Аденовирусная инфекция. Аденовирусная инфекция (Infectio adenovirales) — группа острых респираторных заболеваний, характери­зующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек

Аденовирусная инфекция (Infectio adenovirales) — группа острых респираторных заболеваний, характери­зующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации.

Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции относятся к роду Mammaliade, семейству Adenoviridae. Семейство аденовирусов вклю­чает возбудителей инфекционных заболеваний человека и животных. Известно около 90 сероваров, из которых более 30 выделены у людей. Этиологическое значение имеют серовары 3, 4, 7, 8, 14, 21. "В разных возрастных группах обнаруживаются различные типы аденовирусов.

Вирионы величиной 70—90 нм содержат двунитчатую ДНК, кото­рая покрыта капсидом. В составе всех аденовирусов обнаружены три антигена: А-антиген групповой, общий для всех сероваров, обладаю­щий комплементсвязывающей активностью; В-антиген токсический, С-антиген токсический, С-антиген типоспецифический, способствующий адсорбции вирусов на эритроцитах. Вирусы высокоустойчивы к низким температурам, длительно (до 2 нед) сохраняются при комнатной тем­пературе, но легко инактивируются при нагревании и воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с носовой и носоглоточной слизью в острый пе­риод болезни, а в более поздние сроки — с фекалиями. Меньшее зна­чение в распространении инфекции имеют вирусоносители. Заражение происходит воздушно-капельным путем. В некоторых случаях отмечен фекально-оральный механизм заражения. Наиболее восприимчивы к инфекции дети в возрасте от 6 мес до 5 лет. Значительная часть но­ворожденных и детей первого полугодия имеют естественный иммунитет (пассивный). У 95 % взрослого населения в сыворотке крови обнару­живаются антитела к наиболее распространенным сероварам вируса.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В соот­ветствии с входными воротами аденовирус локализуется первоначально в эпителиоцитах слизистых оболочек верх­них дыхательных путей, глаз, кишечника. Его репродук­ция осуществляется только внутри пораженных клеток, преимущественно в ядрах. Во время инкубационного пе­риода происходит накопление вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах. При этом подавляется фагоцитарная активность клеток системы макрофагов, повышается проницаемость тканей, и вирус проникает в ток крови, а затем и другие органы. Возбу­дитель фиксируется клетками системы макрофагов пече­ни и селезенки, вызывая в них изменения, нередко при­водящие к увеличению этих органов.

Вирусемия при аденовирусных болезнях длительная и может наблюдаться не только при клинически выра­женных, но и при бессимптомных формах заболевания. Репликация вируса в лимфоиднои ткани сопровождается увеличением подчелюстных, шейных, подмышечных, ме-зентериальных лимфатических узлов, воспалительными изменениями в миндалинах.

Поражение различных отделов дыхательного тракта и глаз происходит последовательно. В процесс вовлека­ются слизистая оболочка носа, глотки, трахеи, бронхов, поражаются миндалины, конъюнктива, роговица, а также слизистая оболочка кишечника. При летальном исходе на вскрытии обнаруживаются явления перибронхиальной пневмонии с выраженным отеком и некрозами стенок бронхов и альвеол.

Аденовирус репродуцируется в клетках эпителия ки­шечника и его лимфатическом аппарате. Возникающий воспалительный процесс развивается, по-видимому, при участии бактериальной флоры кишечника и клинически проявляется диареей и мезаденитом.

Клиническая картина. Инкубационный период состав­ляет 5—8 дней с колебаниями 1—13 дней. Клиническая картина аденовирусной инфекции полиморфна.

Различают следующие клинические формы: 1) острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит); 2) фарингоконъюнктивальную лихорадку; 3) конъюнктивит и кератоконъюнктивит; 4) аденовирусную атипичную пневмонию.

Заболевание начинается довольно остро; появляются
озноб или познабливание, умеренная головная боль, не­
редко ноющие боли в костях, суставах, мышцах. Ко 2 – 3-му дню болезни температура тела достигает 38—39 °С. Симптомы интоксикации выражены, как правило, уме­ренно. Бессонница, тошнота, рвота, головокружение на­блюдаются редко. У некоторых больных в первые дни болезни отмечаются боли в эпигастральной области и диарея. С 1-го дня болезни определяются заложенность носа и необильные серозные выделения, которые быстро становятся серозно-слизистыми, а позже могут приобре­сти слизисто-гнойный характер. Ринит обычно сочетается с поражением других отделов дыхательных путей; при этом нередко отмечаются боли в горле, кашель, охрип­лость голоса.

У некоторых больных заболевание может рецидиви­ровать, что обусловливается длительной задержкой воз­будителя в организме.

При осмотре больного отмечаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив. В 1—3-й день болезни часто развивается конъюнктивит; он сопровож­дается резью или болью в глазах, обильным слизистым отделяемым и гиперемией конъюнктивы. У взрослых раз­вивается обычно катаральный процесс, нередко односто­ронний, у детей могут возникать фолликулярные и плен­чатые формы конъюнктивита. В некоторых случаях при­соединяется кератит.

Носовое дыхание затруднено в связи с отечностью слизистой оболочки носа и ринореей. Зев умеренно гиперемирован, более яркая гиперемия в области задней стен­ки глотки, которая нередко отечна и бугриста. Как и при гриппе, типична зернистость мягкого неба. Миндалины гиперплазированы, часто с беловатыми рыхлыми налета­ми в виде точек и островков, которые могут быть одно­сторонними или двусторонними. Явления тонзиллита со­провождаются увеличением подчелюстных и шейных лим­фатических узлов, реже возникает генерализованное уве­личение лимфатических узлов.

Поражение сердечно-сосудистой системы наблюдается лишь при тяжелых формах заболевания. Отмечается при­глушение сердечных тонов, изредка выслушивается неж­ный систолический шум на верхушке сердца. В легких на фоне жесткого дыхания определяются сухие хрипы. Рентгенологически выявляются расширение корней легких и усиление бронхососудистого рисунка, инфильтративные изменения — при мелкоочаговой аденовирусной пнев­монии.

Желудочно-кишечный тракт при аденовирусной ин­фекции поражается часто. Наблюдаются дисфункция ки­шечника, боли в животе, увеличение печени и селезенки.

В гемограмме существенных изменений не находят; иногда выявляются умеренная лейкопения, эозинопения, СОЭ в пределах нормы или несколько повышена.

Осложнения. К осложнениям относятся отиты, синуситы, ангины и пневмонии. Аденовирусные болезни, как и грипп, способствуют обострению хронических за­болеваний.

Прогноз. Обычно благоприятный, но он может быть серьезным при наличии атипичной тяжелой аденовирус­ной пневмонии.

Диагностика. В типичных случаях клиническая диаг­ностика основывается на наличии катаральных явлений, относительно высокой и длительной лихорадки и умерен­ной интоксикации. Тонзиллит, конъюнктивит, гепатолие-нальный синдром облегчают диагноз.

Экспресс-диагностика основана на применении метода иммунофлюоресценции, вирусологическая — на выделе­нии вируса из носоглоточных смывов, отделяемого глаз при конъюнктивитах и фекальных масс. Из серологичес­ких методов используют РСК, РТГА и реакцию нейтра­лизации.