Диагностика. Профилактика и мероприятия в очаге

Холера

Профилактика и мероприятия в очаге

Важное значение в профилактике амебиаза имеет санитарный надзор за водоснабжением, пищевыми предприятиями, за канализационными сооружениями, соблюдение санитарно-гигиенических правил. Воду в очаге амебиаза кипятят, продукты питания подвергают термической обработке при температуре выше 70°С. Испражнения обеззараживают сухой хлорной известью. Судна и унитазы обрабатывают 3% раствором лизола.

Больного госпитализируют по клиническим показаниям, после чего проводят заключительную дезинфекцию. Реконвалесцентов выписывают из стационара после исчезновения всех клинических проявлений и при отсуствии амеб в фекалиях (3 отрицательных результата анализа с интервалом 2-3 дня). Проводится также лечение амебоносителей амбулаторно. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами проводится в КИЗе в течение 6 мес. с контрольным осмотром и копрологическим исследованием в течение первого месяца 1 раз в неделю, затем 1 раз в месяц. Носители амеб, работающие в пищевых и приравненных к ним предприятиям, к работе не допускаются.

Эпидемиологическое обследование очага инфекции проводится врачом-эпидемиологом или помощником эпидемиолога для выявления возможного источника инфекции и факторов передачи (вода, пища, руки) возбудителя.

Контрольные вопросы

1. Характеристика возбудителя амебиаза.

2. Источник инфекции и механизм заражения?

3. Какие клинические формы бывают при амебиазе?

4. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

5. Принципы этиотропной терапии?

6. Как проводится профилактика и противоэпидемические мероприятия в очаге?

Холера – острая кишечная инфекция, характеризующаяся диареей и обезвоживанием. Она относится к группе карантинных (конвенционных), а согласно отечественной номенклатуре - особо опасных инфекций.

Этиология. Возбудитель холеры - холерный вибрион (vibrio cholerae) имеет вид слегка изогнутой палочки с одним жгутиком, подвижен, грамотрицателен, факультативный аэроб, хорошо растет на щелочных средах (1% пептонная вода или мясопептонный агар). Холерный вибрион содержит термостабильный эндотоксин (липопротеидный комплекс), обладающий иммуногенным действием, и продуцируют термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, или холероген).

Различают два биотипа возбудителя – азиатский (классический) и биотип Эль-Тор, выявленный в 1961 году и преобладающий в настоящее время. Вибрионы содержат соматический, термостабильный О-антиген и жгутиковый, термолабильный Н-антиген. По О-антигену все холерные вибрионы делятся на три серотипа: Огава, Инаба и Гикошима. Помимо двух биотипов, существуют вибрионы, которые не агглютинируются поливалентной О-сывороткой, так называемые НАГ-вибрионы, которые могут вызывать холероподобные заболевания.

Холерные вибрионы устойчивы во внешней среде – в воде открытых водоемов могут сохраняться в течение нескольких месяцев, высоко устойчивы к низким температурам. Вибрионы чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовому облучению, высоким температурам (при нагревании до 50^оС погибают через 30 мин., а при кипячении – мгновенно), дезинфицирующим препаратам, особенно к кислотам.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек или вибриононоситель, которые выделяют вибрионов с фекалиями во внешнюю среду. Механизм заражения – фекально-оральный, с основным путем инфицирования водным и второстепенными - алиментарным и контактно-бытовым.

Повышение заболеваемости отмечается в летне-осенний период. Восприимчивость к холере высокая, всеобщая. Постинфекционный иммунитет относительно стойкий.

В настоящее время эпидемии холеры, вызванные преимущественно вибрионом Эль-Тор, возникают в тропических и субтропических странах Азии, Африки и Америки, откуда возбудитель может быть завезен в любой регион мира. Завозные случаи холеры в виде единичных случаев могут регистрироваться и в Республике Беларусь.

Патогенез. Попадая через рот с водой или пищей, вибрионы частично погибают в кислой среде желудочного содержимого. Поступая в просвет тонкой кишки, они интенсивно размножаются вследствие щелочной реакции среды и высокого содержания пептона и выделяют экзотоксин. Воспалительный процесс в кишечной стенке не развивается. Энтеротоксин, или холероген (компонент холерного экзотоксина), вызывает усиленную секрецию энтероцитами в просвет тонкого кишечника воды и электролитов. Развиваются водянистая диарея и рвота, приводящие к развитию дегидратации и деминерализации. Вследствие гиповолемии и сгущения крови нарушается микроциркуляция, возникает тканевая гипоксия и метаболический ацидоз.

Клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 дней, составляя в среднем около 2-3 суток. Клинические проявления холеры, вызванные классическим вибрионом и вибрионом Эль-Тор, сходны. Заболевание может протекать в типичной форме - легкой, среднетяжелой, тяжелой и атипичной - стертой, молниеносной и « сухой».

В типичных случаях болезнь начинается остро, часто внезапно, преимущественно в ночное время или утром с появления частого жидкого стула без болей в животе. Иногда отмечается дискомфорт в животе, урчание, ощущение переливания жидкости в животе. Испражнения в первые часы могут иметь каловый характер, но быстро становятся бесцветными, водянистыми, с обильными плавающими хлопьями, напоминают по внешнему виду рисовый отвар, без запаха или с запахом рыбы или тертого картофеля. Частота дефекаций от 3 до 10 раз в сутки, в более тяжелых до 30 раз или даже не поддается подсчету.

У больных снижается аппетит, появляется сухость во рту, жажда и мышечная слабость. Температура тела обычно остается нормальной и реже субфебрильной. Быстро нарастает общая слабость, пульс учащается, артериальное давление снижается. Живот втянут, при пальпации безболезненный, определяется урчание и переливание жидкости по ходу тонкой кишки. При благоприятном течении болезни диарея продолжается в течение нескольких часов до 1-2 суток.

Вслед за поносом присоединяется многократная, обильная рвота («фонтаном» без предшествующей тошноты и болей в эпигастрии).

Клиническая симптоматика определяется тяжестью заболевания, которая зависит от степени обезвоживания.

Согласно рекомендации экспертов ВОЗ различают три степени дегидратации:

· I (легкая) степень дегидратации – потеря массы тела до 5%;

· II (умеренная) – 6-9%;

· III (сильная) – 10% и выше.

Кроме классификации ВОЗ используют также классификацию В.И. Покровского, при которой выделяют 4 степени обезвоживания:

· I степень – потеря массы тела до 3%;

· II степень – от 4% до 6%;

· III степень – от 7% до 9%;

· IV степень – 10% и выше.

Однако в связи с тем, что масса тела до болезни может быть неизвестна, необходимо ориентироваться на совокупность клинико-лабораторных показателей.

При I степени обезвоживания клинические проявления выражены слабо. Отмечается умеренная жажда и сухость во рту, незначительный цианоз губ, повторные понос и рвота. Физиологические и биохимические показатели близки к норме: удельный вес плазмы 1023-1025 г/см³; индекс гематокрита 40-50%; рH артериальной крови 7,33-7,36.

II степень обезвоживания характеризуется цианозом и сухостью кожных покровов и слизистых оболочек, наличием судорог в икроножных мышцах, снижением тургора кожи, осиплостью голоса, одышкой, тахикардией, слабостью пульса и падением АД, уменьшением объема мочи. Удельный вес плазмы повышается до 1028-1035 г/см3 (норма 1023-1025 г/см³), индекс гематокрита до 55-65% (норма 40-50%), метаболический ацидоз в артериальной крови – рН до 7,30 (норма 7,38).

При III степени обезвоживания клинические признаки становятся более выраженными: черты лица заостряются, глазные яблоки западают, («темные очки»), тургор кожи резко снижен («руки прачки»), кожная складка не расправляются в течение 5 минут и более. Наблюдается усиление одышки (до 60 в мин.), резкая тахикардия, пульс слабого наполнения и напряжения, АД резко снижено (ниже 80 мм рт. ст.). Удельный вес плазмы достигает до 1038-1040 г/см³, индекс гематокрита –70%, рН артериальной крови падает до 7,2.

Обезвоживание IV степени, или декомпенсированное обезвоживание (алгид, гиповолемический шок), характеризуется следующими клиническими признаками: общая синюшность кожных покровов, гипотермия, генерализованные судороги, значительное снижение тургора кожи и её морщинистость, афония, отсутствие периферического пульса и АД, выраженная одышка, анурия.

Тяжесть заболевания оценивается степенью обезвоживания. Так, легкой форме соответствует I степень обезвоживания, среднетяжелой – II степень, тяжелой – III степень и крайне тяжелой – IV степень.

