учет и аудит / Краткий курс, С-Пб.: Питер, 2011. – 182с.
