Влияние микробиоты. (может быть лучше микрофлоры в ЖКТ)

В настоящее время микробиота (микрофлоры?) кишечника всё чаще оказывается в центре внимания и всё больше появляется исследований, подтверждающих колоссальное значение микробиоты для организма человека. Существуют доказательства, подтверждающие мнение о том, что

генерализованный дисбактериоз кишечной микробиоты (точно микрофлоры!) может способствовать канцерогенезу²⁰. В большом количестве исследований (таких как ……)случай-контроль была обнаружена связь между повторными курсами антибиотиков и развитием опухолей как в желудочно-кишечном тракте, так и за его пределами (в лёгких, простате, молочных железах), при этом такой же связи не было обнаружено при приёме антимикотических и противовирусных средств²¹.

Механизмы канцерогенеза, связанного с дисбактериозом, многочисленны и разнообразны (рис. 2). Колоректальный рак (КРР) – один из основных видов рака, подтверждающих связь микробиоты с канцерогенезом²². Во-первых, микробиота, способствующая развитию опухоли (то есть микробиота, связанная с аденомой или раком) существенно отличается

от микробиоты, характерной для здоровой слизистой²³, и данные

доклинических исследований предполагают, что трансплантация стула от пациентов

с колоректальным раком может вызывать образование полипов, индуцировать проканцерогенные сигналы и изменять местную иммунную среду у мышей по сравнению со здоровыми мышами из группы контроля²⁴. Кроме того, данные различных доклинических моделей и некоторых исследований на людях (что за исследования на людях, звучит не профессионально) указывают на то, что дисбактериоз является фактором развития КРР. Некоторые виды бактерий могут

провоцировать воспалительные реакции, что может способствовать канцерогенезу

из-за образования провоспалительных токсинов (например, продуцируемых Bacteroides fragilis)²⁵, повышенной продукции активных форм кислорода²⁶ и изменения сигнальных путей (например, Fusobacterium nucleatum) или же снижения эффективности противоопухолевых иммунных факторов (F. nucleatum)²⁷. Хроническое воспалительное состояние само по себе может способствовать развитию дисбактериоза, поскольку генетически детерминированная недостаточная активность ключевых генов, модулирующих воспаление, способствует накоплению определенных бактерий, включая Escherichia coli^28,29.

Некоторые бактерии способны продуцировать генотоксичные метаболиты (например, колибактин E. coli³⁰ или цитолетальный разрыхляющий токсин Campylobacter jejuni³¹), которые вызывают злокачественные новообразования у мышей. Наконец, адгезин FadA F. nucleatum может активировать β-catenin/Wnt путь, приводя к канцерогенным изменениям транскрипции²⁷.