К атипичным формам относят гипертоксическую («сухую» холеру), молниеносную и стертую.

Сухая холера протекает без поноса и рвоты. Характерно острое начало, быстрое развитие дегидратационного (гиповолемического) шока, резкое падение АД, учащение дыхания, афония, анурия, судороги всех групп мышц, менингеальные и энцефалитические симптомы. Летальный исход наступает еще до наступления поноса и рвоты вследствие развития резчайшей интоксикации (экзо- и эндотоксический шок).

При молниеносной форме холеры наблюдается внезапное начало и бурное развитие дегидратационного шока с резким обезвоживанием организма.

Стертая форма проявляется незначительными кишечными расстройствами и укороченным течением.

Вибриононосительство после перенесенной холеры чаше всего продолжается в течение 2-3х недель и редко –в течение 3-4х месяцев до нескольких лет.

Осложнения при холере обусловлены развитием дегидратационного шока и наслоением вторичной инфекции.

Холеру диагностируют на основании клинической картины, эпидемиологической ситуации и лабораторного подтверждения. Для типичной холеры характерны острое начало заболевания с профузного поноса с последующим присоединением рвоты при отсуствии болевого синдрома, симптомов интоксикации и лихорадки с быстрым развитием обезвоживания.

Во время эпидемической вспышки диагноз холеры при наличии характерных проявлений болезни трудностей не представляет и может быть поставлен лишь на основании клинических данных. Диагноз первых случаев холеры в местности, где она раньше не регистрировалась, должен быть обязательно подтвержден бактериологически.

Лабораторная диагностика начинается с бактериоскопии мазков из каловых и рвотных масс, при которой вибрионы выявляются в скоплениях в виде «стаек рыб». Бактериологический метод – выделение из рвотных масс, испражнений и дуоденального содержимого чистой культуры возбудителя с определением биотипа (классический или Эль-Тор), серотипа (Инаба, Огава, Гикошима) и фаготипа.

Взятый материал срочно (ввиду быстрой гибели холерных вибрионов) доставляется в лабораторию. Транспортируется он в соответствии с правилами, принятыми для особо опасных инфекций: баночку с материалом плотно закрывают пробкой, обрабатывают дезинфицирующим раствором, заворачивают в пергаментную бумагу и помещают в бикс, который опечатывают. Положительный ответ можно получить через 18-24 ч, а отрицательный – через 36 ч.

Серологические методы используются для ретроспективной диагностики холеры. Минимальным диагностическим титром реакции агглютинации является 1:40 или нарастание титра антител в парных сыворотках с интервалом 7-10 дней.

Экспресс-диагностика проводится иммунофлюоресцентным методом, ответ можно получить через 15 мин – 2ч.

Дифференциальную диагностику холеры чаще всего приходится проводить с острыми кишечными инфекциями (гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, эшерихиоз, дизентерия Зоне, пищевые токсикоинфекции, ротавирусный гастроэнтерит и др.). Главное отличие холеры от ОКИ состоит в том, что при ней отсуствуют симптомы интоксикации, боли в животе, преобладают симптомы энтерита. Для холеры характерна значительная потеря жидкости с испражнениями и рвотными массами в течение короткого времени, иногда превышающая массу тела больного.

Эшерихиоз характеризуется лихорадкой, постепенным развитием эксикоза и токсикоза, длительно сохраняющимся каловым характером стула.

Гастроинтестинальную форму сальмонеллеза отличают от холеры лихорадка, боли в животе, рвота в сочетании с диареей, зловонный характер стула зеленого цвета.

Ротавирусный гастроэнтерит встречается в виде эпидемических вспышек в осенне-зимнее время. Характерно выраженное урчание по ходу кишечника, водянистый, пенистый стул, явления обезвоживания развиваются редко и умеренно выражены. Часто встречаются гиперемия, зернистость слизистых оболочек ротоглотки.

Отравление грибами и ядохимикатами проявляются сильными болями в животе, повторной рвотой с последующим присоединением жидкого стула, а также увеличением печени с появлением желтухи, поражением почек.

В ряде случаев возникает необходимость дифференцировать холеру с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости (высокая непроходимость кишечника, аппендицит и др.). В этих случаях, помимо клинических данных (болевой синдром, характер стула и др.), важное значение имеет эпидемиологическая ситуация и результаты бактериологического исследования кала и рвотных масс, а также постоянное наблюдение за больным в динамике заболевания.

Лечение. Все больные холерой и вибриононосители подлежат обязательной госпитализации в специальные боксы или отделения, работающие в режиме особо опасных инфекций. Как правило, больные поступают в стационар, минуя приемное отделение. Для больных холерой сконструирована специальная легко собираемая и дезинфицируемая кровать (кровать Филиппса), с отверстием в центре и стоком для сбора каловых и рвотных масс.

В первые дни заболевания при наличии многократной рвоты и обильного водянистого стула больной получает только глюкозо-солевые растворы. После прекращения рвоты больному назначают в течение 2-3х дней стол №4 с последующим переходом на стол № 13.

Основным направлением патогенетической терапии является немедленное восполнение дефицита воды и электролитов (регидратация и реминерализация) с помощью солевых растворов, которая состоит из двух этапов. На первом этапе проводят восполнение имеющегося дефицита воды и солей (первичная регидратация), на втором – компенсация продолжающихся потерь воды и солей (корригирующая регидратация) под контролем теряемой жидкости с рвотными и каловыми массами, мочой.

В процессе компенсации потерянной жидкости необходимо учитывать, что вся восполняемая жидкость состоит из трех компонентов. Первый компонент – жидкость возмещения объема (ЖВО): количество жидкости, потерянной больным со рвотой и диареей к моменту лечения. Второй компонент – физиологическая потребность (ФП): жидкость, необходимая в течение суток для нормального метаболизма. Третий компонент – замещающий продолжающиеся патологические потери (ППП): та жидкость, которую больной продолжает терять со рвотными массами и испражнениями. Объем вводимых солевых растворов зависит от степени обезвоживания.

Так, при I – II степени обезвоживания (при отсутствии рвоты) проводится оральная регидратации с помощью глюкозо-солевых растворов, как «Оралит», «Регидрон», «Глюкосоль», «Цитроглюкосолан» и др. Растворы должны приниматься дробно по 200мл через каждые 20мин. Оральную регидратацию продолжают до полного исчезновения диареи в большинстве случаев в течение 1-2 дней.

При дегидратации III и IV степени проводится инфузионная регидратационная терапия в ОРИТ путем внутривенного введения стандартных полиионных растворов: «Трисоль» (5г натрия хлорида, 4г натрия гидрокарбоната и 1г калия хлорида в 1л апирогенной бидисциллированной воды), «Дисоль», «Ацесоль», «Квартасоль», «Лактосоль» и др. Полиионные растворы (подогретые до 38*С) при первичной регидратации вводятся внутривенно в течение первых 2х часов в объеме 10% массы тела: первые 2-4 литра струйно (100-120мл/мин.), остальной объем – капельно (30-60мл/мин.), всего от 6 до 8 литров и более. Общий объем вводимых растворов за 3-5 дней лечения взрослого больного может составлять от 20 до 60 литров.

Корригирующая регидратация проводится в объеме выделяемых испражнений и рвотных масс, измеряемых каждые два часа. Как правило, на фоне регидрационных мероприятий быстро восстанавливаются показатели гемодинамики, прекращается рвота, что позволяет переходить на оральную регидратацию, которую проводят до прекращения диареи и появления калового характера стула.

Этиотропная терапия проводится одновременно с регидратацией с помощью приема внутрь тетрациклина по 0,3-0,5г 4 раза в день, левомицетина по 0,5г 4 раза в день или ципрофлоксацина по 0,5г 2 раза в день в течение 5 дней. При тяжелых формах с наличием рвоты начальную дозу антибиотиков вводят парентерально.

Выписка реконвалесцентов из стационара проводится только после клинического выздоровления и трех отрицательных результатов бактериологического исследования кала и однократного посева желчи. Бактериологическое исследование проводится не ранее чем через 24-36ч после отмены антибиотиков в течение 3х дней подряд.

Лиц, перенесших холеру, и вибриононосителей ставят на учет в ЦГЭ и КИЗ, где они наблюдаются в течение 3 месяцев. В процессе наблюдения проводится бактериологическое обследование. При выявлении носительства у реконвалесцентов они госпитализируются для лечения, после чего обследование повторяется.