double arrow

По предмету. Это состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

Кома

Это состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, отсутствием (резким снижением) реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Различают следующие виды ком:

1. Неврологические (мозговые) комы, причинами которых могут быть поражение ЦНС в результате травм, воспалительных заболеваний, опухолей, острые нарушения мозгового кровообращения – инсульты, эпилепсия.

2. Эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности эндокринных желез (диабетическая кома), так и при их повышенной функции (гипогликемическая кома, тиреотоксическая).

3. Токсические комы, возникающие при эндогенных (уремия, печеночная недостаточность) и экзогенных отравлениях (барбитуровая, транквилизаторами, окисью углерода, этилен гликолем, метанолом и др.).

4. Гипоксическая кома – при нарушениях газообмена различного вида.

В зависимости от степени нарушения сознания предложены различные классификации ком. Некоторые авторы выделяют прекому, которая характеризуется умеренным оглушением (сомноленцией) или выраженным ступором, а так же сопором (спячкой) из которого пациента можно вывести на короткое время сильным раздражителем (некоторые авторы называют эти степени утраты сознания легкой или умеренной комой).

Собственно кома характеризуется полной утратой сознания, в которое пациент не приходит даже при воздействии сильных раздражителей, при этом, кроме снижения и утраты рефлексов, возникают расстройства жизненно важных функций организма (дыхания, кровообращения и т.п.). в зависимости от степени угнетения рефлексов и нарушения жизненно важных функций различают кому разной глубины (кома самой тяжелой степени – это предагональное состояние).

Для упрощения и унифицирования классификации в настоящее время многие ученые пользуются так называемой шкалой Глазго (см.учебник).

Приступая к диагностике причин комы, медицинский работник может столкнуться со следующими 3 ситуациями:

1. Известен анамнез и имеется характерная клиническая картина заболевания, приведшая к коме.

2. Неизвестен анамнез, но имеется характерная клиническая картина, приведшая к коме.

3. Неизвестен анамнез и отсутствует четкая клиническая картина заболевания, приведшая к коме.

Если в первых двух случаях распознавание причины комы достаточно просто, то в третьей ситуации возникают серьезные диагностические проблемы. Большое значение имеет правильный осмотр больного, проведение лабораторных и инструментальных исследований.

При отсутствии на момент обследования данных, подтверждающих мозговую или эндокринологическую патологию, проводят дезинтоксикационную (дегидратационную) терапию в виде форсированного диуреза, простого и безопасного для больного метода. Для этого больному необходимо ввести 40 мг фуросемида и затем проводить инфузию растворами электролитов со скоростью диуреза, до объема 4-5 литров.

Выход (повышение уровня сознания, пробуждение) из коматозного состояния через 5-6 часов подтверждает диагноз интоксикационной комы (токсическое происхождение).

Отсутствие изменений в состоянии больного или отрицательная динамика не отвергает токсическую кому и, в то же время, может расцениваться как признак ошибочного диагноза. В этом случае проводят повторное исследование неврологического и соматического статуса с применением всех возможных методик. Отрицательный результат повторного исследования увеличивает вероятность токсической комы и является показанием к проведению эффективных методов дезинтоксикации (гемосорбция, гемодиализ и т.д.).

Рассмотрим степени коматозных состояний:

Оглушение – частичное выключение сознания с сохранностью словесного контакта на фоне повышенного порога восприятия всех внешних раздражителей и снижения собственной активности.

Умеренное оглушение – частичная дезориентация в месте, времени, ситуации, умеренная сонливость, замедленное выполнение команд, особенно сложных.

Глубокое оглушение – полная дезориентация, глубокая сонливость, выполняет медленно простые команды.

Сопор – выключение сознания с отсутствием словесного контакта, при сохранности координированных защитных движений на болевые раздражители. Больной может издавать нечленораздельные звуки, поворачиваться на бок, самопроизвольно открывать глаза на боль, резкий звук.

Кома

Кома 1 – умеренная кома – отсутствие реакции на любые внешние раздражители, кроме сильных болевых. На болевые раздражители отвечают разгибанием и сгибанием конечностей, тоническими судорогами с тенденцией к генерализации; иногда мимикой страдания. Защитные движения не направлены на устранение болевого раздражителя. Зрачковый и роговичный рефлексы сохранены. Защитные рефлексы верхних дыхательных путей сохранены. Контроль над сфинктерами утрачен. Деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем достаточна стабильна.

Кома 2 – глубокая кома – отсутствие реакций на любые раздражители, включая сильные болевые. Полное отсутствие спонтанных движений. Нарушение мышечного тонуса децеребральной ригидности до мышечной гипотонии. Деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем серьезно нарушена.

Кома 3 – запредельная кома – двусторонний резчайший мидриаз, глазные яблоки неподвижны, полная мышечная атония. Расстройство частоты и ритма дыхания, критическое нарушение сердечно-сосудистой системы.

