Кровопотеря

Практическое занятие № 20

«Патологическая физиология ЭРИТРОНА»

Студент должен ЗНАТЬ ответы на следующие вопросы:

1. Гематологические нормы, правила расчёта цветового показателя.
2. Кровопотеря: этиология, классификация, фазы течения, клиническая картина.
3. Эритроцитоз первичный и вторичный: классификация, причины, механизмы, патогенез клинических проявлений.
4. Анемия: определение понятия, классификация анемий.
5. Постгеморрагические анемии: определение, этиология, патогенез и клинические проявления.
6. Железодефицитная анемия: определение, этиология, патогенез и клинические проявления.
7. Гипо- и апластические анемии: определение, этиология, патогенез и клинические проявления.
8. В₁₂-дефицитная и фолиеводефицитная анемии: определение, этиология, патогенез и клинические проявления.
9. Гемолитические анемии: определение, классификация, механизмы гемолиза.
10. Этиология, патогенез наследственных гемолитических анемий: микросфероцитарной анемии, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, талассемии, серповидно-клеточной анемии.
11. Этиология, патогенез приобретённых гемолитических анемий: обусловленных физическими факторами, токсических/лекарственных, иммунных, ночной пароксизмальной гемоглобинурии Маркиафавы-Микели.
12. Патогенез общих клинических проявлений гемолитических анемий.

Студент должен быть ознакомленным с вопросами:

1. Гемолитическая болезнь новорожденных: кратко этиопатогенез, клинические формы.
2. Патогенетические принципы терапии постгеморрагических и гемолитических анемий.
3. Типовые изменения соотношения объема циркулирующей крови и форменных элементов: нормо-, гипо- и гиперволемии.

Литература основная:

1. Патофизиология. П.Ф. Литвицкий. Учебник: В 2 т. – М.: ГЭОТАР–МЕД, 2003. –Т.2. – С. 7-45.
2. А.В. Атаман. Патологическая физиология в вопросах и ответах. Киев: Высшая школа, 2000. – С.269-310.
3. Патологическая физиология. Под ред. А. И. Воложина, Г. В. Порядина. Учебник: В 3 т. – Москва: Издательский центр «Академия», 2006. – Т.3. - С.89-110.
4. Патофизиологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо. – М.: Триада – Х, 2000. – С. 459-468.
5. Лекционный материал.

Студент должен УМЕТЬ и ИМЕТЬ НАВЫКИ: на основании ситуационной задачи сделать выводы и заключения о причинах, патогенезе представленной клинической ситуации.

Кровопотеря – это выход крови из сосудистого русла и (или) из полостей сердца в результате нарушения целостности сосудистой стенки, повышения ее проницаемости, а также снижения свертываемости крови. Кровопотеря является следствием кровотечений во внешнюю среду (внешнее кровотечение) или в полости организма (внутреннее кровотечение). Наличие крови в полостях обозначается специальными терминами: гемоторакс (скопление крови в плевральной полости), гемоперикардиум (в полости перикарда), гемоперитонеум (в брюшной полости), гемартроз (в полости суставов) и т.д. Некоторые виды кровотечения имеют специфические названия: гемотемезис (кровавая равота), эпистаксис (кровотечение из носа) и т.д.

Классификация различных видов кровопотери представлена в таблице.

В зависимости от скорости развития кровопотеря может быть острой или хронической. Причинами острой кровопотери являются наружные и внутренние кровотечения, которые возникают вследствие травм, оперативных вмешательств, заболеваний свертывающей системы крови (гемофилии). Причинами хронической кровопотери могут быть заболевания внутренних органов (кровоточащая язва желудка, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, геморроидальных вен прямой кишки; легочные, маточные и др.), гиповитаминозы, вазопатии, тромбоцитопатии и тромбоцитопении.

После начала физиологически значимого кровотечения компенсация осуществляется целым рядом систем, которые включаются в процесс компенсации последовательно. Такая последовательность послужила поводом выделения их в фазы (стадии) компенсации:

1. сердечно-сосудистая, дыхательная, гемостатическая;

2. гидремическая;

3. белковосинтетическая;

4. костно-мозговая.

Главным пусковым звеном патогенеза расстройств функций организма при острой кровопотере средней степени тяжести является гипоксия, которая носит смешанный характер, включая, прежде всего, гемический (вследствие потери организмом эритроцитов и гемоглобина), затем циркуляторный (в результате снижения ОЦК и АД) и в определенной мере респираторный (в связи со снижением легочной перфузии) компоненты. Гипоксия является стимулятором включения защитно-приспособительных реакций: спазм периферических сосудов, выброс крови из депо, централизация кровообращения, тахикардия, одышка. Кроме того, отмечается активация гемостаза в сторону гиперкоагуляции. Эти реакции - рефлекторная (гемодинамическая) фаза компенсации - включаются быстро (в первые минуты после кровопотери).

В последующем объем крови начинает восстанавливаться за счет поступления в сосудистое русло тканевой жидкости (гидремическая фаза), что особенно выражено на 2-й день после кровопотери и связано с повышением выделения антидиуретического гормона и альдостерона. Удержанию жидкости в кровеносном русле способствует восстановление уровня белков плазмы (за счет мобилизации лимфы, усиления протеосинтеза в печени). Удержание жидкости в сосудистом русле главным образом осуществляется низкомолекулярными белками – альбуминами. Кроме того, печень увеличивает продукцию свёртывающих факторов.

Спустя 4-6 суток (костномозговая фаза) увеличивается поступление в кровь молодых эритроцитов (оксифильных нормоцитов, ретикулоцитов). Полное восстановление общего объема крови может завершиться самостоятельно через несколько дней, полное восстановление эритроцитов, гемоглобина и белкового состава плазмы наступает только через 2-3 недели после кровопотери. Если компенсаторные реакции не могут удовлетворить потребность организма в кислороде, наступает декомпенсация и смерть от кислородного голодания.

Факторы, влияющие на исход кровопотери. Последствия кровопотери зависят от объема потерянной крови, скорости потери крови и реактивности организма. Острые кровопотери 25-50% ОЦК рассматриваются как угрожающие жизни в связи с возможностью развития геморрагического шока. Однако, хроническая кровопотеря даже при небольшом ее объеме по своим последствиям может быть тяжелее острой, т.к. приводит к истощению запасов железа в организме. Угрозу для жизни могут представлять повторяющиеся внутренние кровотечения с последующим гнойным осложнением. Наиболее чувствительны к кровопотере новорожденные и грудные дети. Для новорожденного весом 3,5 кг потеря всего 90 мл крови соответствует потере около 50 % общего ее объема.

Главным мероприятием терапии кровопотери является восстановление ОЦК и сохранении кислородтранспортной функции крови.