Диабетическая кома

Развивается вследствие недостатка инсулина. Это приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови, вследствие чего появляется цепь патологических процессов:

Повышается осмотическое давление плазмы

Вода выходит за пределы клетки, возникает клеточная дегидратация

Возрастает диурез, с водой выводится глюкоза и калий

Недостаток глюкозы в клетках приводит к дефициту энергии, что компенсируется распадом белков и жиров

Накапливаются недоокисленные продукты распада, в крови возникает ацидоз, появляются кетоновые тела (такую кому называют кетоацидотической)

Вышеперечисленные изменения приводят к развитию расстройств деятельности головного мозга и других органов: печени, почек, надпочечников (возникает кома)

Нарастают дыхательные и циркуляторные расстройства

Клиника: Кетоацидотическая диабетическая кома развивается постепенно в течение нескольких суток. Первоначально клиническими симптомами являются признаки декомпенсации сахарного диабета: жажда, сухость во рту, кожи и слизистых, слабость, головная боль, сонливость, появление запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, полиурия, сменяющаяся олиго- и анурией, тахикардия, снижение АД.

При неоказании помощи появляются тошнота, неукротимая рвота с кровянисто-коричневым оттенком рвотных масс, ошибочно принимаемая за «кофейную гущу». Дыхание частое, глубокое, шумное.

В крови: гипергликемия, гиперкетонемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, нарастает мочевина и креатинин.

В моче: глюкозурия, кетонурия, ацетон.

Кроме кетоацидотической выделяют еще гиперосмолярную и гиперлактацидемическую комы.

Гиперосмолярная кома – наиболее часто возникает у лиц пожилого возраста. Летальность 40-60%. Причины развития – погрешности в питании, неправильный прием или отказ от сахароснижающих препаратов, стрессы, травмы, оперативное вмешательство. При ней на первый план выступает значительное увеличение осмотического давления, из-за крайне высокой концентрации глюкозы и натрия, что быстро приводит к значительному обезвоживанию и сердечно-сосудистым расстройствам.

Клиника: коматозное состояние развивается постепенно с появлением нарастающей слабости, полиурии, сонливости, заторможенности. Чувство жажды обычно отсутствует. При развитии комы характерны судороги, гемипарезы, арефлексия, иногда гипертермия центрального генеза.

Гиперлактацидемическая кома – редкое и тяжелое осложнение сахарного диабета. Чаще всего развивается у пожилых людей с сопутствующей патологией (дыхательной, сердечно-сосудистой, почечно-печеночной), при шоке и др. летальность практически 100%.

Патогенез: Дефицит инсулина способствует накоплению пировиноградной и молочной кислот из-за анаэробного расщепления глюкозы, в результате развивается молочно-кислый ацидоз, главной опасностью которого является угнетение функции сердечно-сосудистой системы.

Клиника: развивается быстро в течение нескольких часов. Первыми клиническими признаками могут быть тошнота, рвота, боли в мышцах. Помимо нарушения сознания имеются признаки дегидратации, гипотензии, тахикардия, нарушение дыхания, олигурия или анурия.

Интенсивная терапия диабетических ком:

Регидратация или восполнение потерь жидкости, в/в солевые растворы. Для снижения ацидоза вводится раствор гидрокарбоната натрия (соды), именно это, а не нормализация концентрации глюкозы в крови имеет первостепенное значение.

Коррекция содержания глюкозы с помощью инсулина. Вначале в/в и п/к по 50 ЕД, затем под контролем глюкозы в крови.

Восстановление электролитного баланса в/в капельно хлорид калия с глюкозой.

При признаках ОДН и ОССН проводят соответствующую терапию.

Гипогликемическая кома развивается при снижении глюкозы в крови ниже 3 ммоль/литр, т.е. при передозировке инсулина, или при повышенной продукции инсулина поджелудочной железой.

Клиника: чувство голода, головная боль, потливость, раздражительность, агрессивность, тремор (дрожание конечностей). В дальнейшем – кома со следующими симптомами – кожа пациента влажная, бледная, дыхание поверхностное, брадикардия, энцефалопатия. В крови резкое снижение глюкозы.

Интенсивная терапия:

в/в 50 мл – 40% раствора глюкозы.

Когда больной приходит в сознание его необходимо покормить (сладкий чай, белый хлеб).

Как правило, если не развились мозговые нарушения, пациенты приходят в сознание на «кончике иглы», однако, если помощь запаздывает, в тканях головного мозга развиваются за счет гипоксии необратимые явления и может наступить смерть.

Уремическая кома

Причиной развития уремической комы является острая почечная недостаточность и хроническая почечная недостаточность.

Различают несколько вариантов ОПН.

Преренальная (гемодинамическая) развивается на фоне низкого АД при шоке, гиповолемии. При этом прекращаются процессы фильтрации крови.

Ренальная (пареихиматозная) ОПН возникает вследствие поражения вещества почек при острых отравлениях, переливании несовместимой крови, острых инфекционных заболеваниях, синдроме длительного сдавления и т.д.

Постренальная (обструктивная) ОПН – в результате нарушения оттока мочи из почек. Например, при закупорке камнем мочеточника единственной почки.

Течение ОПН обычно проходит в три стадии: начальная (шоковая), олигоанурическая, стадия восстановления диуреза (полиурическая).

Для ОПН характерно снижение диуреза (менее 500-300 мл в сутки). Появляются отеки, вначале на лице, конечностях, жидкость в плевральной и брюшной полостях, затем внутриклеточные – отек головного мозга, отек легких.

Отмечается тошнота, рвота, поносы или запоры, вялость, сонливость, развивается кома. Дыхание резкое, шумное (Куссмауля) – признак ацидоза. Уремический запах изо рта.

В крови нарастает содержание азотистых веществ (мочевины, креатинина). Клинически проявление этого – сухость и зуд кожи.

Увеличивается содержание калия в плазме крови, в связи с чем, больные ощущают чувство «ползанья мурашек» в полости рта, «одеревенелость» конечностей, возникает угнетение сухожильных рефлексов, аритмия. У части больных могут быть желудочно-кишечные кровотечения из-за изъязвления слизистой кишечника.

ХПН – является финальной стадией хронического гломерулонефрита и пиелонефрита.

Клиника: артериальная гипертензия, олигоурия, анемия, азотемия, гиперкалиемия. Кожа у больных землисто-бледная, перед развитием комы возникает тошнота и рвота, вялость, сонливость, затем потеря сознания, нарушение дыхания. Могут возникнуть судороги и отек легкого.

Лечение ОПН и уремической комы

При преренальной ОПН – восстанавливают ОЦК переливанием крови и кровезаменителей, применяют вазопрессоры для повышения АД.

При ренальной форме – введение диуретиков (лазикс, маннитол) капельно с глюкозой и спазмолитиками (но-шпа, эуфиллин) для улучшения почечного кровообращения.

Промывание желудка и кишечника. Через назогастральный зонд (в 12 перстную кишку) вводится 6 литров 2% раствора соды капельно со скоростью 1 л/час. После введения 500 мл в зонд вводят 50 мл 25% раствора сульфата магния, а затем 1000 мл – делается очистительная клизма.

Гемодиализ – очищение крови от азотистых шлаков.

Фильтрация крови в специальных аппаратах

При ХПН применяют также перитонеальный диализ.

Печеночная кома – развивается при отрой печеночной недостаточности.

Причины:

Острые гепатиты (чаще вирусные).

Острые дистрофии печени при отравлениях органическими ядами, грибами, лекарственными средствами.

Поражение печени при закупорке внепеченочных желчных путей (камень, опухоль).

Поражение печени вследствие ее гипоксии при расстройствах кровообращения (шоке, желудочно-кишечных кровотечениях, сердечной недостаточности, сепсисе, обширных травмах и т.д.).

Патогенез нарушений проистекает из многообразия функций печени. Нарушение дезинтоксикационной функции приводит к накоплению токсичного аммиака. Аммиак воздействует на клетки головного мозга, поражая их и вызывает печеночную энцефалопатию.

Снижение синтетической функции печени приводит к недостатку альбуминов, гипо- и диспротеинемии, что ведет к развитию отеков и асцита.

Снижается выработка факторов свертывающей системы крови, что приводит к кровотечениям (развитие геморрагического синдрома).

Нарушение превращения в печени жиров в фосфолипиды приводит к задержке жиров в печени и ее жировой дистрофии.

Нарушение синтеза глюкозы приводит к снижению гликогена.

Увеличивается проницаемость мембран печеночных клеток, повышается билирубин крови и появляется желтуха.

Клиника: желтуха, печеночный запах изо рта, кровоточивость десен, кровоизлияния под кожей в областях склер, иногда асцит, печеночная энцефалопатия, которая постепенно переходит в кому.

Лечение: больного помещают в отдельную палату. Опасность заражения, из-за того, что причиной ОПН может быть вирусный гепатит.

Катетеризация центральной вены, введение растворов глюкозы, плазмозаменителей, витамины группы В, викасол (витамин К).

Для терапии нарушений жирового обмена – гептрал, липостаб, эссенциале – в/в.

Для уменьшения содержания аммиака – глютаминовую кислоту как энтерально, так и в/в.

Производится терапия отека головного мозга (маннитол).

Дезинтоксикационная терапия (гемодез)

Гемосорбция, плазмоферез

Заменное переливание крови 500-1500 мл- 2-5 раз ежедневно или через день.

Питание пациента находящегося в коме осуществляют через назогастральный зонд. Необходимо ограничивать количество белков, вводимых энтерально и парентерально, т.к. их распад увеличивает содержание азотистых шлаков (аммиака) и печеночную энцефалопатию.

1. «Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи» под ред. Чазова Е.И., М. 1975

2. «Основы реаниматологии» под ред. Неговского В.А., Ташкент, 1977 г.

3. «Инструкция по неотложной помощи при острых заболеваниях, травмах и отравлениях»,

Москва, Воениздат, 1993 г.

4. «Справочник по реаниматологии», Клявзуник И.З., Минск, Беларусь, 1978 г.



«Реаниматология» №9

Тема: «Реанимация и интенсивная терапия, уход за больными с шоковым синдромом различного генеза.»


